丹参酮ⅡA磺酸钠对家兔在体心脏单相动作电位影响的研究

丹参酮ⅡA（TashinoneⅡA）是从唇形科植物丹参的干燥根及根茎中提取出的脂溶性二萜类化合物,具有抗动脉粥样硬化、抗血栓形成、扩张血管及保护心肌等功效。近期的膜片钳全细胞式记录方法观察到其磺化后的水溶性钠盐丹参酮Ⅱ-A磺酸钠（TSN）对心肌的L-型钙通道具有阻滞作用,但其在整体条件下对心肌电生理作用的影响尚未见报道。2003～2004年,我们采用单相动作电位（MAP）,观察了整体条件下TSN对家兔右室MAP和有效不应期（ERP）的影响,旨在探讨其在整体条件下的心脏电生理作用特点及潜在的抗心律失常机制。     

丹参酮A磺酸钠对家兔在体心脏单相动作电位影响的研究

丹参酮A(Tashinone A)是从唇形科植物丹参的干燥根及根茎中提取出的脂溶性二萜类化合物,具有抗动脉粥样硬化、抗血栓形成、扩张血管及保护心肌等功效。近期的膜片钳全细胞式记录方法观察到其磺化后的水溶性钠盐丹参酮-A磺酸钠(TSN)对心肌的L-型钙通道具有阻滞作用,但其在整体条件下对心肌电生理作用的影响尚未见报道。2003～2004年,我们采用单相动作电位(MAP),观察了整体条件下TSN对家兔右室MAP和有效不应期(ERP)的影响,旨在探讨其在整体条件下的心脏电生理作用特点及潜在的抗心律失常机制。1材料与方法1.1实验动物及分组选择健康家…     

维拉帕米对快速心房起搏家兔心房有效不应期和单相动作电位的影响

目的研究维拉帕米对快速心房起搏家兔心房有效不应期(AERP)和单相动作电位(MAP)的影响,探讨其抗心律失常的机制。方法 24只家兔分为对照组、快速起搏组和维拉帕米组,每组各8只。经颈内静脉将电极置入右心房。分别测定各组基础状态,以600次/min行快速心房起搏和快速起搏同时给予药物维拉帕米后测定2、4、6、8 h的心房有效不应期(AERP_(200)和AERP_(150))和MAP_(90)。结果快速心房起搏组在不同基础刺激周长作用下的AERP缩短,AERP_(200-150)的频率适应性不良,P_8与起搏前P_0比较差异有统计学意义(P<0.05),同时MAP_(90)相应缩短。维拉帕米组AERP基本无改变,AERP_(200-150)频率适应性维持,MAP_(90)无明显改变(P>0.05)。结论维拉帕米可能因减轻钙超载而抑制快速心房起搏所致电重构,即同时延长AERP和MAP,发挥其抗心律失常作用。     

地尔硫卓对心房有效不应期和单相动作电位重构的干预研究

为研究地尔硫卓对快速心房起搏诱发的心房肌急性电重构的影响 ,将 4 0例无器质性心脏病的室上性心动过速患者射频消融成功后 30min随机分为两组 ,地尔硫卓组 15例 ,对照组 2 5例 ;地尔硫卓组给予药物干预 ,对照组以生理盐水替代 ,应用双极记录及单相动作电位记录法检测基础状态下、药物负荷量后 (即快速心房起搏前 )及4 0 0ms周长心房起搏后右心耳、高位右房、低位右房和His束周围等部位有效不应期 (ERP)和右房单相动作电位复极 90 %的时程 (MAPD90 )。结果 :对照组快速心房起搏后心房各部位ERP和右房MAPD90 较刺激前有明显缩短 ,地尔硫卓组心房快速起搏前后各部位ERP和右房MAPD90 无明显改变。结论 :快速心房起搏可使无器质性心脏病和心房颤动病史的患者心房ERP和MAPD90 明显缩短 ,地尔硫卓可阻止快速心房起搏诱发的心房ERP和MAPD90 的缩短 ,提示细胞内钙超载可能是心房ERP和单相动作电位重构的重要原因之一。     

尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸对兔快速心房起搏后心房有效不应期的影响

目的观察尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)对急性离体心房颤动模型心房肌有效不应期(AERP)的影响及部分通道mRNA的改变。方法选择新西兰大耳白兔24只,随机等分为正常对照组、起搏对照组、起搏/NADH组、起搏/NADH+Rotenone(NADH氧化还原酶拮抗剂)组。正常对照组和起搏对照组用普通台氏液灌流,起搏/NADH组用含NADH的台氏液灌流,起搏/NADH+Rotenone组用含NADH及Rotenone的台氏液灌流。监测起搏前后(正常对照组为灌流前后)AERP的变化。AERP检测完毕后,取右房心肌组织,行半定量逆转录-聚合酶链式反应RT-PCR测定肌浆网钙泵、L型Ca2+通道、Ryanod ine2型受体(RyR2)的相对表达。结果快速心房起搏1 h后,起搏对照组和起搏/NADH+Rotenone组AERP缩短,以起搏对照组变化最大;正常对照组和起搏/NADH组起搏前后无明显变化。同时,快速心房起搏使肌浆网钙泵和L型Ca2+通道表达下调,RyR2受体表达上调;起搏/NADH+Rotenone组L型Ca2+通道表达下调,RyR2表达上调而肌浆网钙泵的表达无明显改变;而起搏/NADH组各相关基因表达无明显改变。结论NADH能够抑制快速心房起搏时心肌的电重构,其作用可能是通过促进肌浆网钙泵基因的表达和抑RyR2介导的Ca2+释放来实现的。     

不同方式起搏后人心房压力和心房有效不应期的变化

目的:32例接受导管射频消融治疗后的阵发性室上性心动过速患者,均无器质性心脏病。分别进行高位右心房(HRA)部位快速右心房起搏(AP)、右心室心尖部(RVA)快速心室起搏(RVP)、HRA+RVA部位房室同步起搏(SAVPHRA+RVA)以及冠状窦远端(CSd)+RVA部位房室同步起搏(SAVPCSd+RVA),起搏周长均为400 ms,持续时间各5 min。分别测量不同起搏方式起搏前后心房压力和HRA与CSd部位的心房有效不应期(ERPA)(ERPHRA、ERPCSd)。结果:与窦性节律(SR)时比较,AP对心房压力无明显影响[(9±4)cmH2Ovs.(7±3)cmH2O,1 cmH2O=0.098 kPa];与SR及AP比较,RVP、SAVPHRA+RVA、SAVPCSd+RVA使心房压力升高[(14±4)、(13±4)、(15±4)cmH2O,均P0.01];RVP和SAVPHRA+RVA、SAVPCSd+RVA等不同起搏方式升高心房压力作用基本相当。AP、RVP及SAVPHRA+RVA、SAVPCSd+RVA等不同起搏方式均使ERPA(ERPHRA、ERPCSd)较起搏前缩短(均P0.05)。SAVPHRA+RVA使ERPHRA较单纯AP/单纯RVP均有进一步缩短[(24±14)msvs.(15±11)/(13±9)ms,均P0.05]。SAVPCSd+RVA使ERPCSd较单纯AP/单纯RVP均有进一步缩短[(23±15)msvs.(15±12)/(14±11)ms,均P0.05]。结论:单纯RVP及SAVP均升高心房压力,且作用相当;而单纯RVP是替代SAVP研究心房机械电反馈(MEF)的理想方法。不同方式起搏可导致HRA与CSd部位的ERPA缩短。     

起搏周期突然改变对窦房结有效不应期的影响

研究起搏周期突然改变对窦房结有效不应期的影响及临床意义。对照组３４例，病窦组３１例，经食管心房Ｓ１－Ｓ２－Ｓ２刺激法测定ＳＮＥＲＰ。试验起搏周期选择ＰＣＬｔ／ＰＣＬ＝１．１０、１．０５、１．００、０．９５、０．９０共５个周期。随着ＰＣＬｔ突然缩短，全部对照组及９２．３％的病空运组ＳＮＥＲＰ延长。     

