替米沙坦对糖尿病大鼠胰岛硫氧还蛋白与硫氧还蛋白相互作用蛋白表达的影响

目的探讨替米沙坦对糖尿病大鼠胰岛硫氧还蛋白（TRX）与硫氧还蛋白相互作用蛋白（TXNIP）表达的影响。方法SD大鼠分为正常对照（NC）、糖尿病（DM）和替米沙坦干预（TM）组。DM组和TM组大鼠高脂高糖喂养4周后,腹腔注射链脲佐菌素（STZ）（30mg／kg）构建2型糖尿病（T2DM）模型,TM组予替米沙坦10mg·kg^-1·d^-1干预,8周后测定血浆生化指标、胰岛中胰岛素、TRX和TXNIP的表达。结果DM组和TM组空腹血糖、丙二醛以及胰岛中TXNIP水平均较NC组高（P〈0．05）,TM组血糖与DM组差异无统计学意义,但TM组上述其余指标水平较DM组低（P〈0．05）;DM组和TM组空腹胰岛素、过氧化氢酶、超氧化物歧化酶及胰岛中胰岛素和TRX水平低于NC组（P〈0．05）,但TM组高于DM组（P〈O．05）。结论T2DM大鼠胰岛TRX表达较正常大鼠降低,而TX—NIP升高;氧化应激水平和低胰岛素血症的改善可能与替米沙坦干预了这种变化有关。     

2型糖尿病胰岛β细胞功能衰竭与心功能不全的临床研究

目的探讨2型糖尿病（T2DM）患者胰岛β细胞功能衰竭与心功能不全的临床表现特点及相关激素的改变,寻找针对糖尿病心功能不全的干预靶点。方法选取2008年1月至4月四川省人民医院门诊及住院部收治的T2DM患者96例（A组）、健康体检者35名（B组,健康对照）。将A组按病程和心力衰竭症状分为：新诊断及病程〈2年T2DM患者33例（A1组）、病程〉2年未出现临床显性心力衰竭症状和体征的T2DM患者32例（A2组）、病程〉2年且已出现临床显性心力衰竭症状和体征的T2DM患者31例（A3组）。入选者均测空腹血糖（FPG）、胰岛素（FINS）、真胰岛素（TI）、胰岛素原（PI）1次,注射胰岛素治疗A组患者测空腹C肽1次,以胰岛素分泌指数（Homa—Is）判定胰岛B细胞分泌功能;所有入选者均测定脑钠素（BNP）并采用心脏彩色多普勒测定左室射血分数（LVEF）、二尖瓣口舒张早期流速峰值E峰／舒张晚期流速峰值A峰（E／A）、舒张早期波e峰／舒张晚期波a峰（e／a）、峰值肺静脉血流收缩期S波／峰值肺静脉舒张早中期D波（S／D）以判定心脏功能。应用方差分析进行各组数据分析比较。结果随着T2DM病程的进展,Homa—Is进行性下降（B组为110．0±76．3、A1组为45．0±22．7、A2组为15．0±14．0、A3组为5．8±2．4,F=6．34,P〈0．05）,A3组TI及PI与其余各组比较有明显的降低。BNP随胰岛B细胞分泌功能的降低出现了显著增高[B组为（75±19）ng／L、A1组为（810±185）ng／L、A2组为（1060±264）ng／L、A3组为（2071±785）ng／L,F=8．89,P〈0．05];心脏彩超T2DM组较健康对照组E／A、e／a、S／D、LVEF均有明显下降,随着胰岛β细胞分泌功能下降差异愈明显。结论随着T2DM病程延长及胰岛β细胞功能逐渐衰竭,真胰岛素、胰岛素原分泌水平减少及心肌舒张顺应性减低和收缩力下降,使得心脏泵功能发生与供能相关的代谢障碍,从而影响和加重心力衰竭。     

