侧脑室微量注射东莨菪碱和选择性M受体拮抗剂对大鼠吗啡戒断反应的影响

为探讨脑内胆碱能神经系统与吗啡戒断症状之间关系，作者将体重200～250g的雄性SD大鼠，以戊巴比妥钠麻醉后，按鼠脑图谱在侧脑室埋管，术后休息1周以上，给大鼠皮下递增注射吗啡，每天2次共sd，建立吗啡依赖大鼠模型。模型动物随机分为4组（每组n=8）：①生理盐水组，②东莨碱组，③哌拉唑嗪组，④美索四氨组。在最后一次注射吗啡后2h．将与微量注射器连接的插管，插入各组动物的脑室瘘管内，分别推注25μg东莨碱、160nmolw哌拉唑嗪、140nmol美索四氨、生理盐水（均为10ul）。结果显示：生理盐水组吗啡戒断反应的评价总分明显比其余组高（P＜0．01）。在戒断症状分类指标中，湿犬样颤动、站立、咬牙等次数在东莨碱组、哌拉唑嗪组和美索四氨组均比生理盐水组低．与生理盐水组比，东莨碱能显著对抗吗啡戒断引起的体重丢失（P＜0．01）。上述结果表明：非选择性和选择性胆碱能神经M受体拮抗剂能对抗纳络团引发的戒断症状，胆碱能神经系统对吗啡戒断反应起重要调节作用。     

青风藤及青藤碱对吗啡依赖小鼠位置偏爱效应和脑内组胺水平的影响

目的探讨中药青风藤及其有效成分青藤碱对吗啡诱导的小鼠条件性位置偏爱(CPP)及脑内组胺(HA)水平的影响。方法采用位置偏爱箱法,连续皮下注射吗啡(9mg/kg·b.w.)6d,引起小鼠产生显著的条件性位置偏爱效应。实验分空白对照组、吗啡模型组(9mg/kg·b.w.)、青风藤醇提液组(10g/kg·b.w.)、青藤碱组(60mg/kg·b.w.)、苯海拉明组(30mg/kg·b.w.)、CP48/80组(5mg/kg·b.w.)和L-组氨酸组(750mg/kg·b.w.),后5个给药组分别在位置偏爱训练的第4天开始给药,连续用药3d。脑内组胺含量采用荧光分光光度法测定。本实验同时检测青风藤、青藤碱、苯海拉明、CP48/80及L-组氨酸对小鼠的奖赏效应或厌恶效应。结果吗啡模型组小鼠在伴药箱中停留的时间明显延长,小鼠脑内HA水平显著升高(P<0.01)。青风藤或青藤碱连续用药可显著抑制吗啡引起的小鼠位置偏爱的形成,降低脑内的HA含量。青风藤、青藤碱及L-组氮酸对正常小鼠脑内组脑水平有升高作用(P<0.01),但3药本身并不使小鼠产生奖赏或厌恶效应。CP48/80能使正常及吗啡依赖小鼠脑内组胺含量明显减少(P<0.01),但该药对CPP无明显影响。结论吗啡诱导的小鼠位置偏爱效应与脑内HA水平升高、中枢组胺能神经系统激活有关。青风藤及青藤碱能消除吗啡诱导的小鼠条件性位置偏爱的形成,对脑内组胺水平的改变具有调节作用。     

