法莫替丁治疗急性胃炎疗效观察

急性胃炎是由于热处理或化学、细菌因素直接作用于胃黏膜，使黏膜屏障削弱，胃内黏液减少，脂蛋白膜的保护作用被削弱，引起胃内氢离子扩散，使肥大细胞释放组织胺，胃壁内血管扩张，渗出增加，导致胃黏膜充血、水肿、糜烂，临床表现常以上腹不适、疼痛、恶心、呕吐为主。本例以法莫替丁治疗急性胃炎取得了良好疗效，现报道如下：[第一段]     

消化性溃疡的临床治疗

消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡,也可发生于食管下端、胃十二指肠吻合口附近以及 Meckel憩室.由于胃、十二指肠黏膜的防卫因子削弱,攻击因子加强,使胃酸胃蛋白酶消化作用占优势,导致胃十二指肠慢性溃疡形成.其缺损超过了黏膜层.     

早产儿喂养不耐受的临床观察与护理

<正>喂养不耐受(Feeding Intolerance,FI)是指早产儿由于胃肠道功能发育不成熟,开奶后容易出现胃潴留、呕吐、腹胀、排便不畅等现象[1]。喂养不耐受影响早产儿机体内环境的稳定及生长发育,肠道喂养的进展缓慢通常导致肠外营养的延迟,长期胃肠外营养可造成肠黏膜萎缩、乳糖缺乏、代谢紊乱等一些系列不良情况,削弱胃肠功能和结构的完整性,而这将使早产儿易患上新生儿坏死性小肠结肠炎、胆汁淤积症、血源感染     

胃内微生态与胃黏膜病变的研究进展

胃内强酸环境与胃黏膜屏障造就了独特的胃内微生态系统。胃内微生态由胃黏膜层、定植微生物、黏膜相关免疫组织共同构成。胃内菌群主要包含变形菌门（Proteobacteria）、厚壁菌门（Firmicutes）、拟杆菌门（Bacteroidetes）、放线菌门（Actinobacteria）以及梭杆菌门（Fusobacteria）等五大优势门。幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, Hp）感染、胆汁反流会导致胃黏膜炎症,并伴有胃内菌群的改变。在胃癌组织中观察到胃内菌群代谢产物可能为肿瘤细胞生长提供营养。本文对胃内正常菌群结构、Hp感染后菌群变化、胃黏膜癌前病变及胃癌状态下的菌群特征等方面的研究进展进行综述。     

抗消化性溃疡药物的现状

消化性溃疡是常见多发病,约占人群的10～20％。人的胃在正常情况下,受体内神经和体液的调节,维持它的正常生理功能。但由于精神神经因素、阿斯匹林等药物性因素以及机体的应激反应、变态反应、胃内食物潴留、胃泌素瘤、胆汁返流、体质遗传等种种因素的反复作用,使体内调节功能紊乱,引起胃分泌亢进,胃酸、胃蛋白酶对胃壁的侵蚀作用增强,同时胃粘膜的防御机能削弱,致使H~+逆向弥散     

胃食管反流病(GERD)的社区防治

发病机制及损伤因素GERD的发病机制是防御机制削弱及食管消除酸能力下降[1],主要变化为食管下括约肌压力(LESP)降低和一过性食管下括约机松弛(tLESR)过度等。主要损伤因素为过多的胃内容物(主要是胃酸)反流入食管引起食管黏膜损伤,胆汁和消化酶也损伤食管黏膜。     

复发性口腔溃疡患者幽门螺杆菌感染状况的研究

背景　复发性口腔溃疡(RAU)是否与幽门螺杆菌(H．pylori)感染有关尚不清楚.H．pylori在口腔黏膜的定植是否与胃内H．pylori感染有关尚不清楚. 目的　检测RAU 患者口腔黏膜及胃黏膜之H．pylori感染状况,探讨RAU 患者口腔黏膜和胃内H．pylori感染的相关性.方法　刮取RAU 患者口腔病变周围黏 膜进行H．pylori快速尿素酶检测,明确其口腔H．pylori感染情况.采用１３C－尿素呼气试验(１３C －UBT)明确胃黏膜的H．pylori感染状况.比较RAU 患者、H． pylori阳性慢性胃炎以及无症状志愿者口腔以及胃黏膜H．pylori感染率之间的差异.结果　５６名RAU 患者口腔黏膜H．pylori阳性率为４８．２％,１３C －UBT阳性 率为３３．９％;而口腔黏膜阳性者中,１３C －UBT阳性率为１００％;１２０例H．pylori阳性慢性胃炎患者的口腔黏膜H．pylori阳性率为５６．７％;１２０例无症状人群的口腔 黏膜H．pylori阳性率为１９．１％,胃内H．pylori感染率为５２．５％,口腔H．pylori阳性者,胃内H．pylori阳性率９８％.结论　RAU 患者口腔黏膜的H．pylori感染率 高于无口腔黏膜溃疡组,RAU 患者胃内H．pylori感染率高于对照,提示RAU 与H．pylori感染之间可能存在某种程度的关联.     

