内源性碱性成纤维细胞生长因子是大鼠对抗心脏缺血/再灌注损伤的保护因子

目的:观察内、外源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在大鼠心脏缺血/再灌注(I/R)损伤中的作用.方法:在大鼠离体心脏I/R模型上分别给以bFGF和bFGF抗血清,以生理多导仪测定心率、±LV dp/dtmax及左心室终末舒张压(LVEDP)变化,并测定冠脉流量、冠脉流出液中蛋白、肌红蛋白含量、乳酸盐脱氢酶(LDH)活性以及心肌组织钙、丙二醛(MDA)、三磷酸腺苷(ATP)含量和蛋白激酶(PKC)、丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)活性.结果:I/R组心功能显著低于对照组,冠脉流出液中蛋白、肌红蛋白含量、LDH活性及心肌MDA、钙含量显著升高,ATP含量显著降低(均P＜0.01).bFGF组±LV dp/dtmax较I/R组分别高42.8%和25.6%,LVEDP低40.0%,再灌末心率/预灌末心率(HRr/HRi)及冠脉流量的(B/A)分别高42.3%和20.3%,冠脉流出液中蛋白、肌红蛋白含量及LDH活性分别少28.8%、30.2%(均P＜0.01)和32.3%(P＜0.05),心肌MDA和钙含量分别少44.4%和35.6%,ATP含量高33.8%.心肌PKC、MAPK活性分别高41.3%和10.1%(均P＜0.01);bFGF抗血清组±LV dp/dtmax较I/R组分别低35.1%和38.1%,LVEDP高92.5%,HRr/HRi及冠脉流量的B/A分别少36.0%和45.4%,冠脉流出液中蛋白、肌红蛋白和LDH漏出分别多54.3%、96.2%和34.4%,心肌MDA和钙含量分别高23.6%和49.7%,ATP含量低27.8%,心肌PKC及MAPK活性分别低20.9%和7.7%(均P<0.01).结论:内源性bFGF是大鼠对抗心脏缺血/再灌注损伤的保护因子.     

不同器官保存液对大鼠胸腺移植物的影响

目的评价不同保存液对大鼠胸腺移植物的影响。方法分别将大鼠胸腺用乳酸林格液、UW液、HTK液保存后进行异体移植,观察其超微结构的变化并检测ATP、SOD、MDA含量。结果与乳酸林格液相比,UW液、HTK液所保存的大鼠胸腺移植后,其超微结构改变小,ATP、SOD含量多,MDA含量少;HTK液保存的胸腺ATP含量显著高于UW液（P〈0．05）。结论UW液和HTK液有利于移植胸腺的保存,其中HTK液更有利于大鼠移植胸腺中ATP的贮存。     

内源性碱性成纤维细胞生长因子是大鼠对抗心脏缺血/再灌注损伤的保护因子

目的:观察内、外源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在大鼠心脏缺血/再灌注(I/R)损伤中的作用。方法:在大鼠离体心脏I/R模型上分别给以bFGF和bFGF抗血清,以生理多导仪测定心率、±LVdp/dt_max及左心室终末舒张压(LVEDP)变化,并测定冠脉流量、冠脉流出液中蛋白、肌红蛋白含量、乳酸盐脱氢酶(LDH)活性以及心肌组织钙、丙二醛(MDA)、三磷酸腺苷(ATP)含量和蛋白激酶(PKC)、丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)活性。结果:I/R组心功能显著低于对照组,冠脉流出液中蛋白、肌红蛋白含量、LDH活性及心肌MDA、钙含量显著升高,ATP含量显著降低(均P＜0.01)。bFGF组±LVdp/dt_max较I/R组分别高42.8％和25.6％,LVEDP低40.0％,再灌末心率/预灌末心率(HRr/HRi)及冠脉流量的(B/A)分别高42.3％和20.3％,冠脉流出液中蛋白、肌红蛋白含量及LDH活性分别少28.8％、30.2％(均P＜0.01)和32.3％(P＜0.05),心肌MDA和钙含量分别少44.4％和35.6％,ATP含量高33.8％。心肌PKC、MAPK活性分别高41.3％和10.1％(均P＜0.01);bFGF抗血清组±LVdp/dt_max较I/R组分别低35.1％和38.1％,LVEDP高92.5％,HRr/HRi及冠脉流量的B/A分别少36.0％和45.4%,冠脉流出液中蛋白、肌红蛋白和LDH漏出分别多54.3%、96.2%和34.4%,心肌MDA和钙含量分别高23.6%和49.7%,ATP含量低27.8%,心肌PKC及MAPK活性分别低20.9%和7.7%(均P<0.01)。结论:内源性bFGF是大鼠对抗心脏缺血/再灌注损伤的保护因子。     

