针刺乳腺增生大鼠的乳腺形态学改变

目的通过系统观察乳腺增生大鼠及针刺治疗后乳腺组织形态学变化过程,探讨针刺对乳腺增生病的疗效与作用机理,为临床针刺治疗乳腺增生提供可靠的形态学依据。方法将40只健康雌性大白鼠随机分为4组,每组10只:A空白对照组、B模型组、C自愈组和D针刺治疗组。除A组外均采用饶氏造模方法建立乳腺增生模型。B、C两组大鼠于第26 d开始每日抓拿一次,不作任何治疗;D组大鼠在第26 d开始针刺治疗。治疗30 d后处死大鼠,游标卡尺观测乳房形态大小后,采集乳腺组织标本,分别固定后染色,光镜下观察其结构的病理变化。结果镜下结构显示造模成功,细胞结构改变明显;针刺治疗组乳腺组织病理改变明显轻于模型组,趋近于空白对照组。结论针刺对乳腺增生大鼠乳腺组织有抑制作用,说明针刺对乳腺增生病有治疗作用。     

乳健安胶囊治疗乳腺增生病的实验研究

目的: 观察乳健安胶囊对实验性大鼠乳腺增生病的治疗作用。方法: 复制动物乳腺增生模型,灌乳健安,观察功能学、组织细胞学变化和性激素水平变化。结果: 乳健安胶囊明显改善大鼠乳腺组织增生性病理形态学变化,其主要表现为明显减少乳腺小叶数和腺泡数,显著减小乳腺体积、腺泡腔直径及乳房直径。同时显著降低血清雌二醇水平和血清孕酮水平(P<0.01)。结论: 乳健安治疗乳腺增生病效果显著。     

乳癖安胶囊对实验性乳腺增生大鼠的作用及其机制研究

目的观察乳癖安胶囊对乳腺增生的治疗作用,并探讨其作用机制。方法采用苯甲酸雌二醇和黄体酮制备大鼠乳腺增生症模型,对大鼠乳房、乳头的直径和高度进行测量,放射免疫法测血清雌二醇(E2)、孕酮(P)浓度;组织病理学方法测乳腺小叶数、腺泡数、腺泡腔平均直径,判定乳腺增生类型并计算乳腺增生率,锥板法测血液黏度观察乳癖安胶囊对乳腺增生的治疗作用。结果乳癖安胶囊能抑制乳腺增生大鼠乳房、乳头增高、增大;调节血清E2和P浓度,改善E2/P比值;降低乳腺增生的发生率,改善病理组织变化,抑制乳腺增生程度;降低全血及血浆黏度。结论乳癖安胶囊具有良好的抗实验性大鼠乳腺增生的作用。     

JNRK对大鼠乳腺增生的作用研究

目的：通过观察JNRK对乳腺增生大鼠血清性激素和乳腺组织形态的影响,探讨JNRK治疗乳腺增生大鼠的作用机制。方法：采用苯甲酸雌二醇和黄体酮肌注造模30 d后,分别用乳疾灵和JNRK治疗30 d。采用放射免疫法测定血清中性激素的含量,测算乳腺体积,取乳房组织行HE染色,光镜观察病理变化。结果：JNRK与阳性药物乳疾灵都能够提高血清中孕酮含量,减小大鼠乳腺增生后的腺体体积,并使病理形态学得到显著改善。JNRK与乳疾灵相比,并无明显差异。结论：JNRK对大鼠乳腺增生具有抑制作用,其机理与调节乳腺增生大鼠的性激素水平,改善增生乳腺的形态学变化有关。     

抗小叶增生合剂对乳腺小叶增生模型大鼠的影响

目的观察抗小叶增生合剂对乳腺增生病动物模型的治疗作用。方法采用苯甲酸雌二醇联合黄体酮肌注的方法,复制大鼠乳腺增生模型,用抗小叶增生合剂30.0,15.0,7.5ml/kg 3个剂量治疗30天,测定大鼠乳头直径,观察乳头大体形态变化及显微镜下乳腺组织变化,观察对血液流变学的影响;测定血清苯甲酸雌二醇含量。结果抗小叶增生合剂能明显减小大鼠增生乳头直径,减少乳腺小叶数、腺泡数和腺泡腔直径,改善血液流变学参数,显著减轻乳头形态学症状和降低血清苯甲酸雌二醇含量。结论抗小叶增生合剂对雌激素引起的大鼠乳腺增生病有较好的疗效。     