原发性病理性十二指肠胃反流病理、胆汁反流及碱反流的相关分析

目的 通过胃内胆汁反流和pH值联合动态监测,探讨原发性病理性十二指肠胃反流病理、胆汁反流和碱反流之间的关系.方法 应用便携式胆汁监测仪和便携式pH监测仪监测86例原发性病理性十二指肠胃反流患者胃内24小时胆汁反流和pH变化情况,所有病例均行胃镜检查,取胃黏膜组织活检,分别行快速尿素酶试验,以确定有无幽门螺杆菌感染和采用新悉尼系统病理积分,同时采用Dixon积分.结果 Hp阳性组和阴性组胆红素吸收值≥0.25的时间百分比和胃窦、胃角部黏膜新悉尼系统病理积分均呈正相关,和胃体部黏膜新悉尼系统病理积分均无相关性.Hp阳性与阴性组胆红素吸收值≥0.25的时间百分比和胃窦、胃角及胃体部黏膜Dixon积分均无相关性.Hp阳性组pH≥4的时间百分比和Hp阴性组之间差异无显著性,在Hp阳性和阴性组,胆红素吸收值≥0.25的时间百分比与胃内pH≥4的时间百分比之间均无相关性,在Hp阳性与阴性组,pH≥4的时间百分比与胃窦、胃角及胃体部黏膜新悉尼系统病理积分均无相关性.结论 原发性病理性十二指肠胃反流导致胃窦黏膜损伤的主要因素可能为胆汁反流,以胰液和十二指肠液为主的碱反流不是损伤胃黏膜的重要因素.Dixon积分不能反映原发性病理性DGR胃黏膜病变程度.     

老年人的合理用药

药物的听收 老年人由于胃黏膜萎缩、胃酶降低和胃肠运动减弱，口服药物在胃肠停留时间延长．使血中浓度不能在预期时间内达到。黏膜有吸收功能的细胞数减少．亦可影响药物的吸收。但同时药物在胃肠道内被动扩散的时间延长，使老年患者对药物的吸收量差异较大。     

胃食管反流病与食管癌

大家都知道慢性萎缩性胃炎、肠化生和不典型增生等与胃癌关系密切,但很少有人知道胃食管反流病与食管癌的关系。 病理上食管癌一般可分为食管鳞癌和食管腺癌,虽然后者较前者相对少见,但与胃食管反流病有较密切的关系。正常食管黏膜为鳞状上皮,这种上皮较胃肠黏膜具有耐摩擦、耐碱性食物,而不耐酸和胆汁刺激、腐蚀的特点。胃食管反流病时胃内酸性或胆汁反流到食管,就会引起食管黏膜炎症。若反     

幽门螺杆菌感染对患者胃黏膜瘦素含量的影响

目的探讨幽门螺杆菌感染对胃瘦素含量的影响。方法取81例就诊前2周内未行抗H.pylori治疗患者(无糖尿病、糖耐量异常)胃窦和胃体黏膜组织。应用快速尿素酶试验、组织切片Warthin-Starry银染和H.pylori-UreA-PCR技术行H.Pylori诊断;ELISA法测定胃黏膜瘦素含量。结果除胃癌组外,其他各型胃疾患者胃体黏膜瘦素含量H.pylori阳性组均明显高于H.pylori阴性组(P<0.05)。结论H.pylori感染可导致胃体部黏膜瘦素含量升高。胃瘦素可能作为一种应激肽,参与H.pylori相关性胃疾患的发生发展过程。     

24小时动态胃pH监测在残胃黏膜泌酸功能中的研究

[目的]研究胃远端部分切除术后患者泌酸功能及其与黏膜病理改变和幽门螺杆菌(Hp)感染的相关性.[方法]采用24 h pH监测仪测定51例残胃患者空腹胃内pH值,根据24 h胃内平均pH值分为低泌酸组(pH≥3)和正常泌酸组(pH＜3).胃镜观察残胃黏膜以及Hp检测.[结果]低泌酸组患者35例,其中29例黏膜呈重度萎缩:正常泌酸组16例,其中4例呈重度黏膜炎症(P=0.006).两组间Hp感染率无明显差异.62.7%的患者胃酸分泌减少,但却接受了抑酸药物治疗.[结论]24 h动态胃pH监测可有效评价残胃患者胃黏膜泌酸功能.残胃炎程度与黏膜泌酸功能有明显相关性.     