非兴奋性电刺激对正常及心肌梗死兔心功能的影响及其作用的局部性

目的:观察于绝对不应期发放电刺激对正常和心肌梗死(MI)兔在体心脏心功能的影响及其对心肌作用的局部性。方法:64只家兔随机分为正常组和MI组两大组,每组又分为前壁和后壁两组。复制MI模型,4周后每组开胸,窦性心律下,分别于前壁组和后壁组的左心室前壁和后壁,发放绝对不应期方波电刺激(CCM)。观察左心室收缩压(LVSP)左心室舒张末压(LVEDP)及其微分(±dp/dt_max)的变化。结果:正常组前壁和后壁CCM刺激时LVSP及+dp/dt_max均显著大于刺激前(P<0.05),LVEDP低于、-dp/dt_max负值大于刺激前(P<0.05),且不同部位的CCM刺激对心功能的影响不同,左心室前壁的上述作用大于后壁(P<0.05);MI组前壁和后壁CCM刺激时LVSP及+dp/dt_max亦大于刺激前(P<0.05),LVEDP低于、-dp/dt_max负值亦大于刺激前(P<0.05),但前后壁两组之间无显著差别(P＞0.05)。结论:于绝对不应期发放电刺激能明显增强正常和MI后心肌的收缩和舒张功能,CCM刺激对心肌的作用是局部性的。     

尾加压素预处理对大鼠心脏缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨尾加压素(UII)预处理对于离体灌流大鼠心脏缺血再灌注(I/R)损伤的影响。方法:在离体灌流的SD大鼠心脏I/R模型上,以UII预灌注心脏,采用MFLLab200心功能软件监测心功能,以试剂盒测定心肌细胞ATP、总钙、丙二醛含量和乳酸脱氢酶(LDH)漏出,并观察其对于冠脉流出量(CPF)的影响。结果:UII预处理组与单纯I/R组比较,冠脉流出液中LDH低28%[(78.3±18.1)U/Lvs(10.93±23.9)U/L,P<0.05],心肌组织MDA和钙含量分别低24%和27%(P<0.05);ATP含量高73%(P<0.05)。与I/R组比较,UII预处理组CPF高42%[(5.4±0.7)mL/minvs(3.8±0.8)mL/min,P<0.05],LVEDP低20%(P<0.05),±dp/dtmax分别高25%和45%(P<0.05);冠脉流出液中NO₂^-/NO₃^-含量高63%(P<0.05)。结论:UII预处理可以减轻离体灌注大鼠心脏I/R所造成的损伤,其机制与NO介导的冠脉扩张效应有关。     

鱼腥草注射液抗内毒素性心肌损伤作用的实验研究

目的:揭示鱼腥草注射液抗内毒素诱导的心肌损伤作用的机制。方法:取SD雄性大鼠24只随机分成正常对照组(NC组,n=6),内毒素组(ET组,n=6),鱼腥草注射液+内毒素组(HHI+ET组,n=6)和单纯鱼腥草注射液组(HHI组,n=6),在Langendorff装置上用Krebs-Henseleit(KH)液对大鼠离体心脏行主动脉逆灌。在相应时点以HR、LVSP、LVEDP、LVDP、+dp/dt_max、-dp/dt_max等6项参数为指标,测定冠脉流出液中的超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及心肌组织一氧化氮(NO)含量、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性。结果:与ET组相比,HHI+ET组在相应时点,左心室压差与心率乘积(LVSP-LVEDP)×HR、LVDP、+dp/dt_max恢复百分率明显改善,对内毒素诱导的心肌SOD、SDH活性的降低和MDA、NO含量的升高有明显抑制作用。结论:鱼腥草注射液具有明显的抗内毒素心肌损伤作用,通过降低心肌中NO的量,增强心肌的抗氧化能力,稳定心肌酶活性和膜相结构等途径,提高心肌对内毒素性损伤的抵抗力。     

