门静脉注射pSilencer质粒观察DA大鼠移植肝脏EOLA1的表达变化研究

目的观察EOLA1在大鼠移植肝脏中的表达和功能。方法采用近交系雄性DA大鼠60只,Lewis大鼠120只,分为3组,改良“二袖套”法建立肝脏移植模型90例。A组Lewis为供体(n=30),Lewis为受体;B组DA为供体(n=30),Lewis为受体;C组以DA大鼠为供体(n=30),Lewis为受体,受体肝在移植后于门静脉注射RNA抑制性干扰质粒。观察平均存活时间;术后1、3、5、7、10时相点血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TBIL)水平以及移植肝脏的病理学变化;半定量检测EOLA1蛋白的表达变化。结果平均存活时间A组超过100d,B组(16.2±1.4)d,C组平均存活时间(11.8±1.6)d;术后第5天B、C组血清ALT和TBIL升高较A组非常显著(P<0.01),B组高于C组差异显著;B、C组病理检查为明显的炎性反应,A组不明显;A组移植肝组织EOLA1表达最高,B组次之,C组最低,B、C组与A组比较差异非常显著(P<0.01),B、C两组间比较差异显著(P<0.05)。结论EOLA1蛋白表达水平的高低与肝组织内炎症反应的严重程度存在负相关;门静脉注射pSilencer质粒可以明显的抑制EOLA1在移植肝脏的表达。     

mdr-1基因骨髓造血干细胞移植诱导大鼠肝移植免疫耐受

目的 探讨mdr-1基因骨髓造血干细胞移植诱导肝移植术后免疫耐受的可行性及其可能机制.方法 选用雄性Wistar大鼠30只为肝移植供体,另选雌性SD大鼠20只为异基因肝移植受体,随机分为mdr-1基因骨髓造血干细胞移植联合肝移植组(A组)和单纯肝移植组(B组).雌性Wistar大鼠10只为同基因肝移植受体(C组).比较A、B两组大鼠肝移植术后1周生存率、生存状况、生存时间,以及移植肝脏的病理变化.结果 C组大鼠生存时间均达60 d以上,A组为(31.2±4.9)d,明显高于B组[(12.1±4.7)d],差异有统计学意义(P<0.05).B组病理组织切片可见中、重度急性排斥反应,肝内单核细胞浸润较为明显,主要集中在汇管区;A组移植肝内组织损伤程度明显减轻;C组基本无排斥反应,接近正常肝组织.结论 mdr-1基因骨髓造血干细胞可明显减轻大鼠肝移植后免疫排斥反应.     

ＨＯ-１持续高表达对ＤＡ到Ｌｅｗｉｓ大鼠肝移植急性排斥反应的影响

目的:探讨血红素氧化酶-1(hemeoxygenage-1,HO-1)在DA到Lewis大鼠肝移植中对急性排斥反应的影响及其机制.方法:建立DA到Lewis大鼠肝移植急性排斥模型,实验分3组,各12对.A组供体术前24 h阴茎背静脉注射5ml/kg生理盐水作为对照;B组供体术前24 h阴茎背经脉注射HO-1诱导剂钴原卟啉(CoPP),C组供体给予HO-1抑制剂锌原卟啉(ZnPP),移植后持续予相同处理直至受体死亡.术后7天,各组处死6只,取外周血及肝脏标本,测定血清ALT,DBIL水平,组织病理观察排斥反应程度,RT-PCR及Western blot法测定移植物内HO-1 mRNA,Foxp3 mRNA及其蛋白表达情况,余观察生存期.结果:术后7天,B组血ALT,TBIL水平与A组,c组相比,差异有统计学意义(P＜0.01);病理示B组移植肝排斥反应程度轻于A,C组;B组HO-1和Foxp3 mRNA及其蛋白的表达均强于A,C组;B组受体存活时间(29.83±1.40)天较A组(13.00±0.52)天与C组(11.67±0.42)天显著延长(P＜0.01),而A,C组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论:诱导移植肝HO-1持续高表达,可通过促进移植物内Foxp3表达增强,发挥免疫抑制作用,减轻移植肝急性排斥反应.     