血管紧张素（1～7）对2型糖尿病大鼠胰岛形态及功能的影响

目的：研究血管紧张素（1～7）[Ang（1～7）]对2型糖尿病（T2DM）大鼠胰岛形态及功能的影响。方法以高糖高脂饮食结合小剂量腹腔注射链脲佐菌素（40mg/Kg）的方法建立T2DM大鼠模型,随机分为糖尿病对照（D0）组、Ang（1～7）[300μg/（kg·d）]干预（D1）组,每组10只。D0组以等量的生理盐水颈部皮下注射,连续8周,仍以高糖高脂饲料喂养。8周后运用免疫组织化学染色法检测胰岛局部诱导型NO合酶（iNOS）及细胞内胰岛素的表达,并选择胰岛部分用计算机图像处理系统进行平均光密度检测,采用ELISA法检测血清空腹胰岛素（FINS）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量,计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HomaIR）。结果与正常对照组相比,D0组大鼠胰岛形态明显异常,局部iNOS相对浓度、AngⅡ、HomaIR增加,细胞内胰岛素相对浓度和FINS减少,差异有统计学意义（P＜0．01）;与D0组比较,D1组干预后大鼠胰岛形态改善,局部iNOS相对浓度、AngⅡ、HomaIR降低,细胞内胰岛素相对浓度和FINS增加,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论Ang（1～7）可改善T2DM大鼠胰岛形态与功能。     

代谢综合征对2型糖尿病患者左室舒张功能及颈动脉内膜-中层厚度的影响

目的 探讨代谢综合征（MS）对2型糖尿病（T2DM）患者左室舒张功能及颈动脉内膜-中层厚度（IMT）的影响。方法选择T2DM患者102例,分为单纯T2DM组53例、MS组49例。采用全自动生化分析仪检测2组患者血生化指标;采用彩色多普勒超声诊断仪检测左室E峰、A峰,计算E／A,并检测IMT。结果MS组E峰值及E／A比值低于单纯T2DM组[（62．25±11．22）cm／sVS（70．18±13．25）cm／s、0．86±0．19VS1．10±0．22,P均〈0．05],MS组IMT高于单纯T2DM组[（0．87±0．20）mmVS（0．724-0．15）mm,P〈0．05],MS组颈动脉斑块发生率、斑块积分高于单纯T2DM组（P均〈0．05）。多元线性回归分析显示,年龄、Tc、胰岛素抵抗指数为影响心室舒张功能的独立危险因素（β值分别为0．843、0．021、0．066,P〈0．05或〈0．01）。结论合并MS的T2DM患者存在更严重的左室舒张功能及颈动脉损害。     

地特胰岛素对2型糖尿病肥胖及非肥胖患者血糖及体重的影响

目的观察地特胰岛素治疗24周对2型糖尿病（T2DM）肥胖及非肥胖患者血糖及体重的影响。方法选取既往未接受过胰岛素治疗的T2DM患者54例,根据BMI分为肥胖（Ob）组24例和非肥胖（NOb）组30例,检测治疗前后体重、FBG、HbA1C,计算BMI、胰岛素用量等。结果地特胰岛素治疗24周后,Ob组和NOb组FBGE（7．3±1．2）mmol／L、（6．7±1．5）mmol／L]、HbA1C[（7．3±0．9）％、（6．5±0．8）％]均较基线值{FBGE（9．4±2．5）mmol／L、（8．1±1．7）mmol／L]、HbA1cE（8．2±1．1）％、（7．6±1．9）％]}明显下降（P〈0．05）;Ob组治疗前后BMI变化[（-1．51±1．10）kg／m2]与NOb组[（0．15±1．00）kg／m2]比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论地特胰岛素治疗可有效降低肥胖和非肥胖T2DM患者血糖,且无明显体重增加效应。     

