NCca-ATP通道在急性脊髓损伤继发性损害机制中的影响

脊髓损伤后其病理发生发展过程由两种损伤机制主导,即原发性和继发性损伤机制.对于脊髓损伤来说,原发性损伤是一个不可逆转的过程,而继发性损伤则是一个可逆的且可控制的过程[1].脊髓继发性损伤的机制目前有3种学说:①炎症水肿学说;②自由基和血管机制学说;③细胞凋亡学说[2-3].     

NCca—ATP通道在急性脊髓损伤继发性损害机制中的影响

脊髓损伤后其病理发生发展过程由两种损伤机制主导,即原发性和继发性损伤机制。对于脊髓损伤来说,原发性损伤是一个不可逆转的过程,而继发性损伤则是一个可逆的且可控制的过程。脊髓继发性损伤的机制目前有3种学说：①炎症水肿学说;②自由基和血管机制学说;③细胞凋亡学说旧。新近研究,脊髓损伤与NCca-ATP（activated by intracellular Ca^2＋ and inhibited by intracellular ATP）通道具有密切的联系。对此综述如下。     

脊髓损伤中细胞自噬的研究进展

<正>脊髓损伤(SCI)是一种可逆性差、致残比率高的中枢神经系统损伤性疾病,其治疗也一直是医学界的难点问题。脊髓损伤后伴随的运动功能障碍归因于直接的外力损伤以及随后的病理生理学损伤机制,即原发性损伤和继发性损伤。这些机制参与SCI前期的广泛出血和神经细胞的死亡丢失等。原发性损伤是外力作用于脊髓造成的不可逆损伤,且无有效的治疗方法。继发性损伤是由原发性损伤引起的复杂的继发性病理生理变化,是一种细胞和分子水平的主动调节过程,属可控性损伤,故目前对于脊髓损伤的研究主要集中在继发性损     

脱水剂在急性脊髓损伤中的应用进展北大核心CSCD

急性脊髓损伤(ASCI)可分为原发性损伤和继发性损伤。脊髓水肿对脊髓继发性损伤的发展至关重要。脊髓水肿主要分为细胞毒性水肿和血管源性水肿。脱水剂在ASCI后水肿的治疗中作用明显。本文主要介绍甘露醇、高渗盐水、甘油果糖、呋塞米、人血白蛋白、白藜芦醇等脱水剂在ASCI治疗中的应用进展。     

急性脊髓损伤后促进脊髓功能恢复的药物治疗研究现状

脊髓损伤包括原发性损伤和继发性损伤两类,临床治疗主要是针对继发性损伤的.一系列作用于不同发病环节的药物已经相继用于动物实验和临床,其中部分已被证明有减轻或阻止继发损伤、保留和促进脊髓功能恢复的作用.     

急性脊髓损伤后促进脊髓功能恢复的药物治疗研究现状

脊髓损伤包括原发性损伤和继发性损伤两类，临床治疗主要是针对继发性损伤的。一系列作用于不同发病环节的药物已经相继用于动物实验和临床，其中部分已被证明有减轻或阻止继发损伤、保留和促进脊髓功能恢复的作用。     

干细胞移植治疗脊髓病变

脊髓损伤（Spinal cord injury,SCI）是人体最复杂的损伤性疾病之一,病理解剖直接累及脊柱、硬脊膜和脊髓组织;病理生理呈现原发性、继发性、多种病理因素、病理过程和多灶性病理特征。完全性脊髓损伤常常导致严重的瘫痪、感觉丧失、尿便不能自控等一系列神经功能障碍，给个人、家庭和社会生活带来极大的影响，一直是世界范围内的社会和医学的重大难题。     

基于小鼠脊髓背侧半切损伤模型的小胶质细胞激活情况的观察

正脊髓损伤是一种中枢神经系统的严重创伤,常导致灾难性的神经功能障碍,治疗恢复手段十分有限,预后不佳。脊髓损伤的病理过程一般被分为原发性损伤和继发性损伤,原发性损伤主要与受伤原因和暴力严重程度有关,损伤过程主要发生在暴力发生的瞬间或是之后几秒内,所以干预的机会和手段十分有限[1]。继发性损伤是在原发性损伤因素的基础上发生局部出血,细胞坏死,细胞内酶类释放,     

小儿非外伤性急性脊髓损伤1例急救护理体会

急性脊髓损伤（ASCI）是一种严熏威胁人类生命健康的疾患。研究表明,脊髓损伤的最终神经学损害是由2种机制引起的,即原发性损伤（包括机械损害、出血等）和继发性损伤（包括水肿、炎症反应、缺血、细胞因子、再灌注等对脊髓产生的毒害作用）。     

Caspase-12在大鼠急性脊髓损伤中的表达

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)包括原发性损伤和继发性损伤,前者是脊髓遭受机械性外力损伤后瞬间引起,后者是在原发损伤基础上发生的多种因素参与的序列性组织自毁性破坏的过程[1-6].     