调节性T细胞和共刺激通路阻断剂抑制大鼠肝移植急性排斥反应的研究

目的探讨CD4^＋CD25^＋调节性T细胞、共刺激通路阻断剂CD154单抗及两者联合应用在抑制大鼠肝移植急性排斥反应中的作用。方法48例原位肝移植大鼠（DA→Lewis）分为A组：对照组;B组：术前7d回输经DA大鼠脾细胞体外激活的Lewis大鼠CD4^＋CD25^＋细胞;C组1术后第1、2d腹腔注射CD154单抗（15m/kg）;D组：联合应用CD4^＋CD25^＋细胞和CD154单抗。术后7d各组处死6只受体,观察移植肝病理变化,检测移植肝内T细胞亚群和细胞因子白细胞介素之（IL-2）、IL4、IL-10和转化生长因子B1（TGFβ1）表达情况;分离脾淋巴细胞与供体行单向混合淋巴细胞反应观察刺激指数。余大鼠观察生存情况。结果D组平均存活时间（52．00±10．64）d明显长于其他各组（P〈0．01）;移植肝内淋巴细胞浸润数量（2．47±0．61）×10^6和CD8^＋细胞百分比（14．2±3．0）％明显低于B、C组（P〈0．05、P〈0．01）,而CD4^＋CD25^＋细胞比例（16．4±4．3）％高于B、C组（P〈0．05,P〈0．01）。移植物内IL-2mRNA表达A组最高,D组最弱;IL4mRNA各组均弱表达;IL-10mRNAB、D组高表达,A、C组未表达;TGFβ1mRNAB、D组表达明显强于A、C组。单向混合淋巴细胞反应D组刺激指数最低（P〈0．05）。结论CD4^＋CD25^＋调节性T细胞和共刺激通路阻断剂CD154单抗均能抑制大鼠肝移植急性排斥反应;联合应用CD154单抗明显增强CD4^＋CD25^＋调节性T细胞对急性排斥反应的抑制作用。     

经门静脉途径输注骨髓细胞后大鼠小肠移植的排斥反应及细胞因子相关改变

目的 经受体大鼠门静脉途径输注供体大鼠的骨髓细胞,观察受体大鼠小肠移植排斥反应状况及生存时间,并分析其细胞因子的改变与病理学改变之间的关系.方法 取雄性BN大鼠30只为供体、雌性Lewis大鼠30只为受体建立异位节段小肠移植模型,随机分为3组:BN-Lewis组(对照组)、BN-Lewis+FK506组(FK506组)、BN-Lewis+BM(P.V.injection)+FK506组(PV组);对各组作生存时间分析,并于术后7、14、30、60和90 d制作移植小肠的病理切片评估排斥反应程度;分别于术后7、14、21、30 d留取受体血清,ELISA法测定血清中IL-2、IL-10水平.结果 与对照组、FK506组相比,PV组受体大鼠存活时间明显延长(P<0.01);对照组大鼠术后第14天即已出现严重的急性排斥反应,而FK506组急性排斥反应发生时间延迟至第30天;PV组在术后30 d之内均未见严重的急性排斥反应.各组移植后受体IL-2浓度均增加,但PV组的IL-2增高幅度明显低于对照组和FK506组(P<0.01);移植后受体大鼠血清IL-10浓度也均增加,但PV组IL-10升高幅度大于对照组和FK506组(P<0.01).结论 骨髓细胞经门静脉输注能明显延长小肠移植物的生存时间,外周血清IL-2、IL-10浓度变化与排斥反应相关.     

