氧化应激与高血压

氧化应激是血管损伤的重要因素,而血管受损后其收缩和舒张功能失调是血压异常的关键,因此阐明氧化应激在高血压发病中的具体作用及其机制对高血压的防治具有重要意义。血管氧化损伤与活性氧类(ROS)的过量生成密切相关,内皮型一氧化氮合酶(e NOS)作为血管内皮合成一氧化氮的关键酶,能拮抗ROS的生成、保护血管内皮。而e NOS活性受小凹蛋白、钙调蛋白、热激蛋白及血管紧张素Ⅱ等多种蛋白调节,其能使一氧化氮和ROS保持动态平衡。此外,血管促氧化酶系统和抗氧化酶系统是ROS生成、血管氧化损伤的又一重要因素。因此,通过调节血管氧化应激水平防治高血压可能成为未来的研究方向。     

SIRT1调控氧化应激的研究进展

氧化应激损伤是指人体处于氧化应激环境下,体内产生活性氧自由基超过氧化抗氧化系统平衡,导致人体的损伤。沉默信息调节因子1(SIRT1) 属于沉默信息调节因子家族成员,具有去乙酰化酶作用,在许多生物过程中发挥重要作用,包括氧化应激、细胞凋亡和衰老、基因转录、新陈代谢等。近来研究发现,SIRT1 可通过去乙酰化作用调控不同靶基因、靶蛋白,在氧化应激相关疾病中发挥重要作用。本文就SIRT1 对氧化应激的调控进行综述。     

人谷氧还蛋白1基因克隆及真核表达载体的构建

目的 从ECV304细胞中克隆谷氧还蛋白1(glutaredoxin1,Grx1)的cDNA序列并构建真核表达载体pcD-NA3.1( )-Grxl.方法 利用Trizol一步法从ECV304细胞中提取总RNA,采用RT-PCR技术从中获得Grx1的cD-NA,将质粒pcDNA3.1( )进行双酶切、CIP处理并回收纯化,与纯化后的Grx1cDNA连接构成重组表达载体pcD-NA3.1( )-Grx1,转化大肠杆菌JM109,筛选阳性克隆鉴定并进行测序分析.结果 经RT-PCR和测序鉴定,成功地克隆了人Grx1cDNA.结论 从ECV304细胞中获得Grx1的cDNA,成功构建了真核表达载体pcDNA3.1( )-Grx1,对Grx1在体外表达、进一步研究其在氧化应激中的作用及其作用机制具有重要意义.     

Sirtuin家族与氧化应激损伤

氧化应激是一种细胞生理过程,其特征是活性氧(ROS)与抗氧化物质之间的平衡被破坏,导致细胞发生氧化损伤,改变细胞内各种生理过程,因而氧化应激与多种疾病病理有关。沉默信息调节因子家族(Sirtuins)参与与能量代谢、衰老和抗氧化应激相关的生物学过程。Sirtuins是一个依赖烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD⁺)的蛋白去乙酰化酶家族,具有催化组蛋白和非组蛋白去乙酰化的活性,其家族各成员在细胞内发挥重要的抗氧化作用：Sirt1、Sirt3和Sirt5可保护细胞免受ROS的影响,Sirt2、Sirt6和Sirt7可调节氧化应激关键基因表达,而Sirt4可以诱导ROS的产生,而在某些类型的细胞内具有抗氧化作用。文章对关于Sirtuin家族与氧化应激损伤之间关系的近期研究进行综述。     

谷氧还蛋白1对高糖诱导的血管内皮细胞凋亡保护作用的研究

目的 观察谷氧还蛋白1(glutaredoxin1,Grx1)在高糖诱导的血管内皮细胞凋亡中的保护作用.方法 在高糖环境中培养人脐静脉内皮细胞,制备人脐静脉内皮细胞损伤模型,细胞分为正常对照组、损伤组、Grx1预保护组.倒置显微镜下观察细胞形态、(MTT比色法)检测细胞活力以初步观察Grx1对细胞损伤的保护作用;利用Hoechst33258染色法荧光显微镜观察细胞凋亡的形态学变化;采用Annexin V-FITC/PI双染法,流式细胞仪检测Grx1对内皮细胞凋亡的影响.结果 光镜观察结果显示,Grx1预保护组与损伤组比较细胞状态明显改善;MTT法显示高糖环境下,Grx1可减轻高糖引起的细胞活性降低;Hoechst33258染色实验显示,Grx1可明显改善高糖所致的内皮细胞变形、皱缩等损伤表现.流式细胞术检测显示当Grx1存在时,细胞凋亡率明显下降.结论 Grx1对高糖诱导的血管内皮细胞凋亡具有明显的保护作用.     

氧化应激致动脉粥样硬化作用的研究进展

氧化应激(oxidative stress)是指机体或细胞内氧自由基的产生与清除失衡,导致活性氧(reacitve oxygen species,ROS)在体内或细胞内蓄积而引起的氧化损伤过程.氧化应激可导致肿瘤、肾脏病变及神经元退变等多种疾病.近年研究显示,ROS在血管病变,尤其是动脉粥样硬化过程中扮演重要角色.大量研究逐渐揭示,血管壁内可产生多种ROS,它们独自或联合参与了动脉粥样硬化的发生与发展过程.     

