Pyk2在Goldblatt鼠左心室肥大心肌中的变化

目的以两肾一夹肾性高血压大鼠为模型,研究肥大心肌中富脯氨酸蛋白酪氨酸激酶（Pyk2）介导的细胞信号转导的变化及其意义。方法制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型,分别于术后第1、4、8和12周测定尾动脉血压和心肌肥大指数,免疫组织化学法检测肥大心肌组织中Pyk2及其磷酸化表达。结果大鼠肾动脉狭窄术后4周心肌肥大已发生,8周至12周心肌肥大进一步加重;术后4、8、12周大鼠心肌组织Pyk2活性逐渐增加,心肌Pyk2活性与心肌肥大程度呈显著正相关。结论随肾动脉狭窄时间的延长,Pyk2活性逐渐增加是导致心肌肥大加剧的重要原因;Pyk2非受体酪氨酸激酶介导的信号通路可能是心肌肥大的重要的信号通路。     

肾性高血压大鼠肥厚心肌中Pyk2表达和激活的变化及缬沙坦的干预研究

目的 以肾性高血压大鼠为模型,研究心肌中富脯氨酸蛋白酪氨酸激酶(Pyk2)的表达情况,探讨缬少坦逆转左室重构的可能机制.方法 制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组和缬沙坦(30 mg·kg-1·d-1)组,分别于术前及术后第1、4、8和12周测定动脉血压和心肌肥厚指数,用免疫组化法检测心肌组织中Pyk2及磷酸化Pyk2(p-Pyk2)表达.结果 术后4周心肌肥大已发生,8～12周心肌肥大进一步加重,缬沙坦能显著降低肾血管性高血压大鼠的血压,并能有效抑制心肌肥厚的形成(P<0.01);术后1、4、8和12周大鼠心肌组织Pyk2活性逐渐增加(1周P<0.05,4、8、12均P<0.01);缬沙坦组Pyk2及p-Pyk2表达水平下降,与同周龄模型组相比差异有统计学意义(P<0.01).结论 Pyk2及p-Pyk2在肾性高血压大鼠心肌组织内表达增高,且与心肌肥厚同步;缬沙坦能下调Pyk2及p-Pyk2的表达.这可能是AT1受体拮抗剂逆转心肌肥厚重构的机制之一.     

MAPK及MKP-1在肾性高血压大鼠心肌肥大过程中的变化

【目的】研究肾性高血压大鼠 (renalhypertensiverats ,RHR)心肌肥大发生发展过程中心肌组织丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)活性、蛋白表达及丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶 (MKP 1)蛋白表达的变化以及血管紧张素Ⅱ (AngⅡ ) 1型受体(AT1)拮抗剂TCV116作用。【方法】①制作两肾一夹肾性高血压大鼠模型 ;②以左心室质量与体质量比值作为心肌肥大的指标 ;③以胶内MBP原位磷酸化法测定MAPK活性 ,以免疫印迹法检测MKP 1蛋白表达。【结果】①大鼠肾动脉狭窄术后 8周心肌肥大已发生 ,12周至 16周心肌肥大进一步加重 ;②术后 8周、12周、16周大鼠心肌组织MAPK活性逐渐增加 ,各周龄组MKP 1蛋白表达虽然均高于同周龄对照组 ,但随肾动脉狭窄时间延长呈下降趋势 ,心肌MAPK活性与心肌肥大程度呈显著正相关 ,而与MKP 1蛋白表达呈显著负相关。③TCV116可有效抑制心肌肥大及MAPK活性、MKP 1蛋白表达的变化。【结论】AngⅡ是介导两肾一夹肾性高血压大鼠心肌肥大的重要因子 ;AngⅡ主要通过AT1受体介导心肌肥大反应及MAPK激活 ;MAPK是心肌肥大的重要信号通路 ,随肾动脉狭窄时间的延长 ,MKP 1表达逐渐下降可能是导致MAPK持续激活并导致心肌肥大加剧的重要原因。     

肾性高血压大鼠肥大心肌血管紧张素Ⅱ水平、碱性成纤维细胞生长因子和丝裂素活化蛋白激酶的表达

目的观察肾性高血压大鼠肥大心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)的表达。方法20只健康雄性SD大鼠随机分为2组,每组10只,实验组制备二肾一夹高血压大鼠模型,假手术组大鼠未进行二肾一夹,观察2组大鼠术后8周血压、心肌肥大指数、心肌AngⅡ含量、心肌组织bFGF与MAPK的表达。结果与假手术组比较,实验组大鼠术后8周血压、心肌肥大指数、心肌AngⅡ水平明显增高(P<0.01,P<0.05),心肌bFGF与MAPK表达显著增强(P<0.05)。结论bFGF、MAPK参与肾性高血压大鼠心肌肥大的发生机制。     

