子痫前期患者胎盘组织中Ang-1的表达及意义

目的探讨血管生成素-1（Ang–1）在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义。方法采用免疫组织化学方法检测30例正常妊娠妇女及60例子痫前期（轻度30例,重度30例）患者胎盘组织中Ang–1的表达。结果正常妊娠组、轻度、重度子痫前期组胎盘组织中Ang-1表达逐渐增强,且各组间差异具有显著性（P〈0.05）。结论子痫前期患者胎盘中Ang–1表达水平的变化可能与子痫前期的发病及病情发展有关。     

白血病抑制因子（LIF）在子痫前期患者胎盘组织中的表达

目的探讨白血病抑制因子（LIF）在子痫前期患者胎盘组织中表达的临床意义。方法采用链霉菌抗生物素蛋白－过氧化酶连接（SP）法,对在正常妊娠（正常妊娠组）、子痫前期（轻度子痫前期组和重度子痫前期组）孕妇胎盘组织中LIF的表达进行组织学定位和半定量分析。结果3组孕妇胎盘组织中LIF均呈现阳性表达,阳性染色主要位于滋养细胞胞质中．胞核无明显着色。轻度子痫前期组和重度子痫前期组分别与正常妊娠组比较,胎盘组织的染色强度及范围显著减弱．差异有统计学意义（P〈0．01）,而轻度子痫前期组和重度子痫前期组的胎盘组织染色范围和强度比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论LIF对维持正常妊娠有一定的保护作用;LIF在胎盘组织中的低表达．影响了滋养细胞的浸润导致胎盘浅着床．从而失去对正常妊娠的保护作用。LIF可能参与子痫前期的形成机制。     

子痫前期患者胎盘组织中PDGF-A的表达及意义

目的通过观察子痫前期患者胎盘组织血小板源性生长因子-A（PDGF-A）的表达,探讨子痫前期发病机制。方法采用HE染色观察胎盘形态学病理变化,免疫组化法测定39例子痫前期患者及20例正常晚孕妇女胎盘组织中PDGF-A的表达强度。结果（1）HE染色显示正常孕足月胎盘绒毛和轻度子痫前期胎盘绒毛中滋养细胞以合体滋养细胞为主,而重度子痫前期胎盘绒毛中细胞滋养细胞明显增生,绒毛大部分不成熟,胎盘蜕膜间质细胞呈大小不等块状、杆状,蜕膜血管内皮细胞纤维化,蜕膜纤维素性坏死也明显增多。（2）重度子痫前期组PDGF-A表达强度较正常妊娠组、轻度子痫前期组明显升高（P〈0.05）,而PDGF-A表达强度在正常妊娠组、轻度子痫前期组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论重度子痫前期患者胎盘形态学病理变化明显,且与病情严重程度呈平行关系。PDGF-A由胎盘产生,并参与了妊娠期高血压疾病的病理生理过程。     

HLA-G在子痫前期患者与正常妊娠胎盘中的差异表达

目的通过检测人类白细胞相关抗原-G（HLA—G）在子痫前期患者与正常胎盘组织中的表达,探讨HLA—G在子痫前期中的表达意义。方法采用半定量逆转录-聚合酶链技术（RT—PCR）及免疫印迹（Westernblot）分析技术分别检测了24例子痫前期患者（观察组,轻度子痫前期12例,重度子痫前期12例）及24例年龄相仿的正常晚期妊娠胎盘组织（对照组）中HLA—G的表达差异。结果子痫前期患者胎盘组织中HLA—G基因与蛋白表达水平均显著低于正常妊娠组,两者比较差异有统计学意义（P〈0．01）,轻度与重度子痫前期比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论子痫前期胎盘组织HLA—G的表达明显下降,这一异常可能参与了子痫前期的发生和病理生理过程,但不能作为病情严重程度的筛选指标。     

