肿瘤坏死因子和组织粘附分子在慢性排斥移植肾中的表达

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和血管细胞粘附分子(VCAM-1)在慢性排斥移植肾组织中的表达及其意义.方法采用免疫组化技术对30例慢性排斥移植肾活检组织中TNF-α、ICAM-1和VCAM-1表达进行检测.12例正常肾脏组织作为对照.结果在发生慢性排斥的移植肾组织中,大多数病例有活动性间质及血管周围淋巴细胞浸润和小管局部炎症,肾小球、肾小管及间质浸润细胞TNF-α、ICAM-1和VCAM-1表达程度和分布普遍增强,但主要见于间质浸润细胞、肾小管损伤部位上皮细胞、炎症区域管周毛细血管和微小动脉内皮细胞,与正常对照有明显差异.结论细胞免疫可能在慢性排斥发病中起作用,细胞因子和粘附分子则是一过程中的重要介质.     

鼻息肉中ICAM-1、VCAM-1和整合素α4的表达

目的检测细胞间粘附分子-1（ICAM-1）、血管细胞粘附分子-1（VCAM-1）和整合素科在鼻息肉中的表达,探讨此三种黏附分子在鼻息肉发生中的作用。方法采用流式细胞术（FCM）检测ICAM-1、VCAM-1和整合素α4在60例鼻息肉患者的鼻息肉标本及20例正常中鼻甲黏膜中的表达。结果①ICAM-1、VCAM-1和整合素α4在鼻息肉组织中的表达明显高于正常中鼻甲黏膜。②ICAM-1、VCAM-1和整合素α4在慢性鼻窦炎鼻息肉各分期中的表达无显著差异。结论ICAM-1、VCAM-1及整合素α4在鼻息肉中的表达明显高于正常中鼻甲黏膜,三者可能与鼻息肉的发生有关;ICAM-1、VCAM-1及整合素α4在鼻息肉各临床分型分期中无显著差异,表明在初发鼻息肉与复发鼻息肉形成过程中所起的作用是一样的。     

过氧化氢对内皮细胞表面粘附分子表达的影响

目的 研究H2O影响内皮细胞与中性粒细胞的粘附机理。方法 采用流式细胞仪检测了H2O2（250μmol/L）对培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECs)表面粘附分子ICAM-1、VCAM-1、E-selectin表达影响的时程变化，和不同浓度H2O2（50、150、250、350、450μmol/L）作用下内皮细胞粘附分子ICAM-1、VCAM-1、E-selectin表达的变化。结果 ①用浓度为250μmol/L的H2O2处理内皮细胞，三种粘附分子表达的时间过程不完全相同，ICAM-1表达持续上调，VCAM-1表达在3小时达到峰值，而后随着时间的延长逐渐下降；E-selectin表达在3小时才开始显著上调，5小时达到峰值，然后随着时间的延长逐渐下降。②用不同浓度的H2O2处理内皮细胞3小时后，介导三种粘附分子表达达到峰值的然后随着时间的延长逐渐下降；③用不同浓度的H2O2处理内皮细胞3小时后，介导三种粘附分子表达达到峰值的浓度不完全相同。ICAM-1和VCAM-1表达在浓度为250μmol/L时达到峰值，而E-selectin表达的峰值在浓度为350μmol/L时，当浓度继续增高时，其表达明显下调。结论 h2O2能引起内皮细胞表达粘附分子表达上调，在中性粒细胞对内皮细胞的粘附过程中起着重要作用，H2O2可能通过激活粘附分子的表达而加重炎症过程。     

内皮细胞微粒对人脐静脉内皮细胞VCAM-1和ICAM-1表达的影响

目的:探讨内皮细胞微粒(Endothelial microparticles,EMPs)对人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)血管细胞粘附分子-1(Vascular cellular adhesion molecule-1,VCAM-1)和细胞间粘附分子-1 (Intercellular adhesion molecule 1,ICAM-1)表达的影响.方法:取生长良好的第4、5代HUVECs,将细胞以1×105个/ml密度接种于5 cm2的培养皿中,待细胞生长近80％融合时进行干预.按0、1×102、1×103、1×104、1×105个ml浓度的EMPs进行分组及刺激,每组12个样本.在共同培养24h后收集细胞.分别采用实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白免疫印迹方法检测VCAM-1和ICAM-1 mRNA和蛋白的表达.结果:HUVECs受EMPs刺激,VCAM-1和ICAM-1 mRNA及蛋白表达显著增加,且EMPs的这种作用呈浓度依赖性增强(均P＜0.05).结论:EMPs能上调HUVECs VCAM-1和ICAM-1的表达,EMPs不仅是内皮功能障碍的标记物,还能加重内皮功能损害.     