通络方药对2型糖尿病大鼠心肌和主动脉iNOS基因表达的影响

目的观察通络方药（Tongluo Recipe,TLR）对2型糖尿病大鼠心肌和主动脉诱导型一氧化氮合酶（iNOS）基因表达的影响,探讨TLR在2型糖尿病（type 2 diabetes,T2DM）的干预作用和应用价值。方法30只雄性健康清洁级SD大鼠随机分为3组：正常对照组、T2DM组、T2DM＋TLR干预组,每组10只。T2DM＋TLR干预组大鼠TLR按0．4g·kg^-1·d^1剂量灌胃,1次,d,持续给药12W后处死取心肌、主动脉组织待测。利用实时定量逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）方法测定各组大鼠心肌、主动脉诱导型一氧化氮合酶iNOS的基因表达水平。结果与正常对照组比较,2型DM组大鼠心肌和主动脉iNOS的mRNA表达明显降低（P〈0．01、P〈0．05）,而T2DM＋TLR干预组大鼠心肌和主动脉iNOS的mRNA表达较T2DM组明显升高（P〈0．01）。结论TLR可以增加T2DM大鼠心肌、主动脉iNOS的mRNA表达,从而增加NO合成,可能对T2DM具有防治意义。     

脂代谢紊乱对2型糖尿病患者早期胰岛素分泌的影响

目的了解脂代谢紊乱对2型糖尿病（T2DM）患者早期胰岛素分泌功能的影响。方法93例未经调脂和降糖治疗的新诊T2DM患者根据血脂水平分为正常血脂组（B组）、单纯TG升高组（C组）和混合血脂升高组（D组），20例体检正常者为健康对照组（A组），根据OGTT结果计算和分析早期胰岛素分泌指数△I30／△G30和HOMA-IR。结果各组之间△I30／△G30比较：B、C、D组与A组之间差异有统计学意义（P〈0．01，P〈0．05和P〈0．05），C、D组与B组之间差异有统计学意义（P〈0．05），C组与D组之间差异无统计学意义（P〉0．05）；各组之间HOMA-IR比较：B、C、D组与A组之间差异有统计学意义（P〈0.05），D组与B组之间差异有统计学意义（P〈0.01），C组与B组之间差异无统计学意义（P〉005）。结论T2DM患者同时存在早期胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗（IR），血脂异常与早期胰岛素分泌功能降低和IR相关。     

初诊与非初诊2型糖尿病患者胰岛素泵的应用

目的探讨短期持续皮下胰岛素输注（CSⅡ）对明显高血糖的初诊和非初诊2型糖尿病（T2DM）患者的应用方法。方法T2DM患者1276例,其中初诊组479例,非初诊组797例,观察两组血糖达标时间、胰岛素用量、低血糖的发生率及其相关因素。结果CSⅡ治疗使初诊和非初诊糖尿病患者血糖达标时间分别为4．76±2．56天和5．87±2．69天,初诊组达标较快（P〈0．05）,两组胰岛素用量相似,平均每天0．69±0．31U／kg,基础用量占全天用量的61％,但初诊组达标后胰岛素减量较早,降幅较大（P〈0．05）;两组低血糖的发生率相差不多（P〉0．05）。结论CSII治疗于高糖急性期的初诊和非初诊患者都能迅速减轻胰岛素抵抗,改善B细胞功能。     

2型糖尿病患者肾小球滤过率与胰岛β细胞功能的关系

目的探讨2型糖尿病（T2DM）患者胰岛β细胞功能与肾小球滤过率（GFR）之间的关系。方法T2DM患者421例,计算其GFR估计值（eGFR）,按eGFR水平分为肾功能正常组（A组）、肾小球高滤过组（B组）、肾功能轻度下降组（C组）和肾功能中重度下降组（D组）。进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）及胰岛素释放试验,比较各组间胰岛8细胞分泌功能及胰岛素抵抗（IR）和胰岛素敏感性（IS）相关指标间的差异,并对eGFR与胰岛功能相关指标进行相关性分析。结果C组和D组HOMA-IR高于A组,IS指数（ISI）、葡萄糖处置指数（DI）低于A组（P〈0．05）;D组胰岛素曲线下面积／葡萄糖曲线下面积（AUC／AUCG）、AUCI高于其他三组（P〈0．05）。多元逐步回归分析结果显示,eGFR与收缩压、病程、AUC1／AUCG呈负相关（P〈0．05）。结论在T2DM中,IR与eGFR呈负相关,IR可能参与了T2DM患者肾功能损害。     