EGF在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义

目的探讨EGF在子痫前期患者胎盘组织中的表达及其意义。方法采用化学组织免疫的方法,对正常孕妇34例(对照组)和42例有子痫前期的患者(其中轻度子痫前期患者25例,重度子痫前期患者17例)的胎盘组织中EGF的表达水平进行检测。结果在正常妊娠和子痫前期各组织中EGF都有表达,且更明显的部位的表达是在滋养细胞胞浆中,比较正常妊娠组与轻度子痫前期组,在胎盘组织中EGF的表达显著增强,其差异有统计学意义(P<0.01);比较重度子痫前期组与正常妊娠组,EGF在重度子痫前期的胎盘组织中的表达显著增强,差异有统计学意义(P<0.01);比较轻度子痫前期组与重度子痫前期组,EGF在胎盘组织中的表达变化不显著,其差异无统计学意义(P>0.05)。结论 EGF对正常妊娠的维持起到了一定的保护作用;EGF在胎盘组织中的表达明显下降,滋养细胞的浸润能力受到了影响,与子痫前期的发病可能有关。     

子痫前期患者血清和胎盘组织中 IL-10和 TSP-1的表达及意义

目的：探讨白介素10（IL-10）和血小板反应蛋白1（TSP-1）在子痫前期患者血清及胎盘组织中的表达水平及其意义。方法选取产科2014至2015年收治的足月子痫前期患者68例[轻度子痫前期32例（轻度子痫前期组）,重度子痫前期36例（重度子痫前期组）]和正常妊娠者35例（对照组）。检测3组产妇分娩前血清IL-10及TSP-1水平及分娩后胎盘组织中IL-10 mRNA及TSP-1表达水平,并对3组血清IL-10、TSP-1水平与血压进行相关性分析。结果3组产妇血压水平比较,差异有统计学意义（ P ＜0 j．05）;其中轻度、重度子痫前期组血压与对照组比较,差异有统计学意义（ P ＜0．05）;重度子痫前期组血压与轻度子痫前期组比较,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。对照组、轻度子痫前期组、重度子痫前期组产妇血清IL-10水平及胎盘组织IL-10 mRNA表达水平依次降低,而血清及胎盘组织TSP-1水平则依次升高,组间两两比较差异有统计学意义（ P ＜0．05）。 Pearson相关分析显示,对照组产妇血清IL-10、TSP-1水平与血压无相关性（ P ＞0．05）;轻度及重度子痫前期组产妇IL-10水平与血压呈负相关（ P ＜0．05）,而TSP-1水平则与血压呈正相关（ P ＜0．05）。结论子痫前期患者血清及胎盘组织中IL-10水平较对照组降低,而TSP-1水平则升高,提示IL-10是妊娠的保护因子,而TSP-1则是危险因子。     

血小板源性生长因子在子痫前期患者胎盘组织的表达

目的 通过测定血小板源性生长因子（PDGF）在子痫前期患者胎盘组织中的表达,探讨其与子痫前期发病的关系.方法 采用免疫组化法测定正常妊娠（对照组）、子痫前期（轻度子痫前期组和重度子痫前期组）孕妇胎盘组织中PDGF的表达. 结果重度子痫前期PDGF阳性染色平均光密度值为0.76±0.05,明显高于正常组的0.50±0.06和轻度子痫前期的0.54±0.03（P＜0.01）.结论 PDGF在胎盘组织中的高表达可能参与了子痫前期发病机制.     

子痫前期患者胎盘组织中TNF-α、Caspase-3表达的研究

目的：探讨TNF-α、Caspase-3在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义。方法子痫前期患者60例（包括子痫前期轻度、子痫前期重度各30例）为实验组,正常妊娠妇女30例为对照组,利用免疫组织化学SP法检测两组胎盘组织中TNF-α、Caspase-3的表达。结果实验组TNF-α的表达均较对照组明显升高（P〈0.05）,且随着子痫前期的病情加重, TNF-α的表达逐渐增加。实验组Caspase-3的表达均较对照组明显升高（P〈0.05）,且随着子痫前期病情的加重, Caspase-3的表达逐渐增加。结论TNF-α、Caspase-3在患者胎盘组织中随病情的加重逐渐升高的表达,有助于预测子痫前期的发生发展。     