两种吗啡依赖模型大鼠脑内单胺神经递质的变化以及青藤碱的调节作用

目的 探讨吗啡依赖大鼠催促戒断模型与条件性位置偏爱模型大鼠脑内单胺类递质的变化以及中药活性成分青藤碱对其的影响.方法 采用剂量递增法复制吗啡依赖大鼠模型,经纳洛酮催促,引发躯体戒断症状.连续给予吗啡(5 mg/kg,sc)6d,采用倾向性训练程序训练大鼠,建立大鼠条件性位置偏爱模型.两个模型分别给予青藤碱低、高两个剂量(30 mg/kg,60 mg/kg,im)治疗.下丘脑去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)和多巴胺(DA)含量采用荧光分光光度法测定.结果 1.吗啡依赖大鼠经纳洛酮催促后,戒断评分值明显升高,同时伴有下丘脑NE和5-HT水平升高[分别为(7.07±1.41)μg/g脑组织和(1.15±0.35)μg/g脑组织],与空白对照组Ⅰ[分别为(3.34±0.97)μg/g脑组织和(0.49±0.21)μg/g脑组织]比较,差异有显著性(P<0.01).大鼠脑内DA水平下降[(0.28±0.12)μg/g脑组织],与空白对照组1[(0.39±0.14)μg/g脑组织]比较,差异有显著性(P<0.05).2.在吗啡诱导的大鼠条件性位置偏爱模型,大鼠脑内DA和5-HT水平升高[分别为(1.13±0.36)μg/g脑组织和(1.23±0.34)μg/g脑组织],与空白对照组Ⅱ[分别为(0.43±0.11)μg/g脑组织和(0.47±0.18)μg/g脑组织]比较,差异有显著性(P<0.01).NE则无明显改变[(3.28±1.10)μg/g脑组织],与空白对照组Ⅱ[(3.57±1.17)μg/g脑组织]比较,差异无显著性(P>0.05).青藤碱连续用药可显著抑制催促戒断症状和吗啡引起的位置偏爱的形成,对脑内单胺神经递质水平有明显的降低作用.结论 吗啡依赖的形成和戒断与脑内单胺神经递质有密切关系,吗啡的躯体戒断症状与NE和5-HT升高的关,而位置偏爱效应主要与DA水平升高有关.青藤碱能抑制纳洛酮催促戒断症状,消除吗啡诱导的大鼠位置偏爱的形成,对脑组织单胺类神经递质水平的紊乱具有调节作用.     

电针对吗啡依赖大鼠条件性位置偏爱效应的作用研究

目的　观察电针是否能够消除吗啡依赖大鼠条件性位置偏爱效应 ,探讨电针控制戒断后焦虑症状的神经生物机制是否与苯甲二氮卓结合抑制因子 (DBI) m RNA表达有关。方法　 2 4只 SD大鼠建立条件性位置偏爱模型后 ,随机分为正常对照组、吗啡依赖组和电针干预组 ,予以电针干预 ,干预后第 5 d和第 10 d,检测条件性位置偏爱 ,并处死大鼠 ,提取脑内 RNA,进行 RT- PCR。结果　第 5 d和第 10 d检测结果显示电针干预组偏爱时间明显减少 ,与吗啡依赖组比较有统计学差异 (P<0 .0 5 ) ,电针干预组 DBI m RNA表达明显少于吗啡依赖组 (P<0 .0 5 ) ,而正常对照组与电针干预组没有统计学差异。结论　电针能消除吗啡依赖大鼠的条件性位置偏爱效应 ,其控制戒断后焦虑症状的神经生物机制可能与电针影响 DBI m RNA表达相关。     

青龄大鼠和成龄大鼠在吗啡条件性位置偏爱和行为敏感化效应上的差异

目的 考察青龄大鼠在吗啡奖赏效应和行为激活效应上是否比成龄大鼠更加敏感.方法 使用条件化位置偏爱程序检验吗啡奖赏效应和行为敏感化效应,青龄雄性大鼠(出生后35d)和成龄雄性大鼠(出生后67d)每天接受盐水或吗啡(3mg/kg)注射,进行6d的位置条件化训练,同时记录条件化训练期间大鼠在伴药箱的水平运动量,训练结束24h后对条件性位置偏爱效应进行检测.结果 青龄大鼠没有形成吗啡条件性位置偏爱效应[盐水组(20.89±31.14)s,吗啡组(90.75±27.91)s,P=0.15];成龄大鼠形成了吗啡条件性位置偏爱效应[盐水组(31.5±41.24)s,吗啡组(266.13±32.26)s,P<0.01];成龄大鼠的吗啡条件性位置偏爱效应显著高于青龄大鼠(p<0.01).青龄吗啡组大鼠d3～d6的水平运动量均显著高于dl(P<0.05或P<0.01),成龄吗啡组大鼠d2～d6的水平运动量均显著高于d1(P<0.05或P<0.01);对吗啡给药大鼠进行二因素重复测量方差分析表明:年龄主效应不显著[F_(1,14)=0.33,JP=0.57],年龄×处理交互作用不显著[F_(5,70)=0.85,P=0.52].结论 青龄大鼠对吗啡的奖赏效应不如成龄大鼠敏感,但与成龄大鼠有着类似的行为敏感化效应.     