胰腺十二指肠同源盒在2型糖尿病大鼠胰腺组织中的表达及罗格列酮的干预作用

目的观察胰腺十二指肠同源盒（PDX-1）在T2DM大鼠胰腺组织中的表达及罗格列酮（RGZ）干预后的变化。方法以链脲佐菌素腹腔注射建立T2DM大鼠模型,HE染色和免疫组化对胰腺进行形态学观察,RT-PCR测定胰岛素和PDX-1 mRNA,Western blot测定PDX-1蛋白的表达。结果DM大鼠胰腺胰岛素染色阳性面积（12．75±2．18）、PDX-1平均光密度（O．240±0．051）、PDX-1 mRNA（0．153±0．071）及蛋白（O．253±0．028）的表达均显著低于正常对照组（42．61±2．68,0．648±0．087,0．49±0．032,0．720±0．036）（P均〈0．01）,RGZ干预后较DM组均显著增加（20．67±2．14,0．460±0．045,0．370±0．029,0．59±0．050）（P〈0．05～0．01）。结论DM大鼠胰岛B细胞功能受损,PDX-1的表达明显下降,RGZ治疗可改善胰岛B细胞功能,并使PDX-1的表达上调。     

胰岛素抵抗和2型糖尿病大鼠主动脉内皮功能的变化及罗格列酮的影响

目的观察罗格列酮对胰岛素抵抗（IR）和2型糖尿病大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张功能和一氧化氮（NO）的影响。方法SD大鼠高脂高糖喂养建立IR模型,链脲佐菌素（STZ）腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,各模型又分为对照组和治疗组：IR对照（IRC）组、IR治疗（IRT）组、糖尿病对照（DMC）组和糖尿病治疗（DMT）组,另选正常大鼠为正常对照（NC）组和正常治疗（NT）组,治疗组用罗格列酮干预8周。检测各组大鼠空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、甘油三酯（TG）和胆固醇（TC）水平,用正常葡萄糖高胰岛素钳夹技术的葡萄糖输注率（GIR）评价IR,观察大鼠离体主动脉乙酰胆碱依赖性血管舒张功能和NO浓度的变化。结果IRC、DMC组大鼠体质量、FINS、TG、TC及C反应蛋白（CRP）显著升高（P〈0．05）,IRT、DMT组大鼠FINS、TG及CRP降低（P〈0．01）;IRC、DMC组大鼠GIR、NO及各浓度的内皮依赖性舒张反应（EDVR）降低（P〈0．01）,NT、IRT和DMT组大鼠GIR、NO及ED—VR升高（P〈0．05）。EDVR与NO含量、胰岛素敏感指数（ISI）呈显著正相关（r=0．561,r=0．351）,与FPG、TG、TC及CRP呈显著负相关（r=-0．356、r=-0．451、r=-0．402、r=-0．391）。结论IR和2型糖尿病大鼠存在NO水平下降和内皮依赖性血管舒张功能紊乱,罗格列酮治疗可以升高NO水平,改善内皮功能。     

2型糖尿病患者外源性给予胰升血糖素对肥胖与血浆Ghrelin的影响

目的探讨肥胖及非肥胖2型糖尿病（T2DM）患者胰岛素抵抗（IR）与生长激素释放肽Gh—relin分泌的关系。方法肥胖T2DM患者26例（Ob＋T2DM组）及非肥胖T2DM患者32例（NOb＋T2DM组）,正常对照30名（NC组）行胰升血糖素－C-P释放试验,同步取血测定血浆Ghrelin和C-P。结果（1）Ob4-T2DM组空腹Ghrelin水平低于NC组和NOb＋T2DM组（P〈0．05或P〈0．01）;Ob＋T2DM组FC-P及胰岛素抵抗指数（HOMA2-IR）高于NC组和NOb＋T2DM组（P〈0．01或P〈0．05）。静脉推注胰升血糖素后,NC组Ghrdin水平显著下降（P〈0．01）,肥胖及非肥胖T2DM组Ghrelin水平无显著性改变。（2）Pearson相关分析显示空腹血浆Ghrelin水平分别与WC、BMI、体脂百分比、体脂重量呈负相关;多元回归分析显示腰围（WC）是Ghrelin水平的负性预测因子（回归方程Y=4．814—0．0265X）。（3）Ob＋T2DM组中,空腹血浆Ghrelin水平分别与WC、BMI、体脂百分比、体脂重量、HOMA2-IR呈负相关。结论外源性给予胰升血糖素对T2DM患者Ghrelin抑制效应减弱;肥胖T2DM患者血浆Ghrelin水平较非肥胖患者明显降低,且与WC、BMI、体脂百分比、体脂重量、HOMA2-IR负相关;中心性肥胖T2DM患者血浆Ghrelin水平下降与IR有关。     