针刺对实验性乳腺增生大鼠乳腺组织p16、p53蛋白表达的影响

目的观察针刺治疗乳腺增生模型大鼠乳腺组织中p16、p53蛋白表达的干预作用,探讨针刺对乳腺增生病的疗效与作用机理。方法将48只健康雌性大白鼠随机分为空白对照组、模型组、针刺治疗甲乙两组共4组,每组12只。除空白对照组外,均采用改良贾氏造模方法建立乳腺增生模型。针刺治疗两组大鼠在造模第31 d开始行穴位针刺治疗。治疗30 d后处死大鼠,采集乳腺组织用免疫组化法测定乳腺组织的p16、p53表达水平。结果模型组细胞结构中p16、p53表达明显;而针刺治疗组乳腺组织中p16、p53明显低于模型组,两者比较有显著性差异。结论针刺对乳腺增生大鼠乳腺组织p16、p53表达有干预作用,说明针刺对乳腺增生病有治疗作用,对乳腺癌发生有预防作用。     

健乳灵治疗大鼠乳腺增生的病理观察

目的:研究健乳灵对乳腺增生大鼠的治疗作用及对乳腺组织p16、p53表达的影响。方法: 75只大鼠随机分为5组,分别为正常对照组,模型组,高、中、低三个药物试验组。分别用不同剂量的健乳灵治疗60d,取乳腺组织观察乳腺的病理变化和p16、p53蛋白表达。结果:健乳灵三个剂量组均能抑制乳腺上皮增生,减少小叶和腺泡数目,降低大鼠乳腺增生组织的p16、p53蛋白表达水平, 与模型组比较有显著性差异(P<0. 01)。结论:健乳灵对大鼠乳腺增生病有调节和治疗作用。     

远端循经刮痧对乳腺增生病的临床效应研究

目的 观察远端循经刮痧对乳腺增生病的临床效应及其对乳腺微循环血流灌注量的影响。方法 48例乳腺增生病患者随机分成实验组和对照组,实验组采用四肢远端循经刮痧,对照组采用针刺治疗,采用彩超和激光多普勒血流仪进行检测,观察其治疗前后的临床效应及乳腺微循环血流灌注量变化。结果 两组均能有效地治疗乳腺增生病;实验组治疗对改善患者血流量优于对照组（P<0.05）。结论 远端循经刮痧对乳腺增生病临床有效,且能够改善乳腺微循环血流灌注量。     

当归芍药散加味对乳腺增生大鼠血液流变学及乳腺组织形态学的影响

目的研究当归芍药散加味对乳腺增生模型大鼠血液流变学及乳腺组织形态学的影响及作用机理。方法采用雌、孕激素联合造模制成大鼠乳腺增生模型,随机分为空白对照组、模型1组、模型2组、当归芍药散加味高、中、低剂量组、治疗对照组,以乳癖消片作对照治疗,检测模型大鼠灌服加味当归芍药散后全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、全血还原黏度指标,观察各组大鼠第二对乳房的乳头直径及乳房组织光镜下病理改变。结果各治疗组各项血液流变学指标均有不同程度降低,与模型2组比较差异非常显著（P<0.01）;其中当归芍药散加味高剂量组和乳癖消组优于当归芍药散加味中、低剂量组;前2组乳头直径明显减小,光镜下乳腺组织接近空白对照组,与模型2组比较明显改善（P<0.01）。结论当归芍药散加味通过调理肝脾、化瘀散结,改变了模型动物血液流变学高凝状态,从而改善乳房组织局部微循环,进而缓解模型大鼠乳腺增生的状态,达到治疗乳腺增生的目的。     

逍遥蒌贝胶囊对乳腺增生病超微结构的影响

目的：探讨逍遥蒌贝胶囊对乳腺增生病超微结构的影响。方法：50只大鼠随机分为正常组、模型组、逍遥蒌贝胶囊小剂量组（小剂量组）、逍遥蒌贝胶囊大剂量组（大剂量组）和乳癖消组，每组10只。电镜观察各组大鼠乳腺的超微结构。结果：各治疗组大鼠给药后乳腺增生的病变程度均较模型组明显减轻，其中大剂量组、乳癖消组与正常组相仿，小剂量组次之。结论：逍遥蒌贝胶囊能够抑制苯甲酸雌二醇引起的大鼠乳腺增生，且有剂量效应。     