子痫前期胎盘组织中STOX1的表达及意义

目的探讨STOX1在子痫前期发病中的作用及临床意义。方法免疫组化检测正常妊娠及子痫前期胎盘组织中STOX1蛋白的表达情况;Western blot检测胎盘组织中STOX1蛋白的表达水平。结果 STOX1蛋白主要表达于绒毛的合体滋养细胞和细胞滋养细胞,与正常妊娠组相比,子痫前期胎盘组织中STOX1蛋白的表达水平明显升高(P<0.05),重度子痫前期组胎盘组织中STOX1蛋白的表达明显高于轻度子痫前期组(P<0.05),轻度子痫前期组胎盘组织中STOX1蛋白的表达明显高于正常妊娠组(P<0.05)。结论 STOX1与子痫前期的发病密切相关,在子痫前期的发生、发展中可能起到重要作用。     

妊娠高血压疾病患者胎盘组织中LIF的表达及意义

目的了解妊娠高血压疾病患者胎盘组织中LIF的表达变化,探讨其在妊娠高血压疾病发病中的作用。方法采用免疫组化染色测定胎盘组织中LIF的表达,其中正常妊娠组30例,轻度子痫前期组18例,重度子痫前期组17例。结果LIF在正常妊娠及妊娠高血压疾病胎盘组织中均有表达,主要在滋养细胞胞浆中染色较明显。轻度子痫前期组及重度子痫前期组与正常妊娠组比较,胎盘组织中LIF的表达强度均明显减弱,差异有统计学意义(P<0.01);且随着病情加重其表达强度呈逐渐减弱趋势。结论LIF在胎盘组织中的表达下降,影响了滋养细胞浸润能力,可能在妊娠高血压疾病发病过程具有一定作用。     

子痫前期患者胎盘组织中解偶联蛋白2基因mRNA表达与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨子痫前期患者胎盘组织中线粒体解偶联蛋白2(UCP2)基因mRNA表达与胰岛素抵抗的关系.方法 检测36例正常足月妊娠妇女(A组)和24例轻度子痫前期患者(B组)及17例重度子痫前期患者(C组)剖宫产前空腹血及新生儿脐血中血糖、胰岛素水平,采用RT-PCR法测定胎盘组织中UCP2 mRNA表达水平.结果 C组新生儿脐血血糖和胰岛素显著低于A组(P<0.05);B、C组UCP2基因mRNA表达水平分别为(0.942±0.202)、(0.908±0.188),显著低于A组的(1. 908±0.283)(P<0.05).结论 子痫前期患者胎盘组织中UCP2的低表达在子痫前期的发病中有重要作用,可能参与了胰岛素抵抗的病理生理过程.     

胎盘组织中RhoB/Rock蛋白分子的表达

目的 研究Rho亚家族蛋白B(RhoB)/相关卷曲螺旋形成蛋白激酶1(Rockl)、相关卷曲螺旋形成蛋白激酶2(Rock2)在子痫前期(preeclampsia,PE)患者的胎盘组织中的表达及意义.方法 收集30例子痫前期患者的胎盘组织及20例正常晚期妊娠患者的胎盘组织,采用免疫组织化学法检测两组胎盘组织中的RhoB/Rockl、Rock2蛋白分子的表达定位及差异.结果 RhoB、Rock1、Rock2蛋白分子在子痫前期组中的表达显著高于在正常晚期妊娠组中的表达(P＜0.05).结论 RhoB、Rockl、Rock2蛋白分子,可能通过引起滋养细胞的凋亡、抑制滋养细胞的增殖、迁徙,降低了滋养细胞的功能等,参与子痫前期发病.     

激活素A及其受体卵泡休止素在子痫前期胎盘中的表达

目的探讨激活素A的βA亚基及其Ⅰ型、ⅠB型和Ⅱ型受体,激活素A结合抑制蛋白卵泡休止素在子痫前期患者胎盘组织中的表达变化。方法采用逆转录半定量聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学方法检测妊娠26、32周和38周18例健康和18例子痫前期胎盘组织中激活素A及其Ⅰ型、ⅠB型和Ⅱ型受体,卵泡休止素的表达,并比较两者的不同。结果激活素Aβ亚基在孕26、32周和38周子痫前期胎盘组织中表达较健康妊娠胎盘明显升高(P<0.05),Ⅰ型、ⅠB型和Ⅱ型受体在孕26、32周子痫前期胎盘组织表达高于健康胎盘(P<0.05),卵泡休止素的表达同健康妊娠胎盘相比无明显变化。结论激活素A及其受体在子痫前期胎盘表达增高,子痫前期发病越早,增高越明显,因此激活素A可作为妊娠期高血压疾病早期诊断的候选指标。     