MALDI—TOF—MS法检测视黄醇结合蛋白4基因多态性与2型糖尿病的相关性

目的探讨重庆地区视黄醇结合蛋白4（RBP4）基因多态性与2型糖尿病（T2DM）及临床表型的关联性。方法运用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱（MALDI-TOF-MS）技术检测中国重庆地区335例无亲缘关系的人群（T2DM患者184例,正常对照151名）中RBP4基因rs17484721和rs3758539多态性。结果RBP4基因rs17484721和rs3758539位点多态性在糖尿病和对照组之间差异均无统计学意义（P〉0．05）。糖尿病组rs17484721AA基因型携带者的HOMA2IR值明显高于其他基因型（ANCOVA=5．181,P〈0．05）,rs3758539GA＋AA基因型携带者的空腹血糖值明显高于GG基因型（ANCOVA=6．246,P〈0．05）。结论中国汉族人群中RBP4基因多态性可能与T2DM相关。     

新诊断2型糖尿病并非酒精性脂肪性肝病患者颈动脉内膜中层厚度与血浆内脂素及游离脂肪酸水平的关系

检测49例新诊断T2DM并非酒精性脂肪肝病患者（NAFLD组）,2型糖尿病无大血管病变组54例（T2DM组）,健康对照组35名的颈动脉内膜中层厚度与血浆内脂素（Visfatin）、游离脂肪酸（FFA）和相关临床指标。结果：T2DM患者血浆Visfatin、FFA水平高于正常对照组（P〈0．05）,T2DM＋NAFLD组血浆Visfatin、FFA水平较正常对照组升高（P〈0．01）;而T2DM＋NAFLD组、T2DM组、正常对照组中Visfatin水平依次升高,组间统计存在显著性差异（P〈0．001）。多元线性逐步回归分析显示腰臀比和空腹血糖是影响血浆Visfatin及FFA水平的独立相关因素。结论：血浆内脂素、游离脂肪酸水平变化与糖脂代谢关系密切,它在T：DM并NAFLD患者的大血管病变发病机制中起着一定作用。     

螺内酯对2型糖尿病大鼠肾脏紧张素转换酶2和细胞间黏附分子表达的影响

目的观察螺内酯对T2DM大鼠肾脏紧张素转换酶2（ACE2）和细胞间黏附分子（ICAM-1）表达的影响,以探讨其对糖尿病肾脏病变的保护作用。方法用高脂高糖饲料喂养大鼠2个月后,腹腔注射30mg／kg STZ制备糖尿病大鼠模型,分为正常对照（NC）组、糖尿病（DM）组、螺内酯治疗（R）组,检测第16周FBG、Cr、24hUAER、肾重／体重（×10^-3）;并用免疫组化和RT-PCR的方法检测16周后大鼠肾脏ACE2和ICAM-1表达的改变。结果第16周末DM、R组各项比较,差异无统计学意义（P〉0．05）,但均高于NC组（P均〈0．01）;R组ACE2水平高于DM组（P〈0．01）,ICAM-1水平低于DM组（P〈0．05）。结论螺内酯通过增加肾脏组织ACE2的表达、降低ICAM-1的表达而发挥保护肾脏的作用。     