岩鹿乳康胶囊对乳腺增生大鼠乳腺组织及雌孕激素受体表达的影响

观察岩鹿乳康胶囊对乳腺增生大鼠乳腺组织及雌孕激素受体表达的影响,探讨其治疗乳腺增生的作用机制。方法用肌内注射外源性苯甲酸雌二醇及黄体酮的方法复制大鼠乳腺增生模型,观察各组大鼠乳腺组织变化,用免疫组织化学法检测雌激素受体亚型（ERα、ERβ）和孕激素受体（PR）的表达水平。结果岩鹿乳康胶囊能减少实验大鼠乳腺导管上皮细胞层数和腺泡数,同时降低乳腺组织ERα、PR的表达提高ERβ的表达,抑制乳腺组织增生。结论岩鹿乳康胶囊对大鼠乳腺增生具有抑制作用,其治疗机制可能与上调ERβ,下调ERα、PR 的表达有关。     

蒙药乳腺I号对大鼠乳腺增生病模型的病理观察

目的：探讨蒙药乳腺I号对大鼠乳腺增生病模型的组织形态影响。方法：Wistar雌性未孕大鼠48只,随机分为正常对照组、模型组、三苯氧胺组、蒙药乳腺I号组,采用苯甲酸雌二醇和黄体酮肌内注射造模30d后,分别用三苯氧胺和蒙药乳腺I号灌胃治疗30d,同时继续肌内注射雌二醇。结果：蒙药乳腺I号、三苯氧胺均可减少乳腺增生大鼠的乳腺小叶腺泡数、分泌物,降低乳腺组织雌激素受体（ER）含量（P〈0.05）,二药对乳腺组织ER含量的降低效应差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：蒙药乳腺I号可能通过降低乳腺组织ER含量,从而降低乳腺组织对雌二醇的敏感性而有效对抗雌激素引起的大鼠乳腺增生。     

消瘕丸治疗大鼠乳腺增生的实验研究

【目的】观察消瘕丸对大鼠乳腺增生(Mammary Gland Hyperplasia:MGH)动物模型的影响,阐明其作用机理。【方法】以外源性激素诱导大鼠建立乳腺增生病模型,观察其对乳腺的组织形态、乳头大小的影响及血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量变化;采用免疫组化SP法检测大鼠乳腺组织雌激素受体(estrone receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)的表达。【结果】与模型组相比,消瘕丸治疗组能抑制乳腺组织增生,以高剂量组效果最显著,血清中SOD活性升高(P<0.01)、MDA含量降低(P<0.05);ER、PR的表达明显减弱,(P<0.01,P<0.05)。【结论】消瘕丸治疗乳腺增生的机理可能与其抑制ER、PR的表达,降低MDA含量增加SOD的活性有关。     

乳癖Ⅲ号合剂治疗乳腺增生病的动物实验研究

目的:观察乳癖Ⅲ号合剂治疗大鼠乳腺增生病的疗效。方法:用乳癖Ⅲ号合剂给大鼠灌胃,观察乳癖Ⅲ号合剂对大鼠腹腔注射苯甲酸雌二醇和黄体酮所致大鼠乳腺增生的影响。结果:乳癖Ⅲ号合剂对大鼠乳腺增生病的病理模型的乳头突出有缩小作用,使模型鼠血清雌二醇含量下降、孕酮含量升高,病理组织检查显示乳癖Ⅲ号合剂使乳腺组织增生程度明显减轻、乳腺小叶体积未见增大。结论:乳癖Ⅲ号合剂能减轻大鼠乳腺增生程度,同时还能减轻乳腺组织造模以后的病理改变。     

他莫西芬片联合乳癖消片对乳腺增生病大鼠乳腺组织影响的动物实验

目的:观察他莫西芬片联合乳癖消片对乳腺增生病大鼠乳腺组织的影响。方法:将50只大鼠随机分为正常组、模型组、他莫昔芬片组、乳癖消片组和他莫昔芬片联合乳癖消片组(联合用药组)。给药30 d后,进行乳腺组织形态学观察与乳腺组织病理学检查。结果:与他莫昔芬片组、乳癖消片组比较,联合用药组大鼠的乳头直径、乳腺体积均明显缩小,小叶腺泡数减少,腺泡直径和导管直径均降低(P<0.01)。结论:联合用药治疗乳腺增生病大鼠的疗效优于单用他莫西芬片或单用乳癖消片治疗的疗效。     