糖尿病周围神经病变与氧化应激研究现状

糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病慢性并发症之一,严重影响患者的生活质量。DPN发病机制复杂,近年来氧化应激学说倍受关注。急慢性高血糖可引起活性自由基产生过多,超过自身抗氧化能力,便产生氧化应激状态。氧化应激可通过直接损伤和激活各种通路的方式损伤血管和神经组织;另外,氧化应激反应还参与多种代谢紊乱假说。研究表明氧化应激反应在DPN发病过程中扮演重要角色。现就近年氧化应激学说与DPN发病机制的研究现状作一综述。     

阿尔茨海默病中的β淀粉样肽与氧化应激

氧化应激(oxidative stress)是影响衰老和神经系统疾病的重要因素,在多种神经退行性疾病发生发展过程中起重要作用。老年斑的主要成分是β淀粉样蛋白(amyloid-beta protein,Aβ),它在脑中的异常沉积是阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)发病的关键因素。研究表明,Aβ沉积引发的氧化应激会诱导认知记忆相关脑区的神经元丢失、死亡,最终引起AD病理的发生与发展。本文重点论述AD发生发展中淀粉样肽毒性产生的机制,大分子的氧化过程及淀粉样肽与氧化应激相互影响的过程,旨在阐明AD发生发展过程中淀粉样肽与氧化应激的关系,为促进AD抗氧化剂研究提供有力的理论支持和研究思路。     

间充质干细胞来源外泌体在氧化应激损伤中的研究进展

氧化应激损伤是导致疾病的一个重要因素。间充质干细胞来源外泌体（MSC-exo）含有多种蛋白质、脂质、编码RNA及非编码RNA,可通过多种途径减轻机体的氧化应激损伤,促进受损的组织细胞修复再生,因此MSC-exo在氧化应激所致疾病的治疗中有巨大的发展潜力。本文对MSC-exo在减轻氧化应激导致的心血管损伤、肺组织损伤、肾脏损伤、肝细胞损伤等方面的研究进展作一综述。     

晕船易感大鼠与不晕大鼠脑干蛋白质双向电泳图谱的鉴定与分析

目的:观察血红素加氧酶-2基因敲除对Fe2 诱导的脑氧化应激损伤的保护作用.方法:采用立体定向法注射10μl FeCl2(10 mmol/L)至血红素加氧酶-2基因敲除小鼠及野生型小鼠右侧纹状体,制备Fe2 诱导的脑氧化应激损伤模型.测量损伤24 h后损伤区域脑水肿程度.利用MTT法测量损伤72 h后细胞生存率.利用蛋白印迹法检测损伤72 h后细胞脑组织氧化反应性蛋白及脂质氧化蛋白含量.结果:血红素加氧酶-2基因敲除小鼠脑水肿程度显著低于野生型小鼠;损伤区域细胞生存率显著高于野生型小鼠;血红素加氧酶-2基因敲除小鼠损伤区域组织氧化反应性蛋白及脂质氧化蛋白含量显著低于野生型小鼠.结论:血红素加氧酶-2参与了Fe2 诱导的脑氧化应激损伤,基因敲除血红素加氧酶-2对脑氧化应激损伤具有保护作用.     

辅酶Q_(10)治疗线粒体疾病的临床应用进展

辅酶Q_(10)因其在能量代谢中的重要作用已成为治疗线粒体疾病应用最广泛的药物,其可通过多种机制调节氧化呼吸的进程,主要作为递电子体在氧化磷酸化过程影响腺苷三磷酸(ATP)的生成,促进电子的主动转移和氧化磷酸化进程,生成能量贮存的主要物质ATP,进而促进能量代谢;并可通过弥补辅酶Q_(10)合成缺陷,清除自由基,减少氧化应激损伤,干扰线粒体去极化等作用影响线粒体凋亡,改善线粒体功能障碍,从而改善线粒体疾病患者异常代谢物水平及相关并发症。     

血红素加氧酶1在阿尔茨海默病中的神经保护作用研究进展

氧化应激是阿尔茨海默病(AD)的一个显著病理特征。AD中存在氧化应激,在生物化学和神经病理水平,在受累脑区脂质、核酸和蛋白氧化损伤的标志物存在于退变的神经元之中。鉴于氧化应激对神经病理形成的影响,针对抗氧化损伤成为治疗AD的重要方法。研究表明,受核转录因子Nrf2调节的血红素加氧酶1(HO-1)参与细胞抗氧化损伤,进而成为了AD中神经保护的新靶标。该文将就HO-1在AD中作用和相关机制予以综述。     