心肌声学造影评价大鼠心脏移植急性排斥反应模型心肌血流灌注的动态变化

目的评价心肌声学造影在检测大鼠心脏移植急性排斥反应心肌灌注变化中的价值。方法采用BrownNorway大鼠23只为同种异体移植供体[雄性,12～15周,体质量(143±23)g],Lewis大鼠53只为同种异体移植受体、同系移植供体及受体[雄性,12～15周,体质量(158±19)g]建立大鼠心脏移植模型(同种异体移植18只,同系移植12只),按移植后第2、4、6天分为3组(每组同种异体移植6只、同系移植4只),分别行心肌声学造影,自动拟合曲线,比较不同组间A、β及A×β值差异及同组内同系移植与同种异体移植大鼠间差异。结果成功建立大鼠心脏移植模型(同种异体移植18只,同系移植12只)。同种异体移植大鼠于术后第6天A值(15.87±4.20)、β值(0.320±0.019)、A×β值(4.974±1.355)显著降低(P<0.05,P<0.01),同系移植大鼠术后第2天A值(21.71±0.017)、β值(0.365±0.013)、A×β值(7.908±0.374)低于第4、6天(P<0.05)。在同种异体与同系比较中,A与β值于术后第6天均有差异(P<0.05),而A×β值则于术后第4天出现差异(P<0.05),到第6天差异更加显著(P<0.01)。结论心肌声学造影可反映大鼠心脏移植后缺血再灌注及急性排斥反应发展过程中心肌灌注逐渐下降的变化特点,对于急性排斥反应的诊断与监测具有应用价值,A×β值为较敏感指标。     

外周血淋巴细胞LFA—1水平与肝移植急性排斥的关系

[目的]探讨大鼠原位肝脏移植（OLTx）后外 因淋巴细胞表面淋巴细胞功能相关抗原－1（LFA－1）与急性排斥的关系。[方法]实验动物分为两组,非排斥对照组供体、受体均为SD大鼠,各20只,排斥组供体为Wistar大鼠,受体为SD大鼠,各20只,受体大鼠分别于原位肝知名人士移植术前1天及及后第1、3、5、7天从尾静脉采血,经免疫荧光抗体－流式细胞术检测淋巴细胞表面LFA－1的表达。[结果]原位肝移植术后,受体大鼠外周血淋巴细胞LFA－1呈低水平表达,与术前相比差异具显性意义（P＜0.01）;受体大鼠发生急性排斥反应时,外周血淋巴细胞LFA－1水平显提高,与对照组相比差异具显性意义（P＜0.01）。[结论]检测外周血淋巴细胞LAF－1表达水平有助于移植肝脏急性排斥的诊断。     

外周血淋巴细胞LFA-1水平与肝移植急性排斥的关系

【目的】探讨大鼠原位肝脏移植(OLTx)后外周血淋巴细胞表面淋巴细胞功能相关抗原-1（LFA-1）与急性排斥的关系。【方法】实验动物分为两组,非排斥对照组供体、受体均为SD大鼠,各20只,排斥组供体为Wistar大鼠,受体为SD大鼠,各20只。受体大鼠分别于原位肝移植术前1天及术后第1、3、5、7天从尾静脉采血,经免疫荧光抗体-流式细胞术检测淋巴细胞表面LFA-1的表达。【结果】原位肝移植术后,受体大鼠外周血淋巴细胞LFA-1呈低水平表达,与术前相比差异具显著性意义（P<0.01）;受体大鼠发生急性排斥反应时,外周血淋巴细胞LFA-1水平显著增高,与对照组相比差异具显著性意义（P<0.01）。【结论】检测外周血淋巴细胞LFA-1表达水平有助于移植肝脏急性排斥的诊断。     

