雷帕霉素对糖尿病肾病大鼠病理结构及结缔组织生长因子表达的影响

目的 观察雷帕霉素对糠尿病肾病(DN)的保护作用.方法 应用链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型.24只SD大鼠随机分为3组:对照组、糖尿病组、雷帕霉素组.第5周起雷帕霉素组予雷帕霉素1 mg·kg-1·d-1干预8 w.12 w末观察各组大鼠血糖、内生肌酐清除率(Ccr)、24 h尿微量白蛋白(24hUalb)、肾重/体重等的变化.光镜观察肾组织病理变化并测定肾小球平均体积及系膜基质扩张指数(EMMI).RT-PCR及免疫组化法检测肾皮质结缔组织生长因子(CTGF)mRNA及蛋白表达.结果 与对照组相比,糖尿病组及雷帕霉素组大鼠血糖、Ccr、24hUalb均显著上升,大鼠肾脏明显肥大,肾小球平均体积、EMMI、毛细血管基底膜厚度均显著增加;肾皮质CTGFmRNA及蛋白表达显著上调.雷帕霉素干预后,上述指标除血糖外均部分被抑制.结论 小剂量雷帕霉素能够减轻肾脏肥大,抑制系膜外基质聚集,下调CTGF的表达,延缓DN的进展.     

胡芦巴多糖A2对大鼠肾小球系膜细胞CTGF表达的影响

目的 探讨胡芦巴多糖A2含药血清对大鼠肾小球系膜细胞细胞外基质(ECM)沉积及结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响.方法 制备胡芦巴多糖A2含药血清,体外培养大鼠肾小球系膜细胞,观察胡芦巴多糖A2血清对大鼠肾小球系膜细胞分泌纤维连接蛋白(FN)、胶原(Col)Ⅳ、TGF-β1和CTGF的影响.结果 与高糖培养基组比较,A2组FN、ColⅣ含量明显下降;TGF-β1和CTGFmRNA表达明显下调.结论 胡芦巴多糖A2可通过下调CTGF表达,减少高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞FN、ColⅣ的分泌,从而抑制ECM积聚.     

舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏转化生子因子β1与结缔组织生长因子表达的影响

目的 探讨舒洛地特对糖尿病大鼠肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响.方法 将SD雄性大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立早期糖尿病肾病(DN)模型,成模20只,随机分为DN组、糖尿病肾病治疗组(DNS组),各10只,另有10只为对照组.DNS组予以舒洛地特(10 mg·kg-1·d-1)肌肉注射.8 w后,检测各组大鼠的24 h尿白蛋白定量、体重、肾重、肾肥大指数、血糖、血尿素氮、血肌酐,通过免疫组化及Western 印迹观察肾TGF-β1、CTGF的蛋白表达.结果 DN组大鼠的24 h尿白蛋白定量、肾脏肥大指数在糖尿病早期较对照组明显增加(P＜0.01),而DNS组大鼠较DN组明显减少(P＜0.01).DN组大鼠TGF-β1、CTGF表达较对照组明显增加(P＜0.01),DNS组较DN组明显减弱(P＜0.01).结论 早期应用舒洛地特可降低24 h尿白蛋白,抑制糖尿病大鼠早期肾脏肥大,抑制TGF-β1、CTGF表达.舒洛地特对DN的保护机制可能与抑制肾小球细胞外基质积聚有关.     

苦参碱对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的 探讨苦参碱对糖尿病(DM)大鼠肾脏的保护作用及机制.方法 采用单侧肾切除、腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病肾病(DN)大鼠模型,并设立正常对照(NC)组;DN对照(DN)组,苦参碱治疗组(MT)(100 mg·kg~(-1)·d~(-1)),腹腔给药8 w后处死所有大鼠,检测苦参碱对DM大鼠肾功能的影响,病理切片HE染色,观察肾脏病理改变,免疫组化检测肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)的表达水平.结果 与NC组大鼠比较,DN组大鼠尿蛋白排泄量增多,肾小球体积增加,血尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)升高,肾组织TGF-β1表达上调(P<0.01).苦参碱明显减少DN大鼠尿蛋白排泄量,降低血清BUN、Cr水平(P<0.05,P<0.01),肾小球体积明显改善,肾组织TGF-β1表达明显下调(P<0.05,P<0.01).结论 苦参碱显著改善抑制肾脏TGF-β1表达,改善肾小球肥大,减轻蛋白尿,对DM大鼠肾损害具有保护作用.     