微管调节剂对低温保存大鼠心肌酶和心肌形态的影响

目的研究心肌细胞微管在心肌低温冷缺血损伤中的作用。方法SD大鼠随机分成对照组(HTK液保存),紫杉酚组(HTK液中含紫杉酚,浓度为10-6M)和秋水仙素组(HTK液中含秋水仙素,浓度为10-6M)。利用离体鼠心非循环式Langendorff灌注模式装置,观察经4℃、上述三种不同保存液保存6 h后,复温再灌时的冠脉漏出液中心肌酶的含量,并切取心肌组织做光镜和电镜观察。结果与对照组比较,紫杉酚组能明显减少复灌过程中冠脉漏出液心肌酶(乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、及谷草转氨酶)含量,秋水仙素组的作用与其相反,明显增加上述3种心肌酶的含量。光镜与电镜观察结果显示,与对照组比较,紫杉酚组细胞损伤较轻,而秋水仙素组细胞损伤严重。结论紫杉酚稳定微管能够减轻心肌的冷缺血损伤,秋水仙素则反之。     

腺苷A1受体触发延迟预处理对兔心保存的实验研究

目的探讨腺苷A1 受体激动剂延迟预处理对供心的保护效果。方法大白兔以A1 受体激动剂PIA预处理24h后制成离体心脏,以4℃改良St.Thomas液诱导心脏停搏 ,再放入该液中低温保存4h ,再灌注1h。观察心功能恢复率、心肌ATP、CK -MB释放量。另设单纯改良St.Thomas液保存对照组。结果PIA预处理心功能恢复率 (+dp/dtmax % )为59.75±18.41 ,明显高于对照组 (38.18±13.92),差别有显著性 (P<0.05)。心肌ATP含量 (10-3μmol/wetg)PIA预处理组为4.08±1.34 ,明显高于对照组 (2.02±0.88) ,差异亦有显著性(P<0.01)。结论腺苷A1 受体激动剂延迟预处理能改善供心保存效果。     

刺五加叶皂甙预处理对供心保存的实验研究

目的观察刺五加叶皂甙 (ASS)预处理对供心保存效果的影响 ,并探讨其机制。方法随机将兔分为对照组 (Control组 ) ;缺血预处理组(IP组) ;ASS预处理组 (ASS组 ) ;格列苯脲加ASS预处理组(Gli+ASS组 ) ;格列苯脲组 (Gli组 )。先行药物预处理 ,再离体灌注 ,停搏 ,4℃保存180min,最后行再灌注。观察心功能 (±dp/dtmax及其恢复率 )、心肌磷酸肌酸激酶 (CK -mb)释放量、心肌ATP含量和能荷(EC)。结果①与Control组比较 ,IP组和ASS组的±dp/dtmax恢复率均增加 ,CK -mb均降低 ,停搏180min的ATP及EC均提高 (P<0.05或P<0.01) ;②Gli+ASS组和Gli组分别与Control组比较 ,±dp/dtmax恢复率 ,CK -mb ,ATP和EC均无明显差异 (P>0.05) ;③Gli+ASS组与ASS组比较 ,±dp/dtmax恢复率 ,CK -mb,停搏180min的ATP、EC差异明显(P<0.05)。结论ASS预处理供心可以发挥和缺血预处理相似的心脏保护作用。开放KATP 是ASS发挥药物预处理作用的重要机制之一。     

自制PV液与大鼠肝脏低温保存:与UW液的对比

背景:目前许多学者对UW液成分进行改进,其目的主要在于进一步探索器官保存的原理,提高保存的技术和延长保存的时限;简化UW液的成分,以进一步满足临床运输、储存和使用的方便;寻找合适的替代品,降低UW液的成本以满足市场需要。目的:观察自制PV液对大鼠肝脏低温保存的效果,并与UW液进行对比。方法:将90只Wistar大鼠按随机数字表法分成3组,即UW液组、PV液组和生理盐水组,制作大鼠肝脏非循环离体灌注模型,分别使用相应灌洗保存液。每组再根据不同的保存时间分为保存0,6,12,18,24h5个亚组,每个亚组6只大鼠。测定保存不同时间后肝脏谷丙转氨酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶活性变化,以及灌注流出液中氧自由基代谢产物丙二醛浓度与超氧化物歧化酶活性;观察胆汁分泌量及镜下肝脏形态学变化。结果与结论:PV液组与UW液组比较,灌注流出液中谷丙转氨酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、超氧化物歧化酶活性相近,差异无显著性意义(P0.05)。保存6h后,PV液组肿瘤坏死因子α质量浓度显著高于UW液组(P0.05);保存12h后,UW液组丙二醛浓度显著高于PV液组(P0.05);保存18h后,PV液组胆汁分泌量低于UW液组(P0.05);两组光镜、电镜下组织形态改变相似。提示PV液与UW液对Wistar大鼠肝脏功能均具有保护作用,两者短时间保存效果相似,在抗氧化及清除氧自由基方面,PV液略优于UW液。     