食道癌胃转移1例

患者,女性,33岁,因胸骨后不适伴腹胀来我院就诊.平素体健,查体无异常.胃镜提示:食管距门齿22 cm见黏膜不平.贲门闭合良好.胃底少量清亮胃液,胃体脑回状,桔红色,胃体下部大弯侧见黏膜增厚,蠕动差,表面尚光滑.余未见异常.分别于胃体下部大弯侧及食道取病理活检,病理诊断:食道鳞状细胞癌,未见明显浸润,胃体黏膜内见癌浸润,考虑为食道鳞状细胞癌伴胃体转移.超声胃镜检查提示:食管20～24 cm黏膜粗糙不平,部分小结节样增生.超声小探头显示病灶管壁低回声增厚,部分侵犯黏膜下层,血管纹理清晰,无静脉曲张.贲门闭合良好.胃底少量清亮胃液,胃体中下部黏膜增厚,僵硬,超声小探头显示胃壁明显低回声增厚,层次不清.诊断考虑:食道鳞状细胞癌伴胃体转移.因经济原因放弃治疗.     

消化性溃疡52例临床治疗观察

消化性溃疡(P u)是由幽门螺杆菌感染、胃酸过多和胃粘膜保护功能削弱产生的，多发于消化道的任何部位，胃大部都可见，也发生在十二指肠，胃大部切除术后吻合口或空肠及具有异位黏膜的(Meckl )憩室，治疗消化性溃疡的方法是抗（HP）、H2受体拮抗剂及质子泵阻滞剂(PPI)。对溃疡治愈，在短期内已达到很好疗效。     

胃内镜下黏膜剥离术胃异形增生早期癌的病理学观察

目的：观察胃内镜下黏膜剥离术胃异形增生早期癌的病理学情况,对其病理诊断差异的原因进行探讨分析。方法选取胃内镜下黏膜剥离术标本,作为研究对象,共收集50例。对这50例胃内镜下黏膜剥离术标本,使用Vienna/WHO(2010年)标准、西方标准、日本标准这三大通用的分类系统和诊断标准进行病理检查,对比观察三类诊断的结果。结果西方标准、日本标准当中,对于低级别异型增生／腺瘤,黏膜下浸润癌的病理学诊断具有一致性,其中,西方标准对低级别异型增生／腺瘤,黏膜下浸润癌的病理学诊断分别为28.00%和2.00%,日本标准分别为24.00%和2.00%,其诊断结果对比差异无统计学意义;西方标准、日本标准诊断的高级别异型增生／腺瘤,黏膜内浸润癌病理学结果差异有统计学意义（P＜0.05）。其中,西方标准对高级别异型增生／腺瘤,黏膜内浸润癌的病理学诊断分别为24.00%和38.00%,日本标准分别为0.00%和74.00%。结论胃内镜下黏膜剥离术胃异形增生早期癌的病理诊断差异的原因主要是,根据不同的病理诊断系统和标准,得出的诊断结果不同。故此,为了保证临床和病理的有效沟通,应当以Vienna/WHO(2010年)分类诊断系统和西方标准为主,以日本标准为辅。     

胃各部位和其表面"乏血管区"黏膜层的血管构筑及其临床意义

目的 通过对胃体、幽门部、贲门部、胃底以及胃"乏血管区"的黏膜层微血管构筑和网眼密度的观测,探讨胃各部位和胃"乏血管区"黏膜层的血管构筑变化规律,分析胃表面肉眼可见的"乏血管区"在胃手术切除范围中的应用依据.方法 利用排除腹腔和胃部疾病,尸检切除的全胃标本25例,灌注墨汁,制作透明揭层标本,观测胃体、幽门部、贲门部、胃底和胃网膜左、右动脉之间、胃网膜左动脉第1胃支与胃短动脉末支之间、胃左动脉食管支与其第1胃体支之间的胃表面"乏血管区"黏膜层血管构筑和其网眼密度关系.结果 胃黏膜层动脉发自于黏膜下动脉丛,"笼"状构成胃腺周毛细血管网,各部位黏膜动脉层血管密度比较P<0.05;胃各"乏血管区"黏膜层的血管网眼密度比较P<0.01;胃各"乏血管区"与胃各部位黏膜层血管网眼密度比较P>0.05.结论 胃各部位与.胃表面"乏血管区"黏膜层血管密度的变化规律一致,以胃表面"乏血管区"判断胃手术切除范围并无血管方面的意义.     

