糖尿病患者正常糖耐量一级亲属脂联素、瘦素的变化

胰岛素抵抗(IR)和胰岛素分泌不足是2型糖尿病(T2DM)的重要发病机制,IR是预测T2DM发生的独立危险因素。大量研究发现脂联素、瘦素参与了T2DM IR的发生和发展〔1〕。T2DM患者一级亲属IR程度显著高于无家族史者,脂联素与瘦素联合影响T2DM患者一级亲属的IR程度〔2〕。因此我们测定T2DM正常糖耐量一级亲属(NFDR)血清脂联素、瘦素水平,以进一步探讨NFDR脂联素、瘦素的变化及与IR的关系。1对象与方法1.1对象以T2DM患者NFDR60例为NFDR组,男27例,女33例,年龄38~62(平均42±7)岁,体重指数(BMI)(24.7±3.2)kg/m2,同时选择同期无糖…     

血尿酸、尿微量白蛋白与2型糖尿病颈动脉内膜病变的相关性

<正>2型糖尿病(T2DM)为内分泌代谢性疾病,并发心血管病变是引起患者死亡的主要原因之一〔1〕,颈动脉内膜中层厚度(IMT)是观察动脉粥样硬化临床常用的指标之一,能反映出动脉粥样硬化程度,而且IMT的病变进展程度与患者心血管意外发生的风险性关系密切〔2,3〕。血尿酸(UA)、尿微量白蛋白(mAlb)是检测糖尿病肾病的敏感指标,文献报道〔4⁷〕显示UA、mAlb变化与IMT之间亦具有密切相关性,UA、mAlb也是导致动脉粥样硬化的危险因素。本文就我院收治的T2DM患     

miRNA-375与糖尿病关系的研究进展

<正>糖尿病(DM)是一组以高血糖为特征的代谢性疾病,由胰岛素分泌和(或)作用缺陷所引起,其发病机制至今未完全阐明。1型DM(T1DM)和2型DM(T2DM)都伴随着进行性β细胞死亡。T1DM是由自身反应性T淋巴细胞免疫攻击β细胞引起β细胞进行性死亡,多基因遗传因素和环境因素共同参与其发病过程。T2DM发病机制比较复杂,包括不同程度的胰岛素抵抗性的β细胞衰竭〔1〕,胰岛素抵抗及胰岛素分泌缺陷是其     

2型糖尿病合并痛风患者胰岛素抵抗与红细胞膜胰岛素受体的关系

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)合并痛风患者胰岛素抵抗(IR)与红细胞膜胰岛素受体之间的关系。方法 30例T2DM合并痛风患者(T2DM Gout)、30例无痛风的T2DM患者、30例痛风患者(Gout)、26名正常人作对照(NC)，进行空腹血糖(FPG)、胰岛素(Fins)及口服葡萄糖耐量试验(OGTT)后2h血糖(2hPG)、胰岛素(2hlns)及胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、血尿酸(UA)的测定，同时检测高、低亲和力红细胞膜胰岛素受体数目(R1、R2)和高、低亲和力常数(K1、K2)，并以稳态模型(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)为应变量，Fins、年龄、体质指数(BMI)、TG、TC、LDI～HDL、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、UA、R1、R2、K1、K2为自变量，进行多元逐步回归分析，分析T2DM合并痛风患者IR与红细胞膜胰岛素受体变化的关系。结果 T2DM合并痛风较无痛风的T2DM患者LDL明显升高，HDL降低，HOMA-IR显著升高，且R1、R2、K2明显减少，有统计学意义。多元逐步回归分析结果示：在α-0．05水平，进入回归方程的因素有Fins、BMI、R2、K1，有统计学意义。结论 T2DM合并痛风较无痛风的T2DM患者存在明显IR，且与红细胞膜胰岛素受体数目和亲和力密切相关。     