左卡尼汀强化St.Thomas No.2液对低温离体心脏的保存效果

背景：在心脏瓣膜置换中应用添加左卡尼汀的心脏停搏液可明显减轻心肌线粒体的脂质过氧化反应,保护心肌细胞。 目的：观察加入左卡尼汀的St.Thomas No.2液对大鼠离体心脏低温保存的效果。 方法：利用Langendorff 灌注装置建立SD大鼠离体心脏灌注和工作模型,随机分成4组,其中2组采用 St.Thomas No.2 液作为心脏停搏液与保存液分别保存心脏4 h、6 h,另2组采用添加左卡尼汀的St.Thomas No.2液作为心脏停搏液与保存液分别保存心脏4 h、6 h。 结果与结论：与St.Thomas No.2 液保存4 h组比较,添加左卡尼汀的St.Thomas No.2液保存 4 h组心脏心率、冠状动脉流量、左心室收缩峰压和左心室内最大上升速率及心肌含水量、ATP含量差别无显著性意义(P > 0.05),但心肌酶漏出量明显减少(P < 0.05);添加左卡尼汀的St.Thomas No.2液保存 6 h组上述指标检测结果均优于St.Thomas No.2保存6 h组 (P < 0.05)。提示左卡尼汀强化的St.Thomas No.2液可显著提高大鼠离体心脏的低温保存效果。     

牛磺酸对大鼠供心低温保存期间心肌细胞凋亡的影响

目的观察供心低温保存期间心肌细胞凋亡的发生和牛磺酸作为保存液成分对凋亡的影响。方法将40只SD大鼠随机分成对照组(单纯HTK液保存供心)和牛磺酸组(HTK液中添加15mmol/L牛磺酸)。每组的20只SD大鼠再分两个亚组,分别低温保存6h和8h各10只。利用电镜技术和原位末端标记(TUNEL)技术检测细胞凋亡情况,以每一高倍视野下心肌细胞凋亡的阳性细胞数作为凋亡指数。结果各组均有凋亡心肌细胞出现,凋亡细胞的染色质边集现象明显,随保存时间延长,凋亡细胞增多,牛磺酸组的细胞凋亡指数明显低于对照组。结论大鼠供心低温保存期间有心肌细胞凋亡发生,牛磺酸作为保存液成分可减少凋亡的产生。     

曲古抑菌素A对心衰大鼠心脏促炎细胞因子及心功能的影响

目的: 观察组蛋白脱乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)对心肌梗死后心衰(HF)大鼠心脏肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及心功能的影响。方法: 采用冠状动脉左前降支结扎术致心肌梗死制备大鼠HF模型和假手术模型(sham),给予TSA或vehicle处理。给药4周后,测定血流动力学参数,应用免疫组织化学和ELISA检测左室心肌TNF-α、IL-1β和iNOS的水平,并测定右室/体重(RV/BW)、肺重/体重(LW/BW)。结果: 与HF+vehide组相比,给予TSA后可使HF大鼠心肌组织内增高的TNF-α、IL-1β和iNOS含量明显降低(P<0.05),左室舒张末压(LVEDP)和LW/BW降低(P<0.05);降低的左室内压最大上升速率(+dp/dt_max)和左室内压最大下降速率(-dp/dt_max)明显升高(P<0.05)。结论: 组蛋白脱乙酰化酶抑制剂TSA抑制心肌梗死后HF大鼠心肌组织TNF-α、IL-1β及iNOS的产生,并且可能通过该抑制作用改善HF大鼠的心功能,减轻肺淤血。     