健脾理气化痰法针刺对高脂饲养胰岛素抵抗大鼠骨骼肌葡萄糖转运体4蛋白表达的影响

[目的]探讨健脾理气化痰法针刺对高脂饲养胰岛素抵抗大鼠骨骼肌葡萄糖转运体4（GLuT4）蛋白表达及胰岛素敏感性的影响。[方法]40只Wistar大鼠分别用高脂饲料、普通饲料喂养。经高胰岛素-正常葡萄糖钳夹术确定高脂饲养制备IR模型成功后,将模型大鼠随机分为模型组和电针组（取足三里、中脘、丰隆、关元穴）,普通饲料喂养组为正常组。治疗6周后,行腹腔糖耐量、腹腔胰岛素耐量实验测量各组大鼠血糖水平;治疗8周后,采用免疫组化法检测各组大鼠股四头肌GLUT4蛋白的表达。[结果]与模型组比较,电针组胰岛素降低血糖的效果显著增强（P〈o．01）;与模型组比较,电针组股四头肌GLUT4蛋白的表达水平增加（P〈o．05）。[结论]健脾理气化痰法针刺具有提高胰岛素敏感性的作用,并能显著提高股四头肌GLUT4蛋白的表达水平。     

糖尿病大鼠高血糖持续时间对细胞免疫功能的影响

目的：探讨糖尿病大鼠的高血糖状态持续时间对大鼠体内细胞免疫功能的影响。方法采用链脲佐菌素注射成功制备糖尿病大鼠模型共20只,随机分为四组,每组5只。 A组：成模后血糖升高4 d皮下注射胰岛素,控制血糖在8～12 mmol/L之间;B组：成模后血糖升高持续8 d皮下注射胰岛素控制血糖;C组：成模后血糖升高持续2周皮下注射胰岛素控制血糖;D组：未控制血糖。以正常血糖大鼠5只为正常对照组。对糖尿病大鼠分别于4 d、8 d、15 d及4周取外周血用流式细胞仪检测CD4＋、CD8＋、CD4＋/CD8＋及CD4＋CD25＋/CD4＋T淋巴细胞比率,以评价不同高血糖持续状态对正常机体细胞免疫功能的影响。结果（1）与正常对照组相比,A组及B组大鼠4、8、15 d及4周的各项细胞免疫指标无明显变化。（2） C组大鼠在15 d外周血CD4＋比例下降,CD8＋比例升高,CD4＋/CD8＋比值明显下降（ P＜0.05）。经控制血糖后,C组大鼠在4周时外周血CD4＋比例较15 d时明显升高（P＜0.05）,但仍明显低于正常对照组（P＜0.05）。（3）D组大鼠在15 d及4周外周血CD4＋比例下降,CD8＋比例升高,CD4＋/CD8＋比值明显下降（P＜0.05）。（4）各组大鼠各阶段的CD4＋CD25＋/CD4＋T淋巴细胞比值与正常对照组大鼠差异无统计学意义（ P＞0.05）。结论高血糖持续时间超过2周以上即可对大鼠体内细胞免疫功能产生部分影响。在高血糖持续时间超过2周后糖尿病大鼠体内细胞免疫功能明显紊乱,表明长期高血糖可以对糖尿病个体免疫功能产生较大影响。     