VEGF在正常及子痫前期患者胎盘中的表达

目的测定在子痫前期胎盘中血管内皮生长因子（VEGF）的表达水平。方法胎盘来自于10例子痫前期患者以及同期对照组10例,用生物素过氧化物酶复合物法标记组织中的VEGF,由2组病理学家在高倍镜下根据细胞的染色数量和强度进行评分。结果VEGF在子痫前期患者的胎盘中的表达（269.2±23.56）明显高于对照组（206.8±11.54）,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论在子痫前期患者胎盘中,VEGF的免疫染色显著增强。     

妊娠高血压综合征大鼠胎盘组织血管紧张素Ⅱ的研究

目的　探讨胎盘组织中血管紧张素 与妊娠高血压综合征 (妊高征 )发病的关系。方法　用放射免疫法测定妊高征大鼠 (15只 )及正常妊娠大鼠 (5只 )胎盘组织中血管紧张素 水平。结果　妊高征大鼠胎盘组织中血管紧张素 水平〔(2 5 1± 38) pg/ mg〕较正常妊娠大鼠〔(132± 30 ) pg/ m g〕明显增高 (P<0 .0 0 1)。结论　胎盘组织血管紧张素 可能参与了妊高征的发生和发展     

妊娠高血压综合征子痫前期患者血清钙及尿酸检测分析

目的：观察妊娠高血压综合征（简称妊高征）子痫前期孕妇血清钙及尿酸水平的变化。方法：用美国贝克曼库尔特SYN-CHRONLX20型全自动生化分析仪检测82例妊高征子痫前期患者与80例同孕周正常妊娠妇女的血清钙、尿酸水平并比较。结果：妊高征子痫前期孕妇血清钙浓度显著低于对照组（P〈0.001）;而血清中尿酸水平与对照组相比差异有显著性增高（P〈0.01）,且血清钙浓度的降低和尿酸水平的增高与妊高征病情的严重程度成正相关。结论：妊高征患者的血清钙、尿酸测定有助于对疾病的诊断,低钙可能是妊高征的诱因之一。     

妊娠期高血压疾病产妇胎盘和胎膜组织中水通道蛋白-8的表达及意义

目的：检测妊娠期高血压疾病产妇胎盘和胎膜组织中水通道蛋白-8（AQP-8）的表达变化,探讨AQP-8在妊娠期高血压疾病发病机制中的作用。方法选择足月剖宫分娩的产妇81例（包括妊娠期高血压组25例,子痫前期26例,正常妊娠组30例）,采用免疫组化方法检测三组产妇胎盘和胎膜组织中AQP-8的表达。结果 AQP-8在正常妊娠组、妊娠期高血压组和子痫前期组产妇的胎膜、胎盘组织中均可见表达,主要分布于羊膜上皮细胞、绒毛膜滋养细胞、胎盘合体滋养细胞的细胞膜和细胞质中。正常妊娠组、妊娠期高血压组和子痫前期组AQP-8在羊膜中的表达水平分别为（4．78±2．05）、（5．45±2．08）、（6．18±2．15）;在绒毛膜中的表达水平分别为（4．16±2．13）、（5．04±1．92）、（5．59±2．39）;在胎盘中的表达分别为（5．62±2．16）、（6.01±2．30）、（7．61±2．71）。 AQP-8蛋白表达水平呈逐渐升高趋势,且三组在不同位置的表达水平均有统计学意义（F＝3．121,3．148,5．785;P＝0．049,0．048,0．005）,在羊膜中正常组和子痫前期组比较差异有统计学意义（ t＝2.01,P＝0．016）。结论 AQP-8在妊娠期高血压疾病产妇胎盘和胎膜组织中的表达升高,并与疾病的严重程度有关,可能参与妊娠期高血压疾病的发生、发展。