非磺脲类促胰岛素分泌剂对糖尿病患者心血管事件影响

<正>2型糖尿病(T2DM)的发生机制主要涉及胰岛素分泌缺陷和(或)胰岛素抵抗(IR),主要的治疗手段为提高体内胰岛素的水平和增加组织对胰岛素的敏感性,其他的治疗手段还包括延缓和减少碳水化合物的吸收等。胰岛素分泌缺陷在T2DM的发生发展过程中起着关键作用,早期表现为早时相胰岛素分泌减少或缺失。随着T2DM病程的增加,胰岛β细胞衰竭,胰岛素和胰岛素原分泌水平减少。推荐使用促胰岛素分泌剂(简     

脂质代谢紊乱促进糖尿病进程的机制

糖尿病( DM)是常见代谢性疾病,以血糖增高为主要表现.DM的发病机制主要是免疫、遗传和环境等多因素相互作用,最终引起的胰岛素分泌减少和(或)胰岛素抵抗.目前全球DM 患病人数达5. 37亿,其中中国占1. 40亿人〔1〕.DM的高患病率显示其发病机制仍有空白.脂质代谢紊乱亦是常见的代谢性疾病,临床以血浆总胆固醇( T...     

2型糖尿病病人的非糖尿病一级亲属胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的研究

目的　研究 2型糖尿病 (T2DM )及 2型糖尿病病人的非糖尿病一级亲属胰岛 β细胞功能、胰岛素抵抗 (IR)及早期胰岛素分泌功能 ,探讨其在糖尿病发生发展中的作用。方法　选取 59例正常对照组、58例T2DM病人糖耐量正常的T2DM病人一级亲属及 38例T2DM ,他们的体重指数 (BMI)均 <2 5kg/m2 ,计算并比较三组的血清胰岛素、血糖及稳态模型胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)、β细胞功能指数 (HOMA β)及胰岛早期分泌指数 (△I30 /△G30 )。结果　非肥胖的糖耐量正常的一级亲属组的HOMA IR均高于正常对照 (P <0 0 5) ,但低于T2DM组 ;而HOMA βTI一级亲属组低于对照组 (P <0 0 5) ,但高于T2DM组 (P <0 0 1 ) ;△I30 /△G30 显示一级亲属组低于对照组 (P <0 0 5)。结论　非肥胖 2型糖尿病一级亲属在糖耐量正常时就已经存在胰岛β细胞功能的受损、胰岛素抵抗及胰岛素早期分泌指数减低 ;IR并非继发于肥胖和高血糖症。     

C反应蛋白与老年2型糖尿病胰岛素抵抗的相关性

胰岛素抵抗(IR)是2型糖尿病(T2DM )发病的关键因素。近年来研究表明慢性亚临床炎症可能与IR并进而发展为T2DM有关〔1〕。C反应蛋白(CRP)是一种非特异性的炎症标志物〔2〕;是参与炎症或急性时相反应的主要蛋白。本研究旨在探讨CRP与老年T2DM时IR之间的相关性,进一步了解CRP在老年的T2DM发生发展中的作用和预后价值。1　对象与方法1 1　研究对象　老年T2DM患者94例,其中男46例,女48例,年龄60～87岁,平均68 2 1±5 92岁;糖尿病肾病(DN ) 45例,非DN 49例;均为我院2 0 0 1年1月～2 0 0 3年6月门诊患者。入选病例均符合以下条件:(1…     

阿尔茨海默病与2型糖尿病关系的研究进展

<正>痴呆症是糖尿病(DM)新出现的一种并发症~〔1〕。与普通人群相比,在2型DM(T2DM)患者中罹患痴呆症的风险增加了50%~100%~〔2~4〕。阿尔茨海默病(AD)是痴呆症最主要的形式和病因,占所有痴呆症的60%~80%~〔5〕。研究表明在T2DM和不断增加的AD风险中可能存在明显的相关性。肥胖、血脂异常、胰岛素抵抗和久坐习惯等是两种疾病共同的风险因素和病     

中医药治疗糖尿病性白内障的优势与思考

<正>糖尿病(DM)是一组由胰岛素分泌缺陷,和(或)胰岛素作用缺陷导致的以慢性血糖增高为特征的代谢性疾病〔1〕,发病率逐年上升,2013年世界范围内约有3.82亿患者罹患此病,到2030年该数据将可能达到4.39亿〔2〕。以晶状体混浊为主要特征的DM性白内障(DC)是DM晚期的主要并发症之一,已成为糖尿病并发症中仅次于视网膜病变的第二大眼病〔3〕。其发生主要是由于体内半乳糖激酶活性降低或胰岛素的缺乏,导致机     