毁损伏隔核对吗啡给药大鼠条件性位置偏爱与脑功能的影响

目的：探讨双侧毁损伏隔核对吗啡给药大鼠条件性位置及大鼠脑功能的影响。方法：6-羟多巴胺注射毁损大鼠双侧伏隔棱，以条件性位置偏爱实验评价伏隔核对大鼠的影响；以Morris水迷宫实验评价对空间学习记忆功能的影响。结果：在条件性位置偏爱实验中，单纯给药组与毁损给药蛆、单纯毁损组、对照组相比较存在显著差异（P〈0．05）。在自然戒断状态下。单纯给药组条件性位置偏爱先增加后减少。水迷宫实验毁损组与对照组相比，毁损前后自身对照均无明显差异（P〉0．05）。结论：伏隔核中的多巴胺系统在精神依赖（大鼠表现为条件性住置偏爱）形成过程中起关键性作用。     

二陈汤对吗啡依赖小鼠位置偏爱效应的影响

目的：探讨二陈汤对吗啡诱导的小鼠条件性位置偏爱（CPP）的影响。方法：连续给予小鼠吗啡（9 mg/kg,sc,7 d）,使小鼠产生显著的条件性位置偏爱效应。将小鼠随机分为正常对照组、吗啡组、二陈汤低剂量、中剂量、高剂量五组,正常对照组注射等体积生理盐水,吗啡组注射吗啡,二陈汤组注射吗啡,同时给予三种不同剂量的二陈汤灌胃,并且检测对小鼠的奖赏效应或厌恶效应。结果：吗啡组小鼠在伴药箱中停留的时间明显延长,二陈汤可抑制吗啡引起的小鼠位置偏爱的形成。结论：二陈汤能在一定程度上抑制吗啡诱导的小鼠条件性位置偏爱效应。     

地卓西平对大鼠吗啡位置偏爱及戒断体征的抑制作用

目的 测评地卓西平(MK—801)对大鼠吗啡位置偏爱及戒断体征的影响，探讨NMDA受体在吗啡依赖中的作用。方法 51只雄性Sprague-Dawle大鼠随机等分为对照组、吗啡组和干预组。吗啡组大鼠每天两次腹腔注射吗啡(剂量渐增，10天)；干预组大鼠于每次注射吗啡前30min腹腔注射MK—801(0．075mg/kg)；对照组接受相同的试验操作。结果 与对照组相比，吗啡组大鼠建模后停留于白侧的时间明显延长(P＜0．05)，戒断第1d、3d戒断体征总分显著升高(P＜0．01)；干预组大鼠与对照组差异不显著（P＞0．05)。与吗啡组相比，干预组大鼠停留于白侧的时间在建模第5d、9d明显减少(P＜0．01)，戒断第1d、3d的戒断总评分显著减低(P＜0．01)。结论 MK—801抑制了吗啡诱导的条件性位置偏爱及大部分吗啡戒断体征。表明谷胺酸NMDA受体在阿片精神及躯体依赖中均有重要作用。     

80 Hz电刺激伏隔核对吗啡诱导的大鼠条件性位置偏爱行为形成的影响

目的:探讨80 Hz电刺激伏隔核对吗啡诱导的大鼠条件性位置偏爱形成的影响.方法:雄性SD大鼠30只,随机分为吗啡-刺激组、吗啡-假刺激组、正常对照组,每组各10只.3组大鼠分别在不同条件下进行条件性位置偏爱实验,其中吗啡-刺激组、吗啡-假刺激组分别进行预测试、手术、训练、刺激、测试5个阶段实验,正常对照组进行预测试、手术、训练、测试4个阶段实验;在训练阶段,吗啡-刺激组和吗啡-假刺激组每天交替注射吗啡和生理盐水各1次,正常对照组每天注射2次生理盐水;在刺激阶段,吗啡-刺激组采用80 Hz电刺激伏隔核,吗啡-假刺激组不刺激伏隔核.分别记录预测试和测试阶段3组大鼠在白箱内平均停留时间,并给予比较.结果:吗啡-假刺激组训练后,在白箱内平均停留时间明显长于训练前和同期的正常对照组(P＜0.01),吗啡诱导的心理依赖模型建立成功.吗啡-刺激组在伏隔核刺激条件下完成条件性位置偏爱训练后,在白箱停留时间长于吗啡-假刺激组(P＜0.01),表明电刺激伏隔核显著强化了大鼠的觅药行为.结论:80 Hz电刺激大鼠双侧伏隔核可明显地促进吗啡诱导的位置偏爱行为的形成,表明该频率电刺激可强化吗啡诱导的心理依赖.     