重度子痫前期患者胎盘绒毛外滋养细胞VCAM-1、E-selectin的表达及意义

目的探讨子宫胎盘界面绒毛外滋养细胞（EVCT）上血管细胞粘附分子（VCAM-1）及E-选择素（E—selectin）的表达特点以及与妊娠期高血压疾病的关系。方法采用免疫组织化学法观察20例重度子瘸前期胎盘（妊高征组）以及孕周相配的20例正常妊娠胎盘（对照组）子宫胎盘界面蜕膜中绒毛外滋养细胞VCAM-1、E-selectin的表达;光镜下计算EVCT阳性染色强度,并用医学图象分析软件测定EVCT阳性染色的平均光密度值（MOD）。结果与正常对照比较,子瘸前期患者子宫胎盘界面EVCT上VCAM-1、E-selectin的染色强度及MOD值均降低。差异有统计学意义（P〈0．05、P〈0．01）。结论子痫前期子宫胎盘界面EVCT上血管内皮细胞特性的粘附分子VCAM-1、E-selectin的表达减少。可能引起滋养细胞对子宫壁和血管的浸润性降低,导致子宫胎盘血管形成障碍。     

ghrelin抑制ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞粘附分子表达

目的 探讨不同剂量ghrelin预处理对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞粘附分子表达的作用. 方法 人脐静脉内皮细胞经传代培养后随机分配为对照组、ox-LDL组及1 ng/mL、10 ng/mL与100 ng/mL ghreli预处理组,采用逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组血管内皮细胞粘附分子-1(VCAM-1)与细胞间粘附分子-1( ICAM-1)的RNA水平变化. 结果 与空白对照组相比:ox-LDL组内皮细胞VCAM-1与ICAM-1分子的表达水平明显升高(P＜0.05).与ox-LDL组相比,1ng/mL、10 ng/mL、100 ng/mL ghrelin预处理可使内皮细胞VCAM-1 mRNA含量依次降低33％、52％、63％,内皮细胞ICAM-1 mRNA分子表达水平依次降低18％、46％、57％.结论 ghrelin对ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞中粘附分子VCAM-1及ICAM-1的表达有明显的抑制作用.     

E-选择素、整合素β1、免疫球蛋白超家族成员在人胃癌细胞中的表达及其意义

目的了解E-选择素(E-selectin)、整合素β1(Integrinβ1)、免疫球蛋白超家族成员(ICAM-1)在人胃癌细胞中的表达水平,探讨这3种细胞粘附分子与胃癌的关系.方法采用Nothern Blotting法和ELISA法检测胃癌细胞、正常胃上皮细胞和人脐静脉内皮细胞上E-selectin、Integrinβ1及ICAM-1的表达水平并进行比较.结果胃癌细胞、正常胃上皮细胞和血管内皮细胞均有E-selectin、Integrin β1及ICAM-1的表达.但胃癌细胞3种粘附分子表达水平均高于正常胃上皮细胞和人脐静脉内皮细胞,差别均有显著性意义(P＜0.05).结论 E-selectin、Integrinβ1、ICAM-1可能与胃癌细胞转移有关.     

AngⅡ对血管内皮细胞表达粘附分子和释放NO的影响

目的观察AngⅡ对体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达粘附分子(ICAM-1和VCAM-1)及内皮NO生成的影响,讨论三者之间的关系和可能机制.方法采用胰蛋白酶消化法进行HUVECs的原代培养,3～5代用于实验;通过RT-PCR和Western Blot检测两种粘附分子的mRNA和蛋白表达水平;利用Griees反应原理测定上清NO释放量.结果HUVECs未活化时不表达VCAM-1而ICAM-1呈低表达状态;AngⅡ在生理浓度时(10-9 mol/L)即可刺激HUVECs表达ICAM-1和VCAM-1 mRNA,随浓度增加表达增强;10-7 mol/L AngⅡ在不同时间点刺激HUVECs 6 h即有ICAM-1 mRNA和VCAM-1 mRNA较高表达,但高峰有所不同,前者在10 h左右,后者为12 h.在AngⅡ刺激下两种粘附分子的蛋白表达水平和趋势与mRNA相似;并随浓度增加而明显抑制NO生成.结论AngⅡ明显增强HUVECs表达粘附分子,并抑制其NO生成,具有显著的促炎和促动脉粥样硬化作用.     