消乳增生合剂治疗乳腺增生病的临床研究

目的：探讨消乳增生合剂治疗乳腺增生病的疗效，结合黄体期激素水平的变化，寻找消乳增生合剂治疗乳腺增生病的理论依据。方法：选择6O例符合乳腺增生病（中度或以上）诊断的患者，随机分为两组。治疗组30例服消乳增生合剂，治疗前后测激素水平，以近红外线乳腺检查和高频B超检查随访，观察其治疗效果。对照组30例服乳增宁。结论：消乳增生合剂是治疗乳腺增生病的有效方剂。     

P16 P53在针刺乳腺增生模型大鼠乳腺组织的表达及意义

目的：通过观测乳腺增生大鼠及针刺治疗后乳腺组织中P16、P53蛋白表达的干预作用,探讨针刺对乳腺增生病的疗效与作用机理,为临床针刺治疗乳腺增生病,预防乳腺癌发生提供实验依据。方法：将48只健康雌性大白鼠随机分为4组,空白对照组、模型组、针刺治疗甲乙两组,每组12只。除空白对照组外,均采用贾氏造模方法建立乳腺增生模型。空白对照组、模型对照组的大鼠于第31天开始每日抓拿一次,不作任何治疗;针刺治疗的两组大鼠在第31天开始行穴位针刺治疗。治疗30天后处死大鼠,观测乳房形态大小,采集乳腺组织标本分别固定后,采用免疫组化法测定乳腺组织的P16、P53表达水平。结果：实验结果显示模型组造模成功,细胞结构中P16、P53表达明显;而针刺治疗组乳腺组织中P16、P53明显轻于模型组,两者比较有显著性差异。结论：针刺对乳腺增生大鼠乳腺组织P16、P53表达有干预作用,说明针刺对乳腺增生病有治疗作用,对乳腺癌发生有预防作用。     

乳癖康合剂对乳腺增生病大鼠血清性激素及乳腺组织血管内皮生长因子、微血管密度表达的影响

目的探讨乳癖康合剂(由柴胡、茯苓、三棱、莪术等组成)对乳腺增生病大鼠的治疗效果及作用机理.方法采用苯甲酸雌二醇联合黄体酮造模,用乳癖康合剂治疗30 d,观察大鼠乳腺增生的程度以及血清性激素水平的变化和其对乳腺组织血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)表达的影响.结果乳癖康合剂能够降低乳腺增生病大鼠血清雌二醇(E2)、垂体促乳素(PRL)及促卵泡成熟激素(FSH)含量,升高孕激素(P)的含量.结论乳癖康合剂可通过调节乳腺增生病大鼠的性激素水平、影响VEGF的活性、抑制腺体新生血管的形成、改善腺体的微循环而逆转乳腺腺体的增生.     

乳康汤治疗乳腺增生实验研究

目的:研究乳康汤治疗乳腺增生的机理,为临床用药提供实验依据。方法:采用苯甲酸雌二醇联合黄体酮肌注制成大鼠乳腺增生模型,给予乳康汤灌胃给药,治疗30 d后取大鼠乳腺组织做病理检查,检测血清生殖激素E2、P、PRL以及血清TNF-α、IL-2的水平变化,测量大鼠第2对乳房的直径。结果:乳康汤高剂量组能够降低大鼠血清雌二醇含量,升高孕酮含量,恢复激素水平的失衡,能够提高大鼠体内IL-2含量、降低TNF-α水平,增强机体免疫功能,促进大鼠乳腺组织的恢复,明显降低大鼠的乳头高度,并能减少增生的乳腺腺泡数量,减轻导管扩张程度。各指标与模型组比较具有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:高剂量乳康汤具有较明显的治疗乳腺增生的作用。     

三香乳增消胶囊对乳腺增生小鼠乳腺病理及脏器指数的影响

目的:观察三香乳增消胶囊对乳腺增生模型小鼠乳腺病理及子宫、卵巢指数的影响。方法:采用腹腔注射苯甲酸雌二醇建立小鼠乳腺增生模型,灌胃给药30天,考察三香乳增消胶囊对乳腺组织病理形态学及子宫、卵巢指数的影响。结果:三香乳增消胶囊能降低镜下乳腺增生程度,降低子宫、卵巢指数。结论:三香乳增消胶囊对乳腺增生模型小鼠具有治疗作用。