反流性食管炎胆热犯胃和肝胃郁热证辨证特点研究

目的：观察比较反流性食管炎胆热犯胃证和肝胃郁热证患者的临床症状特点,合并胆系疾病情况,以及内镜下食管黏膜炎症、胃内胆汁反流、幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,HP）感染的差异。方法：收集2007年6月～2009年12月上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院反流性食管炎胆热犯胃证及肝胃郁热证的患者。填写临床调查表,行胃镜等检查,分析两种证型患者的一般情况,临床症状,合并胆系疾病情况,以及内镜下食管黏膜炎症、胃内胆汁反流、HP感染的差异。结果：反流性食管炎胆热犯胃证患者平均年龄大于肝胃郁热证（P〈0.01）,胆热犯胃证临床症状重于肝胃郁热证（P〈0.01）。胆热犯胃证合并胆系疾病发生频率高于肝胃郁热证（P〈0.01）,胆热犯胃证食管黏膜炎症程度重于肝胃郁热证（P〈0.01）,内镜下胃内胆汁反流、HP感染发生频率均高于肝胃郁热证（P〈0.01）。结论：反流性食管炎胆热犯胃证与肝胃郁热证在发病年龄、临床症状、合并胆系疾病病史及内镜下表现等多方面存在差异,其合并病史情况及内镜下表现可为临床准确辨证提供客观依据。     

内镜下黏膜切除术后病理检查对胃癌及胃癌前病变患者诊断ROC曲线的影响

目的 分析内镜下黏膜切除术后病理检查诊断胃癌及胃癌前病变患者的价值。方法 选取郑州市第十五人民医院2020年4月-2021年3月胃癌及胃癌前病变患者110例,其中胃癌患者49例,癌前病变患者61例,均行常规术前胃镜活检、内镜下黏膜切除术后病理检查,统计常规术前胃镜活检、内镜下黏膜切除术后病理检查结果,并比较诊断效能(准确度、灵敏度、特异度、漏诊率、误诊率)。结果 110例胃癌及胃癌前病变患者中胃癌患者49例,癌前病变患者61例;常规术前胃镜活检检出胃癌患者41例,检出癌前病变患者52例;内镜下黏膜切除术后病理检查检出胃癌患者48例,检出癌前病变患者59例。内镜下黏膜切除术后病理检查诊断胃癌及癌前病变准确度、灵敏度、特异度均高于常规术前胃镜活检,漏诊率、误诊率低于常规术前胃镜活检(P<0.05);61例癌前病变患者中低级别上皮内瘤变26例,高级别上皮内瘤变35例;其中常规术前胃镜活检检出低级别上皮内瘤变18例、高级别上皮内瘤变28例;内镜下黏膜切除术后病理检查检出低级别上皮内瘤变25例、高级别上皮内瘤变34例。结论内镜下黏膜切除术后病理检查应用于胃癌及癌前病变诊断,可明显提高诊断准...     

胃粘膜成形食管胃吻合犬形态学观察

目的　探讨食管胃吻合抗反流术式 .方法　在犬胃底前壁剥除 8cm× 4 cm浆肌层成形为黏膜管 ,食管黏膜延长约 1 .5cm,与胃部成形黏膜管分层吻合 .分别于术后 7～ 1 80d处死 ,进行大体和组织学观测 ,同深套叠术式对比分析 .结果　实验组成形胃黏膜血供及愈合优于对照组 ;实验组能耐受较高胃内压 ,两组比较有显著性差异 (P<0 .0 1 ) ;突向胃腔内结构厚度值对照组比实验组厚 1倍以上 (P<0 .0 1 ) ;术后食管炎实验组明显低于对照组 (2 /1 3 vs 6/1 1 ,P<0 .0 1 ) .结论　成形黏膜瓣较薄、生长良好 ,在食管与胃压力差作用下关闭性强 ,具有良好抗反流效果     

胃印戒细胞癌66例临床病理学观察

目的:研究胃印戒细胞癌的病理形态、临床特点及预后。方法:对经病理证实的66例胃印戒细胞癌进行回顾分析。结果:发生于胃窦23例,胃角14例,胃体10例,胃底2例,贲门1例,胃窦与胃体同时受累12例,胃体与胃底同时受累2例,累及全胃2例。早期胃癌15例,中晚期胃癌51例。结论:胃印戒细胞癌恶性程度高,肿瘤限于黏膜内者或仅浸润至黏膜下层者预后好,而弥漫浸润胃壁各层时预后差。