常温不停跳保存供心的超微结构和动力学变化

背景：心脏移植供心保护方法有向心脏正常生理状态改进的趋势,以期延长供心保存时间,改善供心的保存质量。理论上供心常温不停跳灌注保存是一种最接近生理状态的保存方法,有良好的发展潜力。 目的：观察连续灌注不停跳供心常温长时间保存心肌超微结构和左室血流动力学的变化。 方法：广西巴马小型猪24只,按随机数字表法分为不停跳连续灌注组和冷保存组,每组各6对。不停跳连续灌注组供心在顺行连续灌注跳动状态下切取,应用氧合血37 ℃、保存8 h后移植。冷保存组供心应用UW停搏液灌停后,0-4 ℃UW液保存8 h后移植。移植主动脉开放3 h观察供心左心室收缩压、左心室舒张压、左室平均压、左室舒张末压、左室内压最大上升和下降速率。记录移植后心律变化,需要除颤例数,以及主动脉开放3 h后能否脱离体外循环。主动脉开放3 h后取供心左心室前外侧壁心肌组织,观察线粒体及肌膜改变。 结果与结论：不停跳连续灌注组供心移植后左心室收缩压、左室平均压、左室舒张末压、左室内压最大上升和下降速率均优于冷保存组(P < 0.05);主动脉开放后不停跳连续灌注组均可保持窦性心律,冷保存组仅1例自主恢复窦性心律;主动脉开放后3 h不停跳连续灌注组5例可顺利脱机,冷保存组1例可以脱机;不停跳连续灌注组心肌超微结构保存良好。提示供心常温灌注不停跳方法有良好的心肌保护效果,适于供心的长期保存。     

HTK液三种不同方法对兔心保存移植后复跳效果的研究

目的　比较组氨酸-色氨酸-酮戊二酸（HTK）液单纯低温浸泡、持续灌注与间断灌注对离体兔心保存移植后的复跳效果。 方法　健康2月龄新西兰兔共36只,随机分为3组,即单纯低温浸泡组（单纯组）10只、持续灌注组（持续组）10只和间断2 h灌注组（间断组）16只。麻醉后取出心,建立HTK液经主动脉根部灌注停跳保护心,悬挂于Langendorff灌注模型上,K-H缓冲液平衡灌注5~10 min心搏动达稳定状态;根据分组灌注HTK液5~6 ml(30 ml/kg)使心停搏,4 ℃保存心8 h。连接压力传感器,收集冠脉流出液,比较各组心复跳时间等相关指标。比较3组心肌组织形态学差异。 结果　离体心均成功复跳,间断组复跳时间、1 min和5 min心律失常评分、平均心率、心律失常发生率以及肾上腺素注射次数均小于其它两组,单纯组最大（P<0.05）。复跳后间断组心肌酶CK-MB和肌钙蛋白I水平低于其它两组,单纯组最高（P<0.05）。复跳5 min后间断组左心室收缩压和冠状静脉流量高于其它两组,单纯组最低（P<0.05）。间断组心肌细胞水肿最轻,炎性细胞浸润的程度最低,而单纯组最严重。 结论　间断2 h灌注HTK液较持续灌注或单纯低温浸泡对降低离体兔心复跳后心律失常的发生和心肌损伤,以及改善左心血流动力学方面表现更加突出,为一种简单、高效、安全的移植心保存方法。     

HTK液三种不同方法对兔心保存移植后复跳效果的研究

目的　比较组氨酸-色氨酸-酮戊二酸（HTK）液单纯低温浸泡、持续灌注与间断灌注对离体兔心保存移植后的复跳效果。 方法　健康2月龄新西兰兔共36只,随机分为3组,即单纯低温浸泡组（单纯组）10只、持续灌注组（持续组）10只和间断2 h灌注组（间断组）16只。麻醉后取出心,建立HTK液经主动脉根部灌注停跳保护心,悬挂于Langendorff灌注模型上,K-H缓冲液平衡灌注5~10 min心搏动达稳定状态;根据分组灌注HTK液5~6 ml(30 ml/kg)使心停搏,4 ℃保存心8 h。连接压力传感器,收集冠脉流出液,比较各组心复跳时间等相关指标。比较3组心肌组织形态学差异。 结果　离体心均成功复跳,间断组复跳时间、1 min和5 min心律失常评分、平均心率、心律失常发生率以及肾上腺素注射次数均小于其它两组,单纯组最大（P<0.05）。复跳后间断组心肌酶CK-MB和肌钙蛋白I水平低于其它两组,单纯组最高（P<0.05）。复跳5 min后间断组左心室收缩压和冠状静脉流量高于其它两组,单纯组最低（P<0.05）。间断组心肌细胞水肿最轻,炎性细胞浸润的程度最低,而单纯组最严重。 结论　间断2 h灌注HTK液较持续灌注或单纯低温浸泡对降低离体兔心复跳后心律失常的发生和心肌损伤,以及改善左心血流动力学方面表现更加突出,为一种简单、高效、安全的移植心保存方法。     

大鼠离体作功心脏对冠脉压强变化的反应

目的:研究离体作功心脏对其冠脉压强变化的反应.方法:采用分离式离体作功心脏模型.用上海产SJ-42型四导生理记录仪测定生理参数左心室收缩压LVSP,左心室内压上升的最大速率(dp/dt)max,冠脉流量CF,心率HR和心电图ECG.结果:离体作功心脏的工作状态受其冠脉压强变化的影响,当灌注压Pc=9 kPa时,心脏处于最佳状态.灌注压过高或过低均可导致心脏功能减弱.结论:心脏自身存在冠脉压强感受系统,在冠脉压强发生变化时,心脏自主地调节着工作状态.     