VCAM-1在大鼠心脏移植慢性排斥模型中的表达

目的：研究血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)在心脏移植慢性排斥反应中的表达及作用。方法：采用供体脾细胞（SPC）和环磷酰胺（CP）预处理移植受体,然后行异位心脏移植术,采用免疫组织化学法检测移植心脏中VCAM-1的表达。结果：SPC和CP预处理后,移植心脏的存活时间明显延长,VCAM-1的表达水平明显减低;而VCAM-1在急性排斥反应和环孢霉素A（CsA）治疗组中的表达均较SPC和CP预处理组明显增强（P＜0.01）。急性排斥反应与CsA治疗组比较,其差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：VCAM-1的表达水平与排斥反应的程度成正相关,测定受体VCAM-1的水平可以预测移植器官的功能状况,从而为慢性排斥反应的早期诊断和预防提供依据。     

低温灌注、深低温冷冻对同种异体肢体移植排斥反应的影响

目的建立同种异体肢体移植动物模型,研究低温灌注、深低温冷冻供肢对同种异体肢体移植排斥反应的影响。方法大鼠48只(Wistar大鼠16只,SD大鼠32只),随机分为4组,各4只Wistar大鼠(供体),8只SD大鼠(受体)。A组:供体肢体离断后移植到受体;B组:处理同A组,术后加用环孢素A(CsA);C组:处理同A组,供体经深低温冷藏处理;D组:处理同C组,术后给予CsA。术后第2、4、6、8周摄X线片,第3周取外周血检测自发淋巴母细胞生成率,第8周取外周血检测白细胞介素2(IL-2)。结果异体肢体移植32例,成功29例。4组移植肢体存活时间分别为:A组(8.0±2.2)d,B组(39.2±0.8)d,C组(14.0±4.2)d,D组(46.2±0.6)d。B、C、D组存活时间与A组比较有统计学意义(P<0.05)。B、D组术后6周可达骨性连接,而A、C组仅1例达骨连接且明显延迟。术后3周B、C、D组自发淋巴母细胞生成率与未移植鼠比值均<2。术后8周外周血IL-2活性,A组最高,C组次之,B、C、D组与A组比较均有统计学意义(P<0.05)。结论低温灌注、深低温冷冻和CsA可协同抑制同种异体肢体移植的排斥反应,对急性排斥反应有显著的防治作用。     

MDR-1基因骨髓造血干细胞移植抑制大鼠肝癌移植术后复发的研究

目的探讨MDR-1基因骨髓造血干细胞移植对大鼠肝移植术后复发转移的影响。方法选用雄性Wistar大鼠30只为肝移植供体,另选雌性SD大鼠30只为异基因肝移植受体(将HCCLM6肿瘤组织原位接种于大鼠肝脏,10 d后行肝移植,2周后处死大鼠)随机分为两组,A组MDR-1基因骨髓造血干细胞移植联合肝移植组,B组为单纯肝移植组。比较两组大鼠肝移植术后2周生存率、肝内复发和肝外转移情况。结果术后两周,A组大鼠存活14只,B组存活10只(P<0.05)。两组大鼠肝内复发率均为100%,但复发瘤大小差异有统计学意义(P<0.05),A组为(323.23±29.56)mm3,B组为(692.73±142.56)mm3。A组肺转移率为22%,B组为70%,A组淋巴结转移率为15%,B组为50%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 MDR-1基因骨髓造血干细胞移植对大鼠肝移植术后复发转移有一定抑制作用。     

以胎鼠为供体的肾上腺移植实验研究

目的研究以不同胎龄胎鼠为供体的肾上腺移植后,移植物的结构重建及分泌功能状况。方法将30只SD大鼠,分为5组,每组6只。A组,假手术组;B组,双侧肾上腺切除组;C、D、E组分别以16、18、20d龄胎鼠为供体进行移植。结果术后4周,C、D、E组镜下显示被膜增厚,被膜下有许多新增殖的细胞,球状带、束状带有较好的重建。体质量：A组术后第3周降至最低点,第4周逐渐恢复接近术前水平;B组术后持续上升;C、D组术后前2周增高,后2周持续下降;E组术后前3周缓慢升高,第4周回落。血清皮质酮水平：B组术后急剧下降;C、D、E组术后2周都大幅下降,然后逐渐增高;D、E组术后同期水平接近,C组术后水平却明显低于D、E组（P〈0．05）。结论胎鼠肾上腺移植后易于成活,结构可较好地重建,分泌功能逐步增强,是一种合适的供体;大龄胎鼠的供体移植后,在免疫排斥反应方面与小龄胎鼠的供体无明显差异,而结构重建及分泌功能优于小龄胎鼠的供体。     