伊贝沙坦对快速心房起搏家兔心房电重构的影响

目的观察伊贝沙坦对心房快速起搏8h家兔心房电重构及心房肌细胞超微结构改变的影响。方法将12只家兔随机分为伊贝沙坦组和对照组。经颈内静脉将电极置入右心房,以600次/min行快速心房起搏,分别测定起搏前及起搏后0.5h、1h、4h、8h及停止起搏后10min、20min、30min,S1S1为200ms、150ms时的心房有效不应期(AERP200、AERP150);取未起搏家兔及每组起搏8h后家兔右心耳组织观察超微结构。结果①心房快速起搏8h,对照组家兔AERP缩短,起搏0.5h内AERP缩短幅度最明显;AERP频率自适应性出现了下降—逆转;停止起搏后30minAERP及AERP频率自适应性基本恢复至起搏前水平(最初10min恢复迅速)。②伊贝沙坦组家兔8h心房快速起搏过程中各时间点AERP较起搏前无明显变化。③8h心房快速起搏后对照组家兔心房肌细胞超微结构可见线粒体肿胀、脊溶解、糖原聚集,伊贝沙坦组家兔心房肌细胞超微结构基本正常。结论伊贝沙坦可阻止8h心房快速起搏所致的心房电重构和心房肌细胞超微结构改变。     

丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对冠心病病人血尿酸水平的影响

目的观察应用丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗1周及2周后冠心病病人血尿酸水平的变化。方法将330例冠心病病人分为治疗组与对照组。治疗组234例,其中无症状高尿酸血症病人109例,为1组,血尿酸水平正常者125例,为2组;对照组96例,其中无症状高尿酸血症病人42例,为3组,血尿酸水平正常者56例,为4组。所有病人入院当日或次日测量静脉血尿酸水平,1周后及2周后分别复查静脉血尿酸水平。比较治疗前后各组血尿酸水平的变化。结果各组病人治疗1周及2周后尿酸水平均有下降,1组下降最明显,与其他3组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对无症状高尿酸血症的冠心病病人有降低血尿酸水平的作用。     

氯沙坦对家兔快速心房起搏心房电重构及L-型钙通道的影响

目的:通过人工心脏起搏的方法制备家兔急性心房颤动(Af)动物模型,探讨Af时心房发生电重构的机制,并观察氯沙坦对电重构的影响.方法:30只家兔,随机分为3组(每组10只):对照组、0.9%氯化钠起搏组、氯沙坦起搏组;以600次/min的频率起搏心房8 h,并分别于起搏后2、4、6、8 h测定心房有效不应期(AERP)变化及L-型钙通道的电流密度.结果:①经快速起搏8 h,0.9%氯化钠起搏组较对照组各个基础周长下的AERP均显著下降.氯沙坦起搏组较对照组AERP无明显变化.②0.9%氯化钠起搏组较对照组心房肌ICa-L降低;氯沙坦起搏组较对照组心房肌ICa-L未见显著降低;氯沙坦起搏组较0.9%氯化钠起搏组心房肌ICa-L差异无统计学意义,但ICa-L的标准差显著降低.结论:①快速心房起搏可引起AERP缩短及AERP频率适应性不良为特征的心房肌电重构,氯沙坦可以预防电重构的发生.②快速心房起搏可以导致心房肌ICa-L的降低和离散度的增高;氯沙坦可以抑制ICa-L离散度的增加从而降低Af的潜在危险.     

快速心房电刺激对人心房不应期的影响及卡托普利的干预作用

探讨快速心房电刺激对人心房有效不应期 (AERP)的影响及卡托普利的干预作用。选择本院行射频消融术的 38例成年患者为研究对象 ,随机分为卡托普利组 (14例 )、维拉帕米组 (12例 )及生理盐水对照组 (12例 )。分别在阻断心脏自主神经后 ,观察各组用药前、后及快速心房刺激后AERP的变化及AF诱发情况。结果 :①快速心房刺激可使 5 7.9%成人正常心脏诱发AF ;②诱发AF后AERP明显缩短 ,而未诱发AF者的AERP无明显变化 ;③卡托普利及维拉帕米均能显著延长诱发AF患者的AERP ;④卡托普利能减少AF诱发率 ,并缩短AF持续时间 ;而维拉帕米则使AF诱发率增加、持续时间延长。结论 :①快速心房刺激可使部分患者AERP缩短 ,并诱发这类患者发生AF ;②卡托普利可显著延长诱发AF患者的AERP ,并使AF诱发率降低、持续时间缩短     