代谢组学技术与糖尿病的研究

<正>糖尿病(DM)90%以上是2型糖尿病(T2DM)。根据国际DM联盟(IDF)统计,在2000年全球有DM患者1.51亿,估计到2030年有近5亿人。我国近年来研究显示DM患病人群逐年上升〔1⁴〕,总DM患病率为9.7%,据此推算,在我国成年人中DM人数有9 240万〔5〕。1代谢组学技术的概念代谢组学指的是单个细胞、组织、器官或体液中所有小分     

2型糖尿病运动疗法研究进展

<正>运动疗法在2型糖尿病(T2DM)患者的血糖控制、体重减轻和并发症预防等方面扮演着重要角色~(〔1,2〕)。运动锻炼对于T2DM的益处主要有调节血糖~(〔3〕)、增加胰岛素敏感性~(〔4〕)、延缓并发症~(〔5〕)、控制体重、降低血脂~(〔6〕)、提高机体适应性~(〔7,8〕)。然而,尽管运动锻炼能给T2DM患者带来生理及心理上的诸多益处,但大多数的T2DM患者依然未能有效参与运动~(〔9〕)。一项有关T2DM患者的大样本研究显示:31%的患者没有规律的运动     

空腹高血糖对2型糖尿病患者精氨酸刺激试验的影响

目的探讨2型糖尿病(T2DM)血糖水平与胰岛素释放的关系,以了解葡萄糖毒性对胰岛β细胞分泌功能的影响。方法观察146例T2DM患者精氨酸刺激后真胰岛素(TI)、胰岛素原(PI)水平的变化。以胰岛素抵抗(IR)指数作为估测IR的简易参数,并比较T2DM患者在不同FPG状态下,胰岛素分泌减退的检出率的差异。结果(1)T2DM主要表现为IR伴胰岛素分泌不足。(2)比较不同FPG水平T2DM人群中精氨酸刺激后胰岛素分泌减退的检出率:当FPG≥11mmol/L时其检出率明显增加,提示高浓度葡萄糖抑制胰岛素分泌功能的阈值可能在11mmol/L左右。结论葡萄糖毒性作用干扰对β细胞分泌功能的判断,因此,在临床上将T2DM患者的FPG控制在11mmol/L以下进行精氨酸刺激试验,能较为确切地反映其真正的胰岛β细胞功能。     

2型糖尿病与白细胞介素-10及其基因多态性的关系

<正>糖尿病前期患病率约为24.5%〔1〕。同时糖尿病又可增加严重的老年性疾病风险,比如糖尿病能够增加卒中风险2⁵倍〔2〕,而2型糖尿病(T2DM)患者血糖波动也可以增加动脉粥样硬化斑块风险〔3〕。T2DM发病机制尚未完全阐明,近年来研究认为T2DM可能是细胞因子介导的炎症反应,炎症在糖尿病的发病机制中起媒介作用。血浆中白细胞介素(IL)-10主要来自Th2细胞的分泌,它参与机体的慢性炎性反应,同时以不同     

人胰高血糖素样肽-1受体激动剂的作用机制

<正>1987年Nauck等〔1,2〕人证实了肠促胰素效应的存在,且发现2型糖尿病(T2DM)患者餐后胰高血糖素样肽(GLP)-1水平较正常人明显降低,这提示肠促胰素异常可能是T2DM的发病机制之一。此后,两种重要的肠促胰素,葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(GIP)与GLP-1被相继发现。但由于GIP在T2DM患者中的分泌接近正常或仅轻微下降,促胰岛素分泌作用相对较     