血管内皮细胞生长因子及缺氧对孕早期绒毛滋养细胞VCAM-1、E-selectin表达的影响

目的观察血管内皮细胞生长因子(VEGF)及缺氧对体外培养的滋养细胞血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)、E-选择素(E-selectin)表达的影响。方法取正常妊娠早期(10~12周)绒毛滋养细胞进行原代培养。给予不同浓度的VEGF165(20μg/mL、40μg/mL、60μg/mL)、VEGF165加肝素(1μg/mL),分别培养6h、14h、24h;或缺氧培养(2%O2)14h、24h。采用流式细胞仪方法检测滋养细胞VCAM-1、E-selectin的表达。结果不同剂量及不同培养时间的VEGF165对滋养细胞VCAM-1、E-selectin的表达无影响(P>0.05)。预先与肝素中和的VEGF165对滋养细胞VCAM-1、E-selectin的表达也无影响(P>0.05)。缺氧培养24h后滋养细胞VCAM-1、E-selectin表达的平均荧光强度(5.02±1.93,4.21±1.36)显著低于对照组(8.85±3.11,9.58±3.24),差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论缺氧抑制了滋养细胞上血管内皮细胞特性的粘附分子VCAM-1、E-selectin的表达,可能参与调节了滋养细胞的浸润过程;而VEGF在此过程中的作用尚需更多的研究。     

细胞间粘附分子-1在妊高征子宫蜕膜及胎盘中的表达

为探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在妊高征子宫蜕膜及胎盘中的表达,在20例正常妊娠及24例中、重度妊高征患者中,以选择性剖宫产取其子宫蜕膜及胎盘,用免疫组织化学方法检测其ICAM-1的表达,发现妊高征子宫蜕膜的血管中可见ICAM-1阳性的滋养细胞侵人,且这些血管周围有淋巴细胞浸润(P<0.05);胎盘合体滋养细胞染色明显强于正常妊娠(P<0.001).结果表明ICAM-1阳性滋养细胞侵入蜕膜血管伴血管周围淋巴细胞浸润,以及胎盘合体滋养细胞ICAM-1表达增强.提示ICAM-1介导的免疫机制在妊高征的发病中可能有重要作用.     

高血压脑出血脑脊液中可溶性ICAM-1,VCAM-1的含量变化

目的:探讨脑脊液中可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1),血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)在高血压脑中风中的作用。方法:应用酶联免疫吸附法测定12例高血压脑出血患者急性期和恢复期脑脊液中sICAM-1,VCAM-1含量,并与10例健康人正常脑脊液中sICAM-1,VCAM-1含量作对照观察。结果:高血压脑出血患者脑脊液中sICAM-1在急性期和恢复期均较对照组明显升高(P<0.01);VCAM-1在急性期和恢复期较对照组升高(P<0.05)。结论:脑中风患者脑脊液中粘附分子升高,细胞粘附分子参与脑中风后白细胞与内皮细胞的粘附和外渗,在脑免疫炎性反应中起重要作用。     

细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1在血管瘤组织中表达的意义

目的：探讨细胞间黏附分子1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子1（VCAM-1）在小儿血管瘤增殖退化病理生理演变过程中的表达及作用机制.方法：应用SABC免疫组化法检测28例增殖期血管瘤及22例退化期血管瘤的ICAM-1、VCAM-1在血管内皮细胞上的表达情况,同时以血管畸形及正常皮肤为对照.结果：ICAM-1在增殖期血管瘤强阳性表达,退化期阳性表达,两时期差异十分显著（P＜0.01）;VCAM-1在增殖期和退化期血管瘤均为阳性表达,两时期无明显差异;ICAM-1和VCAM-1在血管畸形和正常皮肤几乎均为阴性表达,与不同时期血管瘤相比差异均十分显著（P＜0.01）.结论：ICAM-1可能在血管形成早期发挥作用,介导内皮细胞间黏附,参与血管瘤发病和消退的病理过程.     

实验性自身反应性脑脊髓炎动物脑内皮细胞VCAM-1的表达及其对淋巴细胞与内皮细胞粘附性的影响

目的 :探讨血管细胞粘附分子 - 1(VCAM- 1)在实验性自身反应性脑脊髓炎 (EAE)致病中的作用。方法 :采用免疫组化方法检测 VCAM- 1的表达 ,采用细胞粘附实验研究 VCAM- 1对淋巴细胞与EAE脑内皮细胞的粘附性的影响。结果 :EAE脑内皮细胞有特异的 VCAM- 1的表达 ,VCAM- 1单抗可抑制淋巴细胞与 EAE脑内皮细胞的粘附。结论 :VCAM- 1是诱导 EAE发病的重要粘附因子     