盐酸戊乙奎醚对吗啡依赖大鼠戒断症状及位置偏爱的影响

目的 探讨盐酸戊乙奎醚(PHC)对吗啡依赖大鼠戒断症状及条件性位置偏爱效应的影响.方法 (1)48只雄性SD大鼠,随机分为吗啡依赖组(MOR组),纳洛酮促戒断组(NAL组),PHC治疗组(PHCl,2,3组),对照组(NS组),每组8只.剂量递增法连续5 d皮下注射吗啡(10～50mg/kg,每日2次)及纳洛酮催促戒断(5 mg/kg),建立吗啡躯体依赖大鼠模型.实验第6天上午,纳络酮催促戒断前30min腹腔注射不同剂量的PHC(0.5,1.0,1.5 mg/kg).观察各组大鼠在20 min内的体质量丧失情况及戒断症状.(2)40只雄性SD大鼠,随机分为吗啡诱导组(MOR组),PHC治疗组(PHC1,2,3组),对照组(NS组),每组8只.连续7d交替皮下注射吗啡(10mg/kg,每天1次)或生理盐水,诱导大鼠的吗啡位置偏爱效应.实验第8天停用吗啡,NS组与MOR组腹腔注射等体积的生理盐水;PHC治疗组则分别腹腔注射PHC 0.5,1.0,1.5 mg/kg.各组大鼠行CPP测试.结果 (1)PHC治疗组能明显缓解吗啡依赖大鼠的催促戒断症状,其体质量丧失[(8.53±1.20)g、(7.36±1.06)g、(5.40±1.79)g,(12.63±2.22)g,F=83.16,P＜0.01]和戒断症状评分[(25.36±3.11)分、(21.38±3.50)分、(17.06±1.78)分,(31.69±2.76)分,F=256.56,P＜0.01)]明显低于NAL组,且呈剂量依赖性.(2)PHC治疗组的灰区停留时间与MOR组比较显著缩短[(529±83)s、(460±107)s、(418±97)s,(643±111)s,F=13.22,P＜0.01],且呈剂量依赖性.结论 PHC急性治疗能剂量依赖的抑制吗啡依赖大鼠戒断症状和条件性位置偏爱的表达.     

东莨菪碱对SD大鼠吗啡位置偏爱的影响

目的：通过观测东莨菪碱对雄性SD大鼠吗啡位置偏爱（相当于渴求）形成过程的影响,以期揭示胆碱能M型受体参与吗啡精神依赖的形成。方法：将24只无自然地点偏爱的雄性SD大鼠采用同窝异体配对设计随机分为实验组与对照组,均在建立吗啡依赖模型的过程中（10天）及戒断后（共14天）进行8次吗啡位置偏爱实验,比较两组大鼠在吗啡侧的停留时间,其中实验组于注射吗啡时加注东莨菪碱。结果：在吗啡依赖形成及戒断过程中,实验组（吗啡＋东莨菪碱组）和对照组（吗啡＋生理盐水组）在吗啡侧的停留时间均长于生理盐水侧,产生了对吗啡的位置偏爱,但两组相比实验组大鼠在吗啡侧的停留时间显著短于对照组（P＜0．05）,结论：东莨菪碱明显抑制了大鼠吗啡位置偏好的形成,揭示了乙酰胆碱M型受体参与了吗啡的精神依赖。     

甘珀酸对小鼠吗啡依赖性位置偏爱的影响

目的 探讨缝隙连接抑制剂甘珀酸(CBX)对小鼠吗啡成瘾的抑制作用.方法 将24只小鼠随机均分为生理盐水组、吗啡组、甘珀酸干预组和甘珀酸治疗组.进行条件性位置偏爱(CPP)测定,并作腹侧被盖区内星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)免疫荧光染色.结果 条件反射训练后,吗啡组与生理盐水组相比,出现明显的位置偏爱效应 (P<0.05).在甘珀酸干预组,吗啡引起的小鼠位置偏爱行为受到显著抑制( P<0.05).甘珀酸治疗组,位置偏爱行为有所抑制,但与生理盐水组差异无显著性意义(P>0.05).吗啡组腹侧被盖区GFAP免疫反应强度明显高于生理盐水组; 而甘珀酸干预组GFAP的强度显著低于吗啡组.结论 甘珀酸能抑制吗啡依赖条件性位置偏爱的形成,而对条件性位置偏爱表达的作用较弱.机制可能与其阻断缝隙连接后继而降低胶质细胞GFAP的表达有关,也可能是阻断缝隙连接后的一个直接效应.     