经冠状静脉置管测定快速心房起搏后左右心房有效不应期的变化

目的探讨经冠状静脉置管测定快速右房起搏过程不同时间段左、右心房的有效不应期(ERP)变化。方法健康杂种犬9只经心脏超声引导,放置冠状静脉导管、高位右房导管;高位右房600次/分连续起搏24 h,于1,4,12,24 h分别行左、右心房ERP测定及超声心动图检查。结果左、右心房的ERP自4 h逐渐缩短;左、右心房的ERP变化于刺激前均呈频率依赖性,于开始刺激4 h后频率依赖性消失,12 h后左房频率依赖性消失;且左房ERP的变化大于右房。结论24 h快速心房起搏所致左、右房电重构的变化不一致。     

四氢巴马汀对家犬在体心脏单相动作电位和有效不应期影响的研究

利用单相动作电位 (MAP)技术 ,研究在整体条件下四氢巴马汀 (THP)对家犬在体心脏MAP和有效不应期(ERP)的影响 ,从而探讨THP在整体条件下的抗心律失常机制。家犬 8只 ,体重 12 .5± 3.0 ( 10～ 15 )kg。同时记录家犬右室心尖部的MAP和体表Ⅱ导联心电图 (ECG) ,比较在窦性心律下用药前和用药后 10 ,2 0 ,30min的ERP、MAP复极 5 0 %时程 (MAPD5 0 )和复极 90 %时程 (MAPD90 )以及MAP振幅 (MAPA)的变化。结果 :用药后 10min ,各参数均无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;用药 2 0min后 ,ERP、MAPD5 0 和MAPD90 与用药前相比 ,均明显延长 (分别为 139± 18msvs 12 4±18ms,12 6± 16msvs112± 15ms ,16 4± 2 5msvs 140± 16ms,P均 <0 .0 1) ,但用药前后ERP MAPD90 的比值无显著性变化 (P >0 .0 5 )。结论 :THP通过延长动作电位 2相和 3相时程 ,使ERP和MAPD90 平行延长 ,但不改变用药前后ERP MAPD90 比值 ,从而具有增加心肌电稳定性的作用 ,推测此是其具有抗室性心律失常的作用的可能机制     

氯沙坦对家兔快速心房起搏心房肌细胞超微结构的影响

20只家兔随机分为生理盐水组、氯沙坦组,分别灌胃给药1周,以600次/分的频率起搏心房8h后,生理盐水组心房肌细胞可见线粒体肿胀、变形、嵴排列紊乱,部分可见断裂、融合或消失,糖原颗粒聚集、溶解,部分心肌肌节排列紊乱。氯沙坦组上述变化较轻。结论:氯沙坦可以减轻短期快速心房起搏所致的细胞超微结构的改变。     

丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对震心病病人血液流变学影响的观察

目的观察丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对冠心病病人血液流变学影响，探讨该药治疗冠心病的作用机制。方法以51例冠心病病人予丹参酮ⅡA磺酸钠治疗（治疗组）并与静脉输注低分子右旋糖酐及肝素（对照组）进行比较，观察两组的血液流变学指标。结果治疗组病人经治疗后血黏度明显降低，体外形成的血栓长度明显缩短，血栓的湿重和干重减轻；凝血指标也有明显改善。结论静脉输注丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗冠心病可使病人血液流变学指标明显好转。     

丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗冠心病的疗效观察

目的探讨丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗冠心病的疗效和安全性。方法将78例患者随机分为两组,每组各39例,对照组采用常规治疗,治疗组在此基础上加用丹参酮ⅡA磺酸钠注射液,并对两组治疗效果进行比较。结果治疗组可明显降低临床症状评分、缩短ST段压低总时间、提高心脏评分指数及改善患者血流动力学指标（P〈0.05）。结论 丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗冠心病疗效佳、安全性高。     

不同部位及不同方式心房起搏对心房激动的影响

目的 了解不同部位、不同方式心房起搏时P波、P－R间期以及心房激动顺序的特点，从而寻找最佳的心房单部位起搏方式。方法 对20例射频消融成功后的患者，分别放置高位右房、右心耳、Koch三角、希氏束以及冠状窦电极，若为左侧旁路则加置左心房电极，行不同部位、不同方式心房起搏。结果 Koch三角、Koch三角＋高位右房、左房、双房起膊时P波宽度、P－R间期无差异，但右心耳起搏时各导联P波增宽，P－R间期延长。从心房激动顺序分析，右心耳起搏时，激动传至希氏束区及冠状窦区的时间最长，而Koch三角、Koch三角＋高位右房及双房起搏时则较短，尤其是Koch三角、Koch三角＋高位右房起搏缩短更明显。另外，不同部位、不同方式起搏时右心房压力无差异。结论 Koch三角起搏在某种程度上可替代高位右房＋冠状窦起搏及双房起搏。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对不稳定心绞痛患者血液流变学的影响