黏附分子在阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征与冠状动脉粥样硬化性心脏病关系中的作用

目的探讨黏附分子在阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)与冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)关系中的作用。方法应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测31例OSAHS合并冠心病患者(OSAHS+CHD组)、31例单纯OSAHS患者(OSAHS组)和28例健康志愿者(正常对照组)血清中细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的含量。结果OSAHS+CHD组和OSAHS组血清中ICAM-1高于正常对照组(P<0.05);OSAHS组血清VCAM-1与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),而OSAHS+CHD组血清VCAM-1与正常对照组比较差异无统计学意义。OSAHS患者的ICAM-1与睡眠呼吸暂停低通气指数呈显著正相关(r=0.544,P<0.01),ICAM-1、VCAM-1均与体质量指数呈正相关(r=0.280,P<0.05)。结论血清ICAM-1水平增高是OSAHS患者发生冠心病的重要危险因子之一。     

高浓度葡萄糖对培养血管内皮细胞活力和黏附分子表达的影响

目的探讨高浓度葡萄糖作用于脐静脉内皮细胞后,对脐静脉血管内皮细胞系的活力和白细胞黏附分子〔血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)〕表达的影响,为阐明高血糖在糖尿病血管病变的早期发病中作用与机制提供依据。方法采用胎盘蓝染色法及流式细胞仪检测细胞活力和黏附分子表达。结果高浓度葡萄糖可使内皮细胞的死亡率增加,ICAM-1表达显著上调,但VCAM-1表达无明显变化。结论减少高糖诱导的ICAM-1、VCAM-1表达增加,对减少糖尿病患者慢性并发症的发生概率是一条有益的途径。     

细胞间黏附分子-1与血管细胞间黏附分子-1在血管慢性排斥反应中的表达及霉酚酸酯的抑制作用

目的探讨大鼠同种异体腹主动脉移植慢性排斥反应期间移植动脉细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的表达及霉酚酸酯（MMF）对移植动脉排斥反应的抑制作用。方法建立大鼠腹主动脉移植模型,设Wistar到Wistar大鼠的同系腹主动脉移植对照组、SD大鼠到Wistar大鼠的同种移植组、同种移植MMF治疗组和抗黏附分子单克隆抗体治疗组。采集移植动脉组织标本行免疫组织化学和组织病理学检查,对移植动脉组织ICAM-1及VCAM-1的表达进行定量检测。结果对照组移植动脉组织ICAM-1、VCAM-1表达较弱;同种移植组在排斥反应期间移植动脉组织血管内皮细胞的ICAM-1、VCAM-1表达强度和数量明显增加,且伴有大量淋巴细胞浸润;MMF治疗组移植动脉仅微弱表达ICAM-1、VCAM-1,同时少有淋巴细胞浸润,与黏附分子单克隆抗体治疗相似。结论ICAM-1、VCAM-1的表达水平与慢性排斥反应的发生和发展有关;MMF能显著抑制移植肾ICAM-1和VCAM-1的表达和淋巴细胞的浸润,明显延长移植物的存活。     

克罗恩病患者血浆中细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附分子-1水平检测的临床意义

检测96例克罗恩病( CD)患者和48例正常对照者血浆细胞黏附分子-1 ( ICAM-1 )和血管细胞黏附分子( VCAM-1)水平,与对照组比较,CD组血浆中ICAM-1和VCAM-1水平均明显增高(P<0. 01). 按疾病严重程度分组,各组血浆中ICAM-1和VCAM-1水平比较差异均有统计学意义( P<0. 01);按临床特征分组,各组内血浆中ICAM-1 和VCAM-1水平比较差异均无统计学意义. CD患者血浆中ICAM-1和VCAM-1水平明显增高,与疾病严重程度有一定关联,与临床特征无明显关联.     

冬虫夏草制剂对自发性高血压大鼠肾组织ICAM-1和VCAM-1表达的影响

目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)肾组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达及冬虫夏草制剂对其影响.方法:清洁级雄性SHR 22只、WKY大鼠6只(W组),SHR随机分为非干预组(S组)、冬虫夏草制剂组(C组)、福辛普利组(F组)、冬虫夏草制剂加福辛普利组(FC组),后3组以冬虫夏草制剂4 g/(kg·d)和/或福辛普利10 mg/(kg·d)灌胃,S组及W组以等量清水灌胃,测血压,8周末测尿蛋白、血肌酐,取肾组织做HE,Masson染色,免疫组织化学及RT-PCR方法检测ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达情况.结果:与WKY大鼠比较,SHR尿蛋白排泄量增高,肾组织ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达增强.与S组比较,福辛普利使大鼠血压下降,而冬虫夏草制剂无明显降压作用.但C,F,FC组均有尿蛋白排泄量、血肌酐水平下降;肾组织ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达下调.结论:高血压造成肾脏损害时可出现肾组织ICAM-1和VCAM-1的异常表达,冬虫夏草制剂可有效改善二者的异常表达,具有良好的肾保护作用.