乌司他丁对宫内窘迫致胎鼠急性肺损伤的影响

目的：探讨乌司他丁对宫内窘迫致胎鼠急性肺损伤的影响,以期为临床上治疗宫内窘迫致新生儿呼吸窘迫综合征提供新的治疗方案。方法：健康孕20 d的SD大鼠16只,采用随机数字表法分为4组,每只孕大鼠取5只活胎鼠（n=20）,分为对照组（C组）、乌司他丁对照组（S组）、宫内窘迫组（A组）、乌司他丁治疗组（U组）。C组与S组为假手术组,A组和U组建立宫内窘迫模型,S组和U组在手术前30 min经孕大鼠股静脉注射乌司他丁50 000 U/kg。取胎鼠收集外周血行血气分析,测定胎鼠肺湿/干质量比值（W/D）,HE染色观察胎鼠肺组织病理改变;Western blot方法测定肺组织NF?κB p65蛋白表达水平;ELISA方法测定肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）?α及白细胞介素（interleukin,IL）?6含量。结果：C组与S组胎鼠血气分析、W/D值、肺组织形态、NF?κB p65蛋白表达水平、TNF?α及IL?6含量差异均无统计学意义（P > 0.05）;与C组相比,A组CO2分压（PCO2）、乳酸（Lac）含量明显增高,pH、氧分压（PO2）降低,W/D值增大,NF?κB p65蛋白表达水平增高,TNF?α及IL?6含量增多（P＜0.05）,肺组织明显水肿充血;与A组相比,U组PCO2、Lac含量明显降低,pH、PO2增高,W/D值、NF?κB p65蛋白表达水平、TNF?α及IL?6含量降低（P＜0.05）,肺组织水肿充血情况明显好转。结论：乌司他丁可降低胎鼠肺组织中NF?κB的细胞信号转导,减少TNF?α和IL?6等炎症因子的合成,抑制炎症反应,提高胎鼠血氧分压,减轻宫内窘迫造成的胎鼠急性肺损伤。     

血红素氧化酶-1在鼠异种肝移植中的抗排斥作用及其机制研究

目的探讨血红素氧化酶1(HO1)在异种肝移植中的作用及其机制方法采用豚鼠对大鼠肝移植模型,实验动物分为3组,每组10对鼠。A组供体鼠术前24h腹腔注射5ml/kg生理盐水作为对照;B组供体术前24h腹腔注射HO1诱导剂钴原卟啉(CoPP),C组供体注射CoPP的同时给予HO1抑制剂锌原卟啉(ZnPP)。每组受体均接受眼镜蛇毒因子(CVF)。分别以RTPCR和western印迹法观察HO1mRNA及蛋白表达。通过凝胶电泳迁移率改变法(EMSA)检测移植肝核转录因子(NF)κB的活化,免疫组化观察E选择素表达,来评价HO1对内皮细胞活化的抑制作用。并比较各组受体鼠存活时间。结果各组均未发生超急性排斥反应。CoPP预处理可以诱导HO1mRNA和蛋白过度表达,进而显著抑制移植肝内NFκB的活化和内皮细胞E选择素表达;B组与(0.112±0.039)A组(0.211±0.030)、C组(0.283±0.075)相比差异有统计学意义(P<0.05)。HO1过度表达组与其它组相比,移植肝内皮细胞肿胀减轻,浸润细胞数减少,肝脏功能改善,而且受体鼠存活时间显著延长;B组(15.5h±3.8h)比A组(7.3h±2.1h)差异有统计学意义(P<0.01)。这种保护效应可被同时给予HO1抑制剂ZnPP所取消;B组比C组(6.7h±2.9h)差异有统计学意义(P<0.01)。结论HO1通过抑制内皮细胞活化,延缓异种移植肝排斥反应发生。     