氯沙坦防治糖尿病肾病的比较研究

目的观察在微量白蛋白尿发生前后应用氯沙坦对糖尿病肾病(DN)的治疗作用及其机制。方法单侧肾切除的链脲霉素(STZ)糖尿病大鼠,随机分为正常对照组、DN组、早期治疗组和晚期治疗组。早期治疗和晚期治疗组分别于糖尿病模型建立后即刻或第9周起开始给予氯沙坦20 mg.kg-1.d-1灌胃,疗程均为8 w。第16周时,观测肾组织形态学及肾功能变化,并采用荧光实时定量RT-PCR检测肾脏转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)、;纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)等细胞因子的表达情况。结果DN组大鼠尿微量白蛋白排泄率(UAER)持续上升;血肌酐(Scr)、肾脏肥大指数(KW/BW)、肾小球平均体积(MGV)、系膜面积比(FMA)以及肾脏TGF-β1、CTGF、PAI-1和纤维连接蛋白(FN)的mRNA表达均明显升高,而肌酐清除率(Ccr)已开始下降。早期治疗和晚期治疗组以上指标均明显改善,但两组之间无显著差异。结论氯沙坦可通过下调肾脏细胞因子基因表达,起到肾脏保护作用;但在微量白蛋白尿出现之前进行干预并不比在微量白蛋白尿出现之后进行治疗的效果更好。     

缬沙坦联合丹参对糖尿病大鼠肾脏病理结构及TGF-β1表达的影响

目的 应用缬沙坦联合丹参对糖尿病肾病(DN)大鼠模型进行干预,观察其对肾小球平均体积、肾毛细血管基底膜平均厚度及肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响,探讨两药联用的肾保护作用及可能的机制.方法 应用链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病(DM)大鼠模型,随机分为4组正常对照组、模型组、缬沙坦组、缬沙坦与丹参联合治疗组(联合组).8 w后观察各组血糖、糖化血红蛋白(HbAlc)、内生肌酐清除率(Ccr)、尿白蛋白排泄率(UAE)、尿β2微球蛋白排泄率(β2-MG)等变化.光镜观察肾组织病理变化并测定肾小球的平均体积、电镜观察并测定肾小球毛细血管基底膜平均厚度.免疫组化法检测肾组织TGF-β1蛋白的表达.结果 与对照组相比,模型组及各给药组大鼠血糖、HbAlc、Ccr、UAE、β2-MG均显著上升(P＜0.01);肾小球平均体积、毛细血管基底膜平均厚度均显著扩大(P＜0.01);肾组织中TGF-β1的蛋白质表达显著上调(P＜0.01).缬沙坦和(或)丹参干预后,上述上调指标除血糖、HbAlc外均被显著抑制(P＜0.05或0.01),联合组优于缬沙坦组(P＜0.05).结论 缬沙坦联合丹参对DM大鼠具有改善肾脏病理结构的肾保护作用.其机制可能与其下调肾组织中TGF-β1的表达有关.     

棉酚对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子β1和纤维连接蛋白及11β类固醇脱氢酶表达的影响