三七茎叶皂苷对大鼠离体工作心脏血流动力学的影响

目的:研究三七茎叶皂苷(PnGL)对离体大鼠工作心脏血流动力学指标的影响。方法:采用Langendorff离体心脏灌流方法,以左室内压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、心率(HR)等血流动力学参数为指标,观察PnGL灌流30min~120min对心脏血流动力学的影响。结果:中、高剂量(10mg/L、30mg/L)PnGL灌流30min~120min可使LVSP、LVDP、+dp/dtmax明显升高,同时使HR明显减慢,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。对LVEDP及-dp/dtmax虽有改善趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:PnGL对离体工作心脏具有正性肌力和负性频率作用。     

甘氨酰谷氨酰胺在大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤中的保护作用研究

目的： 研究甘氨酰谷氨酰胺对缺血再灌注大鼠离体心脏的保护作用。方法：应用Langendorff离体心脏灌注系统建立心肌缺血再灌注模型。30只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(control)、甘氨酰谷氨酰胺对照组(Gly-Gln)、缺血再灌注组(I/R)、缺血/再灌注+甘氨酰谷氨酰胺组(I/R+ Gly-Gln)。I/R组及I/R+ Gly-Gln组分别灌注30 min后,全心停灌20 min,再灌注40 min,I/R+ Gly-Gln组于再灌注时在灌流液中加入Gly-Gln;正常对照组连续灌流90 min,Gly-Gln对照组灌流液中加入Gly-Gln。记录各组灌注时,左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室压力最大变化速率(±dp/dtmax)、心率(HR)及心肌细胞单相动作电位(MAP);同时在相应的时点分别测定冠脉流出液中的乳酸脱氢酶（LDH)、肌酸激酶(CK)活性。结果：离体大鼠心脏缺血20min,再灌注40 min,导致严重的心功能抑制,表现为LVEDP升高,LVDP、±dp/dtmax降低;再灌注液中加入Gly-Gln后,LVEDP降低,LVDP、±dp/dtmax明显升高（P<0.01)。I/R+ Gly-Gln组冠脉流出液中LDH、CK活性明显低于I/R组(均P<0.01)。结论： Gly-Gln能有效减轻缺血再灌注引起的左室功能下降,减少心肌细胞LDH、CK的释出,表明Gly-Gln对缺血再灌注损伤的大鼠离体心脏具有保护作用。     

缓激肽在依那普利对心肌梗死大鼠心肌肥厚及心功能影响中的作用

目的:探讨依那普利(enalapril)对大鼠心肌梗塞(M1)后心肌肥厚及心功能的影响是否与其抑制缓激肽(BK)降解的途径有关。方法:将大鼠随机分为:①假手术对照组(sham-operated control),②心肌梗死组(MI),③依那普利干预组(MI+enalapril),④依那普利和BKB₂受体阻断剂Hoe-140共同干预组(MI+enalapril+Hoe-140),⑤血管紧张素ⅡⅠ型受体阻断剂losartan干预组(Ml+losartan)。3个药物干预组从MI术后第3d开始给药,持续4周,然后测定左心室舒张末压(LVEDP)、+dp/dt_max及左心室重/体重(LVW/BW)、左心室非梗死区组织的平均(每核)心肌细胞体积,并进行组间比较。结果:3个药物干预组的LVEDP、LVW/BW及V(m)n均低于MI组(均Pp/dt_max和MI组相比无显著差别。3个药物干预组之间平均动脉压(MAP)无明显差异,但Ml+enalapril+Hoe-140组的LVW/BW及V(m)n的值却高于MI+enalapril组。结论:Enalapril可阻抑大鼠MI后的心肌肥厚并改善左心室功能,这种作用的部分机制是由于其促使了心肌组织BK的积累,即BK参与了enalapril阻抑心肌肥厚及改善心功能的作用,且这些作用不依赖于血压的影响。