急性排斥反应时RANTES在移植心脏中的表达

目的探讨急性排斥反应过程中RANTES基因与蛋白在移植心脏局部表达的意义及环孢素的影响。方法施行大鼠异位心脏移植术,移植大鼠分为3组,每组45只,对照组5只:SD大鼠间的移植为同系移植组(A组),Wistar至SD大鼠的移植分为未用环孢素干预组(B组)及环孢素干预组(C组),健康SD大鼠为对照组。采用RT-PCR方法检测RANTESmRNA的表达,免疫组化方法检测RANTES蛋白的表达。结果RANTESmRNA在A组各时间点和对照组均呈低水平表达,在B组的表达变化与急性排斥反应的进程相关,术后第3天RANTESmRNA表达上调至峰值(3.5±1.27);C组应用环孢素后,RANTESmRNA表达峰值(1.2±0.78)显著低于B组(t=2.18,P<0.05)。RANTES蛋白定位于移植心脏血管内皮细胞与间质单个核浸润细胞。结论RANTES基因与蛋白的表达上调与排斥反应过程中移植物间质单个核细胞浸润密切相关,可能对急性排斥反应的早期诊断有帮助;抑制RANTES信号通路可能是CsA发挥免疫抑制作用的又一分子免疫学机制。     

门静脉注射供体脾细胞诱导免疫耐受机制的研究

目的：利用大鼠异心脏移植模型,探讨门静脉注射供体脾细胞诱导免疫耐受的机制。方法：受体鼠移植术前经门静脉注射供体脾细胞并联合短期应用环孢菌素A。采用MTT法检测术后受体鼠脾淋巴细胞白细胞介绍2（IL－2）产生水平及NK细胞活性,采用ELISA法检测受体鼠γ-干扰素（γ-IFN）表达水平。结果：门静脉注射供体脾细胞显著抑制受体脾淋巴细胞IL－2、γ-IFN的表达及NK细胞活性,联合应用环孢菌素A抑制效应更显著。结论：抑制IL-－NK－γ－IFN免疫网络功能可能是门静脉注射供体脾细胞诱导免疫耐受的机制之一。     

靶向CD40的小RNA干扰抑制大鼠异体肢体移植急性排斥反应及细胞凋亡表达的研究

目的 探讨靶向CI40的小RNA干扰对大鼠异体肢体移植急性排斥反应及细胞凋亡的影响.方法 以纯系SD大鼠为供体,纯系Wistar大鼠为受体,行同种异体右后肢移植.27只大鼠肢体移植后随机分为3组:A组:注射梭华.Sofast(15μL).siCD45-2/pSilencer(100 μg)载体复合物600 μL;B组:在肢体移植后,即注射Sofast(15μL).pSileater4.1-CMV neo(100μg)空载体复合物600μL;C组:在肢体移植后注射生理盐水600μL.观察移植物排斥反应征象及存活情况,并于第7天对产生免疫耐受大鼠进行混合淋巴细胞反应(MLR),同时进行组织学检查.结果 与其它实验组相比,A组移植物发生排斥反应的时间及存活时间均显著延长(P<0.01)(>13d),未见排斥反应征象,其它组均于术后近期发生排斥反应;A组大鼠对供体的淋巴细胞呈现低反应性,移植的供体同系大鼠的肢体得以存活.A组移植物细胞凋亡率低于其他组.A组表达CD40的B细胞低于B、C组.结论 在术后不应用免疫抑制剂的情况下,靶向CD40的shRNA干扰可以抗大鼠异体肢体移植急性排斥反应.     