目的 观察棉酚对2型糖尿病大鼠肾脏病理变化影响,并探讨其作用机制. 方法 雄性SD大鼠随机分成正常组、糖尿肾病组及棉酚干预组.检测各组的血糖、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平;用光镜及电镜观察大鼠肾脏的组织形态学改变;反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肾脏组织转化生长因子β1(TGF-β1)、纤维连接蛋白(FN)、11β类固醇脱氢酶(11β-HSD1)、11β-HSD2mRNA含量;免疫组织化学法测定大鼠肾脏TGF-β1、FN表达水平. 结果 糖尿病组大鼠血糖、胆固醇、血低密度脂蛋白胆固醇水平高于正常组(P<0.01),肾小球体积增大,肾小球毛细血管基底膜不规则增厚,足细胞突起、肿胀,可见足突融合,阳性基质增多.肾组织TGF-β1、FN基因mRNA表达及蛋白表达高于正常组(P<0.01),11β-HSD2mRNA表达低于正常组(P<0.05);棉酚干预组血糖低于糖尿病组(P<0.01),血胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平有下降趋势;肾脏组织病理改变减轻,TGF-β1、FNmRNA表达及蛋白低于糖尿病组(0.16±0.02、0.22±0.05和0.24±0.06、0.33±0.07,P<0.05),11β-HSD1、11β-HSD2mRNA表达与糖尿病组比较无明显改变. 结论 棉酚可改善2型糖尿病大鼠肾脏的病理改变,其作用机制与降血糖,进而抑制糖尿病大鼠肾脏TGF-β1、FN表达,阻止细胞外基质的堆积有关.     

蛇床子素通过PI3K/Akt/mTOR通路对糖尿病肾病大鼠纤维化及HSP90、SIRT1的影响

目的 研究蛇床子素对糖尿病肾病大鼠磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素蛋白(mTOR)信号通路对及热休克蛋白(Hsp)90、沉默信息调节因子(SIRT)1的影响。方法 将糖尿病肾病模型大鼠随机分为5组：模型组和灌胃蛇床子素1、10、20和50 mg/(kg·d)组,正常组和模型组分别给予相同体积的生理盐水。于给药8 w后,测定大鼠血糖变化和24 h尿微量白蛋白;取血检测大鼠血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN),并计算肌酐清除率(Ccr)。采用RT-聚合酶链反应(PCR)检测大鼠肾脏组织SIRT1、Hsp90α和Hsp90β mRNA及蛋白表达情况;观察大鼠肾脏组织病理变化;采用Western印迹法测定纤维化相关蛋白：肾脏Ⅳ型胶原蛋白、纤联蛋白(FN)和基质金属蛋白酶(MMP)抑制剂(TIMP)-1、MMP-9及PI3K、Akt蛋白表达。结果 模型组血糖、尿微量白蛋白、Scr、BUN、PI3K、Akt、肾脏Ⅳ型胶原蛋白、FN和TIMP-1水平均显著高于正常组(P<0.05),Ccr、SIRT1 mRNA、SIRT1蛋白、MMP-9水平显著低于正常组(...     

人重组骨形成蛋白-7对高糖诱导的肾系膜细胞转化生长因子-β1及结缔组织生长因子表达的影响

目的 探讨人重组骨形成蛋白-7(rhBMP-7)对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)基因表达及细胞外基质(ECM)成分Ⅳ型胶原(ColⅣ)和纤维黏连蛋白(FN)分泌的影响.方法 体外培养大鼠肾小球系膜细胞,分为四组:正常对照组(DMEM培养基含1 000 mg/L葡萄糖)、高糖组(DMEM培养基含4 500 mg/L葡萄糖)、rhBMP-7低剂量组(DMEM培养基含4 500 mg/L葡萄糖+50 nmol/L rhBMP-7)、rhBMP-7高剂量组(DMEM培养基含4 500 mg/L葡萄糖+100 nmol/L rhBMP-7).RT-PCR技术检测TGF-β1和CTGF基因表达水平,ELISA技术检测上清液中TGFβ1、ColⅣ、FN含量.结果 高糖组系膜细胞TGF-β1和CTGF mRNA水平明显高于正常对照组(P<0.01),TGF-β1、ColⅣ和FN分泌增多,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);与高糖组比较,rhBMP-7不同剂量(50、100 ng/ml)TGF-β1和CTGF mRNA表达明显降低,培养上清中TGF-β1、ColⅣ及FN分泌量亦明显减少,且差异显著(P<0.05).结论 RhBMP-7通过抑制高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞TGF-β1、CTGF基因表达和ECM的分泌可能起到抗纤维化作用.     