脱水剂在急性脊髓损伤中的应用进展

急性脊髓损伤(ASCI)可分为原发性损伤和继发性损伤。脊髓水肿对脊髓继发性损伤的发展至关重要。脊髓水肿主要分为细胞毒性水肿和血管源性水肿。脱水剂在ASCI后水肿的治疗中作用明显。本文主要介绍甘露醇、高渗盐水、甘油果糖、呋塞米、人血白蛋白、白藜芦醇等脱水剂在ASCI治疗中的应用进展。     

颈脊髓损伤常见并发症的护理

随着交通和建设事业迅猛发展,由于意外导致的颈脊髓损伤病例数量不断增加,急性颈脊髓损伤的早期死亡率为5.92％[1].在病程过程中,并发症的预防与护理至关重要,对于维持生命、促进康复、提高生活质量、减轻社会压力都具有重要的现实意义.现就颈脊髓损伤并发症的护理予以综述.1颈脊髓损伤的手术治疗手术治疗是目前处理颈脊髓损伤最有效、确切的方法.目的在于:使颈椎恢复解剖位置并永久稳定;解除脊髓压迫,减轻脊髓水肿及继发性损害;避免脊髓进一步受损.1.1手术时机损伤后长期卧床可增加各种并发症发生的风险.文献报道早期手术可减少患者ICU停留时间和损伤后并发症的发生,提高神经恢复的效果.符合手术指征者应尽早手术[2].     

脊髓损伤传统治疗及细胞移植基因治疗的进展

目的:脊髓损伤分为原发性损伤和继发性损伤,治疗主要目的在于阻止或减少继发性损伤。文章对采用传统疗法、细胞移植、基因治疗等方式修复脊髓损伤的研究进展作一综述。资料来源:应用计算机检索PUBMED1997-02/2007-02期间的相关文章,检索词为“Spinal Cord Injuries,surgery,transplants,gene cure”,并限定文章语言种类为English。同时计算机检索中国期刊全文数据库2001-01/2006-12期间的相关文章,检索词为“脊髓损伤,基因治疗,细胞移植,手术治疗”,并限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,并查看每篇文献后的引文。纳入标准:文章所述内容应与传统疗法、细胞移植或基因治疗等方式修复脊髓损伤相关。排除标准:重复研究或Meta分析类文章。资料提炼:共收集到98篇相关文献,32篇文献符合纳入标准,排除的66篇文献为内容陈旧或重复。符合纳入标准的32篇文献中,分别涉及手术治疗、药物治疗、高压氧治疗、细胞移植、基因治疗脊髓损伤以及所面临的问题。资料综合:脊髓损伤采取手术治疗可解除脊髓压迫和(或)通过体内固定维持脊柱稳定性;药物、高压氧等非手术治疗是通过减轻脊髓继发性损伤,从而促进神经功能的恢复或再生;细胞移植、基因治疗可刺激神经细胞再生。脊髓损伤后的修复面临许多问题,主要是损伤后脊髓中的环境不利于修复的发生和发展。结论:细胞移植和基因治疗是脊髓损伤修复的重要手段,在动物实验中已取得了一定效果,具有很好的临床应用前景。     

神经干细胞移植治疗脊髓损伤

近 2 0年来 ,随着神经生物学的飞速发展 ,尤其是在细胞和分子水平上对脊髓外伤后继发性损伤的病理机制和神经干细胞的研究不断深入 ,使得人们对攻克脊髓损伤越来越充满信心。在治疗脊髓损伤的实验和临床研究中 ,研究者采取了一系列干预措施。它们主要针对以下 3个阶段[1] :①早期减轻继发性损伤造成的损害 :急性脊髓损伤发生后 ,由于损伤局部缺血、炎症反应、离子平衡紊乱、氧自由基过量产生等一系列因素造成原发损伤发展、恶化 ;通过采用离子通道阻滞剂、氧自由基清除剂等治疗措施可以减轻神经元和胶质细胞的继发性损伤 ;②中期采取多种手…     