拮抗基底外侧杏仁核D1受体对奖赏记忆巩固的影响

目的 实验选用条件性位置偏爱(CPP)作为记忆模型,考察基底外侧杏仁核的多巴胺受体在吗啡诱导的奖赏记忆巩固中的作用.方法 雄性SD大鼠皮下注射5 mg·kg-1的吗啡后,和环境线索匹配3次建立CPP模型,在每次吗啡训练后,向基底外侧杏仁核立即注射D1受体拮抗剂SCH23390(0 μg、0.2 μg、2 μg),或者训练后2h注射SCH23390 (2 μg).结果 训练后立即注射SCH23390会干扰吗啡CPP记忆的巩固[(143±29)s:(37±27)s,P ＜0.05],训练后延迟2 h注射则不影响吗啡相关记忆的巩固[(37±27)s:(137±22)s,P ＜0.05],且SCH23390本身不产生条件性位置偏爱或厌恶效应(F(2,36)=0.37,P ＞0.05).结论 基底外侧杏仁核参与吗啡诱导的条件性趋近行为,多巴胺D1受体在记忆巩固中有重要作用.     

东莨菪碱对SD大鼠吗啡位置偏爱的影响

目的通过观测东莨菪碱对雄性SD大鼠吗啡位置偏爱(相当于渴求)形成过程的影响,以期揭示胆碱能M型受体参与吗啡精神依赖的形成.方法将24只无自然地点偏爱的雄性SD大鼠采用同窝异体配对设计随机分为实验组与对照组,均在建立吗啡依赖模型的过程中(10天)及戒断后(共14天)进行8次吗啡位置偏爱实验,比较两组大鼠在吗啡侧的停留时间.其中实验组于注射吗啡时加注东莨菪碱.结果在吗啡依赖形成及戒断过程中,实验组(吗啡+东莨菪碱组)和对照组(吗啡+生理盐水组)在吗啡侧的停留时间均长于生理盐水侧,产生了对吗啡的位置偏爱.但两组相比实验组大鼠在吗啡侧的停留时间显著短于对照组(P＜0.05).结论东莨菪碱明显抑制了大鼠吗啡位置偏好的形成,揭示乙酰胆碱M型受体参与了吗啡的精神依赖.     

组胺H_3受体拮抗剂对吗啡成瘾大鼠复吸行为的影响

目的研究不同剂量的组胺H3受体拮抗剂在吗啡成瘾大鼠复吸行为中的影响。方法将将大鼠分成4组,组胺H3受体拮抗剂低剂量组、中剂量组、高剂量组、生理盐水对照组。以吗啡剂量递增法、自然戒断和药物点燃等方法复制以上各组大鼠模型,用条件性位置偏爱法判断复制模型成功与否。结果组胺H3受体拮抗剂低剂量组在注射拮抗剂（5mg/kg）后经吗啡点燃,表现出明显偏爱于白箱（P〈0.01,与黑箱比较）;组胺H3受体拮抗剂中剂量组在注射拮抗剂（10mg/kg）后经吗啡点燃,表现出明显偏爱于白箱（P〈0.01,与黑箱比较）;组胺H3受体拮抗剂高剂量组在注射拮抗剂（20mg/kg）后经吗啡点燃后,无明显偏爱表现（P〉0.05,与黑箱比较）;生理盐水对照组在注射生理盐水后经吗啡点燃后,表现出明显偏爱于白箱（P〈0.01与黑箱比较）。结论低剂量和中剂量组胺H3受体拮抗剂在吗啡成瘾大鼠复吸中无明显作用。高剂量组胺H3受体拮抗剂在吗啡成瘾大鼠复吸中有明显作用。     

Clobenpropit及组氨酸对大鼠吗啡诱导的条件位置偏爱重燃的作用

目的:研究组胺H3受体拮抗剂clobenpropit及组胺前体物质组氨酸对小剂量吗啡诱导的大鼠条件位置偏爱重燃的作用.方法:在吗啡诱导的大鼠条件位置偏爱表达、消退后,利用小剂量吗啡诱发复吸,然后评价clobenpropit及组氨酸对其的作用.clobenpropit干预组:在测试前15 min,大鼠腹腔内注射吗啡(1 mg/kg),合并脑室给予clobenpropit(2、5、10 μg/rat);组氨酸干预组:在给予吗啡(1 mg/kg)前1 h,腹腔内注射组氨酸(100、200、500 mg/kg);分别观察15 min测试时间大鼠各个阶段,各个处理组在伴药盒停留的时间.结果:脑室内注射clobenpropit(5、10 μg/rat)和腹腔内注射组氨酸(100、200、500 mg/kg),都可以显著抑制小剂量吗啡诱发的大鼠条件位置偏爱的重燃.结论:clobenpropit及组氨酸均能剂量依赖性地抑制小剂量吗啡诱导的大鼠条件位置偏爱的重燃,在一定程度上抑制吗啡的复吸过程,表明内源性组胺具有抑制吗啡复吸的作用.     