目的比较丹参酮ⅡA磺酸钠注射液与复方丹参注射液对不稳定心绞痛(UA)患者血液流变学的影响。方法58例不稳定心绞痛(UA)患者分为治疗组28例和对照组30例。治疗组给予丹参酮ⅡA磺酸钠注射液40mg,对照组给予复方丹参注射液30~50ml,两药分别加入0.9%氯化钠注射液或5%葡萄糖注射液500ml中,静脉滴注,qd连续14d。检测治疗前及治疗14d后血液流变学指标。结果治疗组在治疗后低切全血黏度明显降低(P<0.05),红细胞变形性显著增高,血细胞比容、红细胞聚集指数和血小板聚集率均显著下降,治疗前后比较有显著性差异(P<0.01)。低切全血黏度下降和红细胞变形性升高幅度,治疗组显著高于对照组(P<0.01)。血小板聚集率的下降作用,治疗组并优于对照组(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA磺酸钠注射液可显著地降低不稳定心绞痛患者全血黏度、红细胞比容、红细胞聚集指数、血小板聚集率、增加红细胞变形性,作用明显优于复方丹参注射液。     

粉防已碱对家兔快速心房起搏所致电重构的影响

为探讨家兔快速心房起搏所致的心房肌电重构的机制及粉防已碱对其影响 ,32只家兔随机分为三组 :正常对照组 (A组 ,n =8) ,快速心房起搏组 (B组 ,n =12 ) ,快速心房起搏 +粉防已碱组 (C组 ,n =12 )。经颈内静脉将电极置入右房 ,以 6 0 0次 /分行快速心房起搏 ,测定基础状态、给药后 0 .5h和起搏后 0 .5 ,1,2 ,4 ,6 ,8h ,S1S1为 2 0 0 ,15 0 ,130ms时的心房有效不应期 (AERP2 0 0 、AERP150 和AERP13 0 ) ,实验结束后取三组兔的右心耳组织 ,检测心肌细胞内Ca2 + 含量 ,观察心肌细胞超微结构。结果 :快速心房起搏后B组的AERP缩短 ,AERP的频率适应不良 ,心肌细胞内Ca2 + 含量增加 ,同基础状态比较差异有显著性 (P <0 .0 1) ,心房肌细胞损伤的超微结构变化明显 ,在C组粉防已碱抑制了快速起搏引起的心肌细胞Ca2 + 增加 ,AERP缩短和频率适应不良减轻。结论 :心房肌细胞内Ca2 + 水平的增高在快速起搏导致的心房肌电重构中起作用 ,粉防已碱能减轻快速心房起搏所致的电重构。     

双嘧达莫联合丹参酮ⅡA磺酸钠对心绞痛患者血流速度的影响

目的 研究双嘧达莫和双嘧达莫联合丹参酮ⅡA磺酸钠对冠心病心绞痛患者血流速度的改善情况.方法 选择我院心血管内科收治的80例心绞痛患者作为观察对象,根据住院号随机将患者分为观察组和对照组,每组40例.对照组在常规治疗的基础上应用双嘧达莫,而观察组在对照组的基础上再加用丹参酮ⅡA磺酸钠进行治疗.对比两组病例治疗前后血流速度变化和血压、心率变化,以及治疗后临床症状治疗效果和心电图疗效.结果 观察组治疗后回旋支及右冠状动脉血流速度、收缩压及舒张压较对照组明显改善,差异均有统计学意义(P＜0.05);两组病例与同组治疗前比较,前降支、回旋支、右冠状动脉血流速度及收缩压、舒张压较治疗前明显改善,差异均有统计学意义(P＜0.05);在临床症状治疗效果和心电图疗效方面,观察组显效例数、有效率明显高于对照组,而无效例数显著低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 双嘧达莫联合丹参酮ⅡA磺酸钠治疗冠心病心绞痛能更好地改善血流速度,具有明显的治疗效果.