缺血-再灌注氧化损伤机制及其对不同器官功能的影响

缺血是由于机体组织器官梗死或者血液供应障碍等原因造成的一种局限性缺血性坏死或软化,常发生在肝、肾、脑等器官。在恢复血流供应的初期,往往会引起“缺血-再灌注损伤(ischemia reperfusion injury, IRI)”。氧化应激是诱发缺血-再灌注损伤的重要原因之一,相关研究证实缺血-再灌注氧化损伤会导致活性氧(reactive oxygen species, ROS)产生,而ROS可相应引起器官损伤及功能障碍。本综述主要从氧化应激角度对近些年来有关缺血-再灌注氧化损伤的研究进展进行总结,分析这种损伤对各组织器官的影响,旨在进一步揭示缺血-再灌注氧化损伤机制,为相应疾病的预防和治疗提供思路。     

马尾神经压迫损伤后细胞凋亡相关蛋白、氧化应激损伤相关蛋白的表达规律

目的:研究马尾神经压迫损伤后细胞凋亡相关蛋白、氧化应激损伤相关蛋白的表达规律。方法:选择雄性本地家犬作为实验动物并随机分为压迫组、假手术组,通过水囊压迫的方法建立马尾神经压迫损伤模型。压迫后24、48、72h,分离压迫损伤的马尾神经并测定细胞凋亡相关蛋白、氧化应激损伤相关蛋白的含量。结果:压迫后24、48、72h,压迫组家犬马尾神经中Bcl-2的蛋白表达量显著低于假手术组,Bax、Cyt-C、Caspase-3、Caspase-9、Beclin-1、LC3-II的蛋白表达量以及活性氮(RNS)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、晚期氧化蛋白产物(AOPP)、8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG)的含量均显著高于假手术组。结论:马尾神经压迫损伤会造成线粒体细胞凋亡、细胞自噬、氧化应激的过度激活。     

硫氧还蛋白结合蛋白与肺部疾病的研究进展

硫氧还原蛋白相互作蛋白(TXNIP)是硫氧还蛋白(Trx)的内源性抑制剂,它通过与Trx活性部位结合而抑制其活性,破坏细胞内氧化还原平衡,促进氧化应激,最终可诱导炎症或细胞凋亡。TXNIP作为机体内主要的氧化应激相关因子,有可能成为干预治疗的靶点,在肺部疾病中发挥了一定作用,本文对TXNIP在肺部疾病中的表达与哮喘、慢性阻塞性肺疾病、急性肺损伤、肺癌的关系进行简述。     

线粒体在支气管平滑肌细胞增殖中的调控作用

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的慢性疾病,支气管平滑肌细胞(BSMC)增殖是COPD重要的病理特征之一。氧化应激可刺激多种细胞增殖,亦可能刺激支气管平滑肌细胞增殖,进而导致COPD的发生和加重。在氧化应激状态下,线粒体通过调节线粒体融合蛋白2表达调节BSMC的增殖、分化、凋亡。现就线粒体在BSMC增殖中发挥的调控作用进行综述。     

氧化应激与器官损害

氧化应激(OS)是指机体受到多种因素刺激后,体内活性氧簇(ROS)产生过多,抗氧化能力下降,打破了机体正常氧化还原动态平衡,造成生物大分子如蛋白质、脂质和核酸等的氧化损伤,干扰正常生命活动而形成的一种严重的应激状态.本文从氧化应激对肺脏、肝脏及心血管系统等脏器的损害表述氧化应激与器官损害之间互相作用,互相影响的关系,此外简述了吸入氧浓度对氧化应激的影响及抗氧化治疗的现状.     

夹竹桃麻素对兔心房肌细胞氧化应激损伤L型钙电流及动作电位时程的影响

背景 房颤的发生、发展机制复杂.大量研究表明,氧化应激与房颤关系密切.夹竹桃麻素(apocynin,APO)是氧化应激损伤过程中重要的氧化酶抑制剂,其能够对抗氧化应激的损伤作用.目的 探讨夹竹桃麻素对体外兔左心房肌细胞L型钙电流(L-type calcium current,ICa,L)及动作电位时程(action p...     

富氢水抗炎活性及分子机制研究进展

炎症与氧化应激是多种疾病病理过程的2个方面,它们互相促进,造成疾病的恶性循环。富氢水是富含氢气的水,研究表明,富氢水可选择性清除过量羟自由基,有效减轻机体氧化损伤,在不同病理状态下减轻组织的炎性损伤。近年来研究发现,富氢水可以改善类风湿关节炎、结肠炎、肝炎、胰腺炎等多种炎性状态,其抗炎作用的发挥与减轻氧化应激损伤和参与p38-MAPK、NF-κB等信号转导通路的调控有关。本文就富氢水的抗炎活性及其作用机制作一综述。     

双功能基因APE1/Ref-1:肿瘤治疗的新靶点

脱嘌呤脱嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子(apurinic/aprimidinic endonuclease/redox factor-1,APE1/Ref-1)是一个生物大分子功能复合体的范例,它不仅是DNA碱基切除修复(base excision repair,BER)途径的主要限速酶,而且是一种重要的氧化还原因子,通过调控多种转录因子氧化还原状态而改变其转录活性.APE1/Ref-1参与多种重要的细胞生物学过程,是DNA损伤修复、氧化应激和转录因子调控基因表达的重要枢纽分子,对细胞凋亡、增殖和分化有重要的影响[1].