二苯乙烯苷对糖尿病大鼠肾脏沉默信息调节因子2同源体和TGF-β_1蛋白的影响

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对糖尿病大鼠肾脏沉默信息调节因子2(SIRT1)和转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白的影响。方法以链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型和高糖刺激大鼠肾系膜细胞株为研究对象,全自动生化分析仪测定生化指标,比色法检测细胞培养液中的超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)的活性、丙二醛(MDA)含量的变化,四甲基偶氮唑蓝(MTT)测定肾小球系膜细胞(GMCs)增殖活性,Western印迹检测大鼠肾脏和系膜细胞中SIRT1和TGF-β1蛋白表达。结果糖尿病肾病(DN)组大鼠的24 h尿蛋白定量、肾脏肥大指数、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(C r)与对照组比较明显增加(P0.01),而TSG能明显改善上述指标,并改善大鼠抗氧化应激能力。TSG能明显增加糖尿病大鼠肾脏和高糖环境下系膜细胞SIRT1蛋白表达,并抑制TGF-β1蛋白表达。结论 TSG对DN具有保护作用,其作用机制可能通过提高机体抗氧化应激能力,调节SIRT1活性,并抑制肾脏TGF-β1蛋白表达而减少DN损害。     

糖尿病肾病大鼠TGF-β1调控SREBP1活化的作用

目的 探讨糖尿病肾病(DKD)大鼠转化生子因子(TGF)-β1调控胆固醇调节元件结合蛋白(SREBP)1活化的作用。方法 TGF-β1 (2 ng/ml)和(或)SCAP抑制剂(Fatostatin)、S1P抑制剂(AEBSF)、PI3K抑制剂(LY294002,Wortmainin)、Akt抑制剂(Akt inhibitorⅧ)、mTOR抑制剂(rapamycin)、TβR1抑制剂(SB431542)处理培养的大鼠肾小球系膜细胞(MC),免疫荧光和Western印迹检测SREBP1的核移位和蛋白表达水平;Western印迹检测FN和CTGF蛋白表达;p3TP-Lux荧光素酶报告质粒和pCMV-β-gal或SREBP1 siRNA转染至MC或Smad3 WT/KO MC,TGF-β1处理24 h后检测p3TP-Lux荧光素酶活性。结果 与AdLacZ组大鼠肾组织中SREBP1蛋白水平相比,AdTGF-β1组明显增加(P<0.05)。与Con组MC中SREBP1蛋白的核表达荧光强度相比,TGF-β1组明显增加(P<0.05),与TGF-β1组MC中SREBP1蛋白的核表达荧光...     

TM5275对TGF-β1诱导的人肾小球系膜细胞增殖 凋亡和细胞外基质的影响

目的探讨TM5275对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人肾小球系膜细胞增殖、凋亡和细胞外基质的影响。方法体外培养人肾小球系膜细胞,实验分为对照组、模型组和干预组。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测系膜细胞的增殖率,流式细胞术法检测细胞凋亡,Western blot法检测纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、a-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)、纤维黏连蛋白(fibronectin,FN)、Ⅳ型胶原蛋白(Collagen-Ⅳ)、B淋巴细胞瘤基因相关x蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤基因-2(Bcl-2)和半胱天冬酶-3(caspase-3)蛋白的表达水平。结果 TM5275可抑制TGF-β1诱导的系膜细胞增殖,并促进其凋亡。与对照组比较,模型组TGF-β1可诱导系膜细胞的PAI-1、a-SMA蛋白及细胞外基质FN、Collagen-Ⅳ蛋白的表达水平显著升高(P 0. 05),TM5275干预可抑制其表达。与对照组及模型组比较,干预组促凋亡蛋白Bax、caspase-3表达显著增加(P 0. 05),但抑凋亡蛋白Bcl-2无明显表达,在三组中未能检测出。结论 TM5275可抑制TGF-β1诱导的系膜细胞增殖和细胞外基质的表达,同时通过诱导促凋亡蛋白的表达,促进异常增殖的系膜细胞凋亡,具有治疗系膜增生性肾小球肾炎的潜在前景。     