骨髓间充质干细胞移植对局灶性脑缺血大鼠缺血皮质神经元核抗原和神经元素1表达的影响

目的探讨骨髓间充质干细胞（bone mesenchymal stem cell,BMSC）移植对局灶性脑缺血大鼠缺血皮质神经元核抗原（neuronal nuclei,NeuN）和神经元素l（neurogeninl,Ngnl）的影响。方法64只健康雄性成年Sprague—Dawley大鼠随机分为正常对照（normal,N）±磷酸盐缓冲液（phosphate buffered solution,PBS）组、大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）±PBS组、正常对照＋BMSC组和MCAO＋BMSC组,每组16只。线栓法制作大鼠MCAO模型。体外培养BMSC,在模型制作后24h进行脑内移植。采用MRI活体检测脑梗死体积,NeuN／DAPI和Ngn1／DAPI免疫荧光双标法以及蛋白印迹法检测缺血周围脑组织NeuN和Ngnl表达。结果移植后14d,MCAO组大鼠T1和T2加权成像均可见大脑皮质和纹状体存在异常信号区,MCAO＋BMSC组脑梗死体积显著性小于MCAO＋PBS组（32．5％±4．2％对47．9％±7．9％;P〈0．001）。免疫荧光双标染色显示,MCAO±PBS组NeuN^＋／DAPI^＋[（976．2±87．5）个／mm^2对（1908．3±127．8）个／mm^2;P〈0．01]和Ngn1^＋／DAPI^＋[（251．6±23．1）个／mm^2对（285．1±25．2）个／mm^3;P〈0．01]细胞数量均显著性少于N±PBS组,但MCAO±BMSC组NeuN’／DAPI^＋[（1439．9±101．7）个／mm^2;P〈0．01]和Ngn1^＋／DAPI^＋[（356．3±35．6）个／mm^2;P〈0．01]显著性多于MCAO±PBS组。蛋白质印迹分析显示,MCAO±PBS组NeuN（0．69±0．06对0．91±0．09;P〈0．01）和Ngn1（0．53±0．05对0．62±0．07;P〈0．01）蛋白表达水平显著性低于N＋PBS组,但MCAO±BMSC组NeuN（0．82±0．07;P〈0．01）和Ngn1（0．77±0．09;P〈0．01）蛋白表达水平显著性高于MCAO＋PBS组。结论BMSC移植可促进NeuN和Ngnl表达,减轻MCAO脑损伤。     

舒洛地特对SUMO4介导的2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的：探讨舒洛地特对小泛素养修饰蛋白（SUMO）4介导的2型糖尿病大鼠肾脏功能的保护作用.方法：将20只GK大鼠按数字表法随机均分为糖尿病组（DM组）、舒洛地特治疗组（DM＋S组）,SPF级同龄雄性Wistar大鼠10只作为健康对照组,DM＋S组给予舒洛地特10mg· kg-1·d-1腹腔注射,连续8周,其余两组给予等体积生理盐水注射.分别于用药前1d和用药结束后次日测定24 h尿微量白蛋白量,光镜下观察肾脏组织的结构变化,免疫组化法检测三组大鼠肾脏组织中核转录因子-κB（NF-κB）、SUMO4、NF-κB抑制剂（IκB）的表达.结果：（1）用药前DM组与DM＋S组大鼠的血糖及24 h尿白蛋白排泄率显著高于健康对照组（P＜0.01）;用药后DM＋S组24 h尿白蛋白排泄率显著低于DM组[（146.90±10.92）％比（314.63±20.42）％,P＜0.01];（2）与健康对照组相比,光镜下GK大鼠的肾脏肾小球毛细血管球肥大,基底膜轻度增厚,肾小球系膜细胞增生、肥大,肾小管上皮细胞肥大.未见典型的结节性肾小球硬化,似为糖尿病肾损害的早期改变,DM＋S组肾脏组织病理改变较DM组明显减轻;（3）免疫组化示：DM＋S组和DM组SUMO4、NF-κB、IκB表达显著高于健康对照组;与DM组比较,DM＋S组SUMO4[（29.8±0.6）比（34.2±0.7）]、IκB[（25.5±0.7）比（37.3±0.6）]表达显著增加,NF-κB[（43.9±0.9）比（27.0±0.6）]表达显著减少,P均＜0.05.结论：（1）小泛素养修饰蛋白4、NF-κB抑制剂在糖尿病GK大鼠肾脏组织表达增多;（2）舒洛地特对糖尿病GK大鼠肾脏组织有一定的保护作用.     

包头地区PPAR-γ2基因多态性与2型糖尿病合并冠心病的相关性研究

选取受试者366例，用PCR-RFLP法测定基因型（包括PP、PA、AA三种基因型，由于AA突变率很低，用X/A作为PA、AA共同代称）。发现单纯T2DM组X/A基因型频率明显低于正常对照组（0.1vs0.28；P〈0.05）；T2DM合并CHD组X/A基因型频率明显高于T2DM组（0.21vs0.1；P〈0.05）。表明在已经发生了T2DM的患者中X/A基因型是T2DM合并CHD发病的一个独立危险因素。