伏隔核与腹侧被盖区毁损对药物诱导大鼠吗啡觅药行为的影响

目的:研究定向毁损伏隔核(nucleusaccumbens, NAc)与腹侧被盖区(ventraltegmentalarea,VTA)对药物诱导 戒断大鼠吗啡觅药行为的影响,分析NAc和VTA在大鼠成瘾 行为中的作用.方法:雄性SD大鼠通过吗啡强化形成条件性 位置偏爱后,使用直流电分别毁损NAc与VTA.15d后给予 sc吗啡诱导大鼠恢复位置偏爱行为,测量并比较毁损组与对 照组的位置偏爱得分.结果:NAc毁损组和与VTA毁损组大 鼠在注射吗啡诱导下未恢复对吗啡的条件性位置偏爱[NAc 毁损组(471±52)s,NAc对照组(673±53)s;VTA毁损组 (482±49)s,VTA对照组(700±46)s].结论:毁损NAc和 VTA能阻断注射吗啡诱导戒断大鼠恢复觅药行为.在成瘾药 物诱导戒断动物觅药行为中,NAc和VTA起重要作用.     

蟾毒灵对大鼠吗啡成瘾消退及其重建的影响

目的 研究蟾毒灵在吗啡成瘾消退和重建中的药理作用.方法 大鼠随机分为溶酶组和蟾毒灵组,每组各12只.腹腔注射盐酸吗啡并通过条件性位置偏爱装置建立吗啡成瘾模型后,2组分别注射溶酶和蟾毒灵(0.6 mg/kg)并检测其偏爱分值变化.结果 蟾毒灵组在注射蟾毒灵后,偏爱分值降低,与后测值比较,差别有统计学意义(P<0.05),而且效应持续3 d以上;溶酶组的偏爱分值与后测值比较,差别无统计学意义(P>0.05).成瘾消退后采用半剂量吗啡注射重建吗啡成瘾,蟾毒灵组和溶酶组的偏爱分值比较,差别无统计学意义(P>0.05).结论 蟾毒灵可促进大鼠吗啡成瘾的消退,但不影响成瘾消退后的重建.     

两种吗啡依赖大鼠模型脑内单胺神经递质水平的比较

目的 通过对吗啡诱导的躯体依赖与精神依赖两种大鼠模型脑内单胺类递质水平的比较,探讨其在吗啡依赖形成中的作用.方法 采用剂量递增法复制吗啡依赖大鼠模型,然后用纳洛酮催促,引起躯体戒断症状.连续给予吗啡 (5 mg/kg,ip) 6 d,引起大鼠产生显著的条件性位置偏爱效应.脑组织去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)和多巴胺(DA)含量采用荧光分光光度法测定.结果 吗啡依赖大鼠催促戒断后脑内NE和5-HT水平明显升高,DA水平下降.吗啡在引起大鼠明显位置偏爱的同时,使大鼠脑内DA和5-HT水平显著升高,NE无明显改变.结论 吗啡依赖的形成和戒断与脑内单胺神经递质有密切关系,吗啡依赖的躯体戒断症状与NE升高有关,而吗啡诱导的精神依赖则与脑内DA水平升高有关.     

鞘内注射氯胺酮／吗啡对大鼠Formalin炎性痛的影响

目的：观察鞘内注射氯胺酮／吗啡对大鼠Formalin炎性痛行为学的影响。方法：雄性Wistar大鼠24只，随机分为4组，分别为生理盐水组、吗啡组、氯胺酮组和吗啡＋氯胺酮组，观察大鼠的痛行为反应。结果：与生理盐水组比较，其余三组大鼠痛行为反应均被明显抑制，P〈0．05。结论：在大鼠Formalin炎性痛模型中。吗啡和氯胺酮可以明显抑制大鼠痛行为反应，吗啡和氯胺酮有协同作用。