雷米普利降低糖尿病肾病大鼠转化生长因子及其信号转导分子表达

目的 探讨雷米普利对糖尿病肾病(DN)大鼠肾保护的分子机制.方法 20周雄性自发性2型糖尿病大鼠随机分为糖尿病肾病(DN)对照组与治疗组;非DN大鼠分为非DN组与治疗组.治疗组大鼠给予雷米普利(3mg/kg体重)9周.检测各组大鼠的体重、血压、24小时尿蛋白(UPro/24h)、肌酐清除率(CCr);PAS染色和三色染色观察肾小球及肾小管问质病变;Northern杂交、免疫印迹法分别检测转化生长因子(TGF-β1)、Shred-2、Smad-4的表达.结果 与对照组相比,DN组血压、UPro/24h增加,CCr显著下降,TGF-β1、Smad-2、Smad-4的表达明显上调,伴有肾小球硬化和肾小管间质纤维化.雷米普利治疗后使上述指标均逆转.结论 雷米普利对DN大鼠具有肾治疗作用,其机制与干预TGF-β-Smnd信号转导通路有关.     

低剂量雷帕霉素对糖尿病肾病大鼠nephrin表达的影响

目的 探讨低剂量雷帕霉素对糖尿病肾病大鼠足细胞超微结构及nephrin表达的影响.方法 将22只雄性SD大鼠随机分为正常组(C组,n=7),糖尿病组(D组,n=7),雷帕霉素治疗组(R组,n=8).造模后第5周起R组大鼠给予雷帕霉素1 mg/kg/d灌胃,C组和D组给予等体积的羧甲基纤维素溶液灌胃.12 w末,观察各组大鼠血糖、24h尿蛋白量、体重校正的内生肌酐清除率(Ccr),以及透射电镜观察足细胞的超微结构;并通过免疫组化、RT-PCR检测nephrin的蛋白及其mRNA的表达.结果 至12 w末,与C组相比,D组大鼠血糖、Ccr、24 h尿蛋白量增加(P＜0.01),nephrin蛋白及其mRNA表达下调(P＜0.01);R组Ccr及24 h尿蛋白量较D组降低(P＜0.01),nephrin蛋白及其mRNA表达增加(P＜0.01).结论 低剂量雷帕霉素可能通过上调nephrin表达改善足细胞超微结构,从而延缓糖尿病肾病的进展.     

野黄芩甙元对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的 探讨蛋白激酶C(PKC)抑制剂野黄芩甙元(EB)对糖尿病(DM)大鼠肾脏病变的保护作用及作用机制。方法 观察EB对DM大鼠肾病理、肌酐清除率(Ccr)、尿白蛋白排泄率(UAER)的影响，以及对肾组织局部内皮素(ET)、转化生长因子β1(TOF-β1)含量的影响。结果 EB可降低DM大鼠Ccr、UAER及系膜基质含量，降低肾内局部ET、TGF—β1的水平。结论 可能通过降低肾组织局部ET及TGF-β1的含量起到对糖尿病肾病(DN)的保护作用。     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织细胞外基质基因表达影响的研究

目的 探讨氯沙坦对糖尿病(DM)大鼠肾组织细胞外基质转化生长因子β1(TGF-β1)、纤维连接蛋白(FN)和Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)mRNA表达的影响.方法 48只大鼠分为对照组;DM组:链脲佐菌素(STZ)70 mg/kg腹腔注射;氯沙坦干预组(氯沙坦组):氯沙坦30 mg·kg-1·d-1灌胃,检测各组在2、4、8 w的尿白蛋白及肾脏肥大指数;采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测TGF-β1、FN、Col-Ⅳ mRNA表达.结果 DM组和氯沙坦组中TGF-β1,Col-Ⅳ和FN mRNA的表达显著高于对照组(均P＜0.01);氯沙坦组TGF-β1 mRNA在4、8 w均低于DM组(P＜0.05或P＜0.01);氯沙坦组Col-Ⅳ在4、8 w时均低于DM组(均P＜0.05);氯沙坦组UAER在4、8 w时均低于DM组(均P＜0.05);氯沙坦组肾肥大指数在各时间段均略低于DM组(均P＞0.05).结论 氯沙坦具有抑制DM大鼠肾组织细胞外基质基因表达的作用.     