彩色多普勒技术对肝移植大鼠急性排斥反应监测的研究

[目的]应用彩色多普勒血流成像（color doppler flowimaging,CDFI）技术观察原位肝移植（orthotopic liver trans-plantationo,OLT）后大鼠肝脏的血流情况,并与病理损害对照,探讨CDFI与大鼠肝移植后排斥反应的可行性。[方法]正常组：Wistar大鼠8只。建立OLT模型,将动物分为4组,每组SD大鼠、Wistar大鼠各8只。对照组：未予药物干预;CsA组：给予环孢素A30 mg.kg-1.d-1,胃内给药;SIN组：给予青藤碱40 mg.kg-1.d-1,胃内给药;CsA＋SIN组：给予青藤碱40 mg.kg-1.d-1＋环孢素A15 mg.kg-1.d-1,胃内给药。术后4天、10天CDFI测量肝脏门静脉、下腔静脉的血流速度,术后10天处死大鼠取肝脏组织行病理检查。[结果]门静脉血流速度：术后4天对照组明显低于各手术组,CsA组与SIN＋CsA组明显增快,SIN组轻度增快。术后10天血流速度普遍下降（P〈0.05）。CsA组与SIN＋CsA组仍快于正常组（P〈0.05）,SIN组与正常组差异无显著性意义（P〉0.05）。动物模型组内肝脏病理损害与门静脉血流速度呈负相关关系（r=-0.776,P〈0.01）。[结论]彩色多普勒技术可作为监测大鼠肝移植术后是否有排斥反应发生的一种有效手段,门静脉血流速度的降低提示移植肝脏可能发生了排斥反应。     

趋化因子受体CCR5在同种大鼠心脏移植局部的表达

目的探讨急性排斥反应过程中CCR5基因与蛋白在移植心脏局部表达的意义及环孢素(CsA)的影响。方法施行大鼠异位心脏移植术,移植大鼠分为3组,每组45只,对照组5只:SD大鼠间的移植为同系移植组(A组),Wistar至SD大鼠的移植分为未用CsA干预组(B组)及CsA干预组(C组),健康SD大鼠为对照组。分别采用RT-PCR方法和免疫组化方法检测CCR5 mRNA和蛋白的表达。结果CCR5 mRNA在A组各时间点和对照组均呈阴性表达,在B组的表达变化与急性排斥反应的进程相关,术后第3天CCR5 mRNA表达上调至峰值(1.4±0.33);C组应用CsA后,CCR5 mRNA表达峰值(0.5±0.29)显著低于B组(t=2.11,P<0.05)。CCR5蛋白定位于移植心脏间质单个核浸润细胞。结论CCR5基因与蛋白的表达上调与急性排斥反应过程中移植物间质CCR5阳性单个核细胞浸润密切相关,可能为急性排斥反应的早期诊断提供帮助;CsA抑制CCR5阳性细胞的浸润及CCR5的表达水平。     

己酮可可碱对非协调性异种心脏移植的影响

目的：探讨己酮可可碱（PTX）对非协调性异种心脏移植[CTx(DC)]存活时间的影响。方法：50只雄性豚 鼠和50只雄性SD大鼠随机分成A、B、C3组进行异种心脏（豚鼠－大鼠）移植于颈部、移植前1hA组受体生理盐水1mL腹膜腔内注射（ip),B组受体PTX50mg/kgip,C组供体、受体均以PTX50mg/kgip。用免疫组织化学方法检测移植心脏血管内皮细胞（EC）P－选择素表达情况。结果：①B、C组移植心脏平均存活时间分别为25．6min和25．9min,较A组13．9min明显延长,P＜0．05。②移植后8min和排斥时移植心脏血管ECP－选择素表达B、C组不如A组明显,P＜0．05,结论：PTX可以通过保护EC,延长CTx(DC)存活时间。