脊柱脊髓损伤病人的护理

脊柱、脊髓损伤是临床常见病，井下工伤、交通事故与高空作业中多见，严重的高位脊髓损伤病死率极高，后期的截瘫治愈率低。因此该病的预防、早期诊治及护理极为重要，特别是部分病人可能并无脊髓损伤，在转送和急诊检查过程中由于搬运或护理操作不当并发脊髓损伤和死亡也时有发生，故应特别引起重视。本文总结了我院1999年-2002年脊柱、脊髓损伤中资料较完整的60例病人，均采取早期脊柱制动的方法护理，无一例发生继发性脊髓损伤。现报告如下。     

脊髓损伤与bcl-2基因

脊髓损伤的预后很大程度上取决于原发性损伤后引起的一系列细胞和分子的继发性改变。继发神经功能损失与远侧未受损的广泛的神经元和神经胶质细胞的凋亡有关。凋亡是细胞的程序性死亡,亦可见于外伤情况下。目前认为,神经元的凋亡在引起最终损伤的继发的损伤中起重要作用,并可能通过bcl-2等抗凋亡因子调节神经元的存活。bcl-2家族的部分成员通过促进或抑制细胞的死亡来调节神经元的存活。bcl-2基因在脊髓的继发损伤中具有重要作用,对脊髓损伤的治疗具有重要意义。     

脊髓损伤后组织基因表达谱的变化

目的通过基因芯片全面了解组织损伤后基因表达变化情况,研究脊髓损伤后组织基因表达谱的变化。方法健康成年SD大鼠9只,体质量300～400g,雌雄不拘,随机数字法分为无损伤组及损伤2、48h组,每组3只。以打击法制成大鼠脊髓闭合性损伤的动物模型,利用表达谱基因芯片技术,检测正常及伤后2,48h脊髓组织基因表达谱,寻找伤后发生显著差异性表达的基因。结果有45条基因在脊髓损伤后2h发生了显著差异性表达,其中22条表达升高,23条表达下降;183条基因在伤后48h发生显著变化,包括61条表达升高,122条表达下降。结论脊髓损伤后不同时期,多条基因发生了表达变化,提示继发性脊髓损伤是一个多因素参与的过程。     

脊髓损伤与bcl-2基因

脊髓损伤的预后很大程度上取决于原发性损伤后引起的一系列细胞和分子的继发性改变。继发神经功能损失与远侧未受损的广泛的神经元和神经胶质细胞的凋亡有关。凋亡是细胞的程序性死亡，亦可见于外伤情况下。目前认为，神经元的凋亡在引起最终损伤的继发的损伤中起重要作用，并可能通过bcl-2等抗凋亡因子调节神经元的存活。bcl-2家族的部分成员通过促进或抑制细胞的死亡来调节神经元的存活。bcl-2基因在脊髓的继发损伤中具有重要作用，对脊髓损伤的治疗具有重要意义。     

胸腰段脊髓损伤患者的分期护理工作特征

胸腰椎脊髓损伤主要危害是原发和/或继发性损伤所造成的脊髓神经组织损伤,而在胸腰椎爆裂型骨折中脊髓神经损伤占30%～60%犤1犦。其致残率高,并发症多,为此患者早期康复是整体护理中不可缺少的工作。     

大鼠脊髓损伤后诱导型一氧化氮合酶的表达及动态改变

目的:探讨大鼠急性脊髓损伤后不同时段髓内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA动态表达。方法:36只SD大鼠抽签法随机分组,任选一组作为对照。采用Allen法制作急性脊髓损伤模型,在损伤后2,6,12,24,48h等时段,以反转录酶聚合酶链式反应(RT-PCR)分析iNOSmRNA表达。在脊髓损伤后24h,用免疫组化方法分析iNOS在脊髓不同类型神经细胞中的表达与分布,并以比色法测定脊髓损伤后血清NOS及一氧化氮的含量。结果:脊髓损伤后,神经元、星形细胞和小胶质中均可见iNOS表达,以神经元表达为主。脊髓损伤后2h可见iNOS表达0.56±0.02,24h达高峰1.20±0.05,48h开始降低0.70±0.06。血清中NOS及一氧化氮的动态改变与损伤组织iNOSmRNA变化趋势相一致。结论:研究资料提示脊髓损伤后脊髓内iNOS表达增高,过量产生的一氧化氮加重了继发性脊髓损伤。