高糖对原代培养人系膜细胞表达TGF-β1的影响

目的了解高糖对原代培养的人肾小球系膜细胞表达TGF-β1的影响,并进一步探讨糖尿病肾病的发病机制。方法取自愿水囊引产的胎儿肾并解剖取肾皮质剪碎,应用肾皮质组织块法合优生选择法培养人肾小球系膜细胞。以ELISA方法检测TGF-β1的表达。结果与正常组相比较,高糖组TGF-β1在24、48、72h均显著升高(P0.05或P0.01)。结论高糖能够升高系膜细胞TGF-β1分泌,这可能与肾小球系膜细胞细胞外基质积聚和糖尿病肾病发病密切相关。     

益气养阴化浊通络方对糖尿病肾病大鼠转化生长因子-β1/Smads信号通路的影响

目的观察益气养阴化浊通络方对糖尿病肾病(DN)大鼠转化生长因子(TGF)-β1/Smads信号通路的影响,探讨其对DN的作用机制及治疗效果。方法选择50只健康雄性SD大鼠,随机分为正常组10只,造模组40只。造模组大鼠接受单侧肾切除手术2 w后,给予高糖高脂饮食4 w,再加用小剂量链脲佐菌素(30 mg/kg)腹腔注射,造模组在DN模型成模后,随机分为模型组、中药组、西药组。中药组给予益气养阴化浊通络方煎剂,西药组给予贝那普利,治疗8 w后处死大鼠。测定血糖、24 h尿蛋白定量、血尿素氮及肌酐的变化,同时检测肾组织TGF-β1、p-Smad2/3、Smad7蛋白的表达。结果与模型组相比,中药组血糖、24 h尿蛋白量、血尿素氮及肌酐均显著降低(P0.01),TGF-β1、p-Smad2/3蛋白表达下调,Smad7蛋白表达增强(P0.05,P0.01)。结论在DN大鼠模型中,益气养阴化浊通络方能够改善肾功能,保护肾组织,调节TGF-β1/Smad信号通路是其作用机制之一。     

阿托伐他汀对系膜增殖性肾炎大鼠平滑肌肌动蛋白和转化生长因子β1表达的影响

目的观察阿托伐他汀对系膜增殖性肾炎大鼠24h尿蛋白、肾组织平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响,探讨其肾脏保护作用的机制。方法采用抗胸腺细胞血清诱发的系膜增殖性肾炎大鼠模型,将SD大鼠随机分为正常对照组、肾炎模型组、小剂量阿托伐他汀治疗组(8mg/kg·d)和大剂量阿托伐他汀治疗组(16mg/kg·d,n=8),每组块大鼠治疗12d后,检测各组大鼠血总胆固醇、甘油三酯、血肌酐(Scr)和24h尿蛋白,以及肾组织α-SMA和TGF-β1的表达。结果阿托伐他治疗组大鼠24h尿蛋白、肾小球α-SMA及肾组织TGF-β1mRNA的表达明显下降,肾组织病理改变明显改善,与模型组相比有显著性差异(P<0·05),且呈剂量依赖关系。其中肾炎模型组尿蛋白(30·34±0·62)mg/d,阿托伐他汀小剂量治疗组(21·17±0·79)mg/d,大剂量治疗组(9·77±0·54)mg/d。同时,各组血脂水平无明显差异(P>0·05)。结论阿托伐他汀可显著改善系膜增殖性肾炎大鼠肾脏病变,抑制系膜细胞的增生,减少系膜基质的蓄积,其机制可能与抑制TGF-β1的表达有关。     

TGF-β1与糖尿病肾病

糖尿病肾病（DN）的基本病理改变首先是肾脏的肥大,继而出现肾小管、肾小球毛细血管基底膜增厚,小球系膜细胞与小管间质细胞外基质（ECM）沉积,最后出现典型的肾小球硬化性病变。近年来,转化生长因子β1（TGF-β1）在患者肾脏肥大、肾小球ECM沉积中的作用备受关注,本文就其与DN的关系综述如下。