甘精胰岛素联合门冬胰岛素注射液治疗对1型糖尿病与2型糖尿病患者网膜素-1、内脂素水平的影响

<正>血清网膜素-1(Omentin-1)与内脂素(Visfatin)〔1〕是新近发现的由内脏脂肪组织分泌的脂肪因子,与糖尿病、胰岛素抵抗、代谢综合征及冠心病密切相关。本文拟观察甘精胰岛素联合门冬胰岛素注射液(诺和锐)治疗对1型糖尿病(T1DM)与2型糖尿病(T2DM)患者Omentin-1、Visfatin水平的影响。1对象与方法1.1对象居住武汉地区31⁷2岁85例诊断及分型按1999年世界卫生组织(WHO)标准。分为①正常糖耐量(NGT)组:30例,均无肝肾疾病、冠心病、血脂紊乱、高血压和糖尿病家族史。②T1DM组:25例,均成年起病或诊断,病程072岁85例诊断及分型按1999年世界卫生组织(WHO)标准。分为①正常糖耐量(NGT)组:30例,均无肝肾疾病、冠心病、血脂紊乱、高血压和糖尿病家族史。②T1DM组:25例,均成年起病或诊断,病程0⁸〔平均     

胰岛素治疗2型糖尿病患者的利弊

<正>早期针对新诊断2型糖尿病(T2DM)患者进行强化胰岛素治疗恢复胰岛素第一时相分泌、保持血糖稳定同时能避免餐后高血糖〔1〕,且能在一个较长时间内使部分受损胰岛β细胞得到休息或功能恢复,从而避免几个月甚至几年之内服用降糖药〔2〕,有学者〔3〕认为,一部分新确诊糖尿病(DM)患者如能早期正确治疗甚至能可逆性恢复健康。本文对DM发病机制及治疗原理,认识胰岛素治疗DM使用中的利弊进行综述。     

糖耐量受损者胰岛素敏感性及胰岛β细胞功能的研究

目的 研究糖耐量受损(IGT)者的胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能变化。方法 选取正常糖耐量(NGT)、IGT、2型糖尿病(T2DM)者共34例，以高胰岛素正血糖钳夹技术测定IR，行静脉葡萄糖耐量试验评估胰岛β细胞分泌功能。结果 与NGT组相比，IGT组、T2DM组的IR显著升高；IGT组胰岛素第一时相分泌明显下降，空腹胰岛素(FIns)水平及第二时相分泌水平升高；T2DM组IR与IGT组处于同一水平，FIns较NGT组显著减少。结论 由NGT向IGT的演变过程中，IR和胰岛素分泌缺陷共同起作用。     

哈萨克族2型糖尿病患者胰岛素抵抗与血脂、血尿酸及体质指数相关性的研究

目的探讨哈萨克族T2DM患者IR与血脂、血尿酸(SUA)及BMI的关系。方法将100例哈萨克族T2DM患者按胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)分为IR组和非IR(N-IR)组,另选60名哈萨克族健康者为对照(NC)组,测定FPG、FIns、血脂、SUA,计算BMI,以稳态模型评估HOMA-IR。结果 IR组FIns、TG、BMI、SUA均高于N-IR、NC组(F值分别为74.733、14.330、11.920、21.940,P<0.05);IR、N-IR组FPG、TC、LDL-C、HDL-C均高于NC组(F值分别为85.80、22.49、27.08、9.81,P<0.05);IR组HOMA-IR与TG、LDL-C、SUA、BMI呈正相关(r值分别为0.343、0.380、0.290、0.396)。结论哈萨克族T2DM患者IR与脂代谢异常、高尿酸血症(HUA)及肥胖密切相关。     

胰岛素“3C”整合管理系统的临床应用

<正>糖尿病(DM)控制和并发症实验(DCCT)及其后续研究证实,早期开始应用胰岛素强化治疗可以降低DM后期的并发症〔1〕,但强化治疗的广泛应用也提高了低血糖的发生率,对于病程较长且胰岛素分泌严重障碍的难治性、脆性DM患者更易发生无症状的低血糖〔2,3〕。胰岛素"3C"整合管理系统包括动态血糖监测系统(CGM)、持续皮下胰岛素注射(CSII)和DM管理软件(Carelink),根据CGM的监测结果,调整胰岛素泵的