肾性高血压大鼠肥大心肌丝裂素活化蛋白激酶的表达

目的　探讨丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)在肾性高血压致心肌肥大中的作用。方法　制作肾性高血压大鼠动物模型为实验组 ,观察术后第 4周、8周动脉血压、心肌肥大指数及心肌组织MAPK表达的改变 ,并与对照组进行比较。结果　实验组大鼠术后第 4周、8周动脉血压持续升高、心肌肥大逐渐加重 ,第 4周、8周心肌MAPK表达分别显著高于对照组 (P<0 .0 5和P <0 .0 1)。结论　MAPK表达增强可能是肾性高血压时各种细胞外刺激因素介导心肌肥大发生的重要途径     

肥大心肌磷脂酶C的活性变化及卡托普利对其影响

目的 :探讨肾性高血压所致肥大心肌组织磷脂酶C(PLC)活性改变在心肌肥大发生发展中的作用。方法 :制作两肾一夹 (two kindneyoneclip ,2KIC)高血压动物模型 ,以未进行两肾一夹者为假手术组。观察术后 1周、2周、4周和 8周时动脉血压 ,心肌肥大指数 ,心肌ACE活性及PLC活性的变化 ;术后 4周给予卡托普利 (captopril) ,观察 8周时动物的动脉血压 ,心肌肥大指数 ,心肌ACE活性及PLC活性的变化。结果 :术后 2周开始发生高血压与心肌肥大 ,心肌ACE活性于术后 2周、4周、8周显著增高 ;PLC活性于术后 2周、4周、8周分别增高 6 4 6 5 % (P<0 0 5 )、81 5 3 % (P <0 0 5 )、97 2 2 % (P <0 0 1) ,术后 4周给予captopril ,至 8周动脉血压、心肌肥大指数、心肌ACE活性及PLC活性均回降至假手术组水平。结论 :肾性高血压所致肥大心肌组织磷脂酰肌醇特异性PLC活性升高 ,AngⅡ可能通过活化的PLC参与心肌肥大的发生过程     

卡托普利对大鼠心肌组织丝裂素活化蛋白激酶表达的影响

目的　探讨卡托普利对肾性高血压大鼠心肌组织丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)表达的影响。方法　复制二肾一夹高血压动物模型作为实验组 ,术后 4周开始给予卡托普利者作为治疗组 ,以未进行二肾一夹者为对照组。术后 8周测定动脉血压、心肌肥大指数及心肌组织MAPK的表达。结果　与对照组相比 ,实验组动脉血压及心肌肥大指数显著升高 ,MAPK表达显著增强 (P <0 .0 1) ;卡托普利显著降低心肌MAPK的表达。结论　心肌MAPK表达增强可能是血管紧张素II介导的心肌肥大信号转导通路中的重要环节。     

MAPK及MKP—1在肾性高血压大鼠心肌肥大过程中的变化

目的 研究肾性高血压大鼠心肌肥大发生发展过程中心肌组织丝裂原活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）活性,蛋白表达及丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶（ＭＫＰ－１）蛋白表达的变化以及血管紧张素Ⅱ（Ａｎｇ Ⅱ）１型受体（ＡＴ１）拮抗剂ＴＣＶ１１６作用。方法 （１）制作两肾一夹肾性高血压大鼠模型;（２）以左心室质量与体质量比值作为心肌肥大的指标;（３）以胶内ＭＢＰ原位磷酸化法测定ＭＡＰＫ活性,以免疫印迹法检测ＭＫＰ－１蛋白表达     

PYK2与大鼠肾血管性高血压左心室肥厚关系的研究

目的 探讨富脯氨酸蛋白酪氨酸激酶(PYK2)与肾血管性高血压大鼠左心室肥厚的关系及其发病机制.方法 20只雄性SD大鼠,随机分成手术组及假手术组,每组各10只.手术组行二肾一夹手术建立肾血管性高血压左室肥厚模型,假手术组行假手术.分别于术前及术后4周、8周、12周检测鼠尾动脉血压1次;术后12周处死动物,取心脏检测相应指标.结果 (1)术后4周时,手术组大鼠收缩血压大于150 mmHg,与假手术组大鼠相比,手术组大鼠术后4周、8周、12周时血压均明显升高(P＜0.05).(2)手术组大鼠左心室质量指数(LVMI)、左心室壁厚度(LVWT)、室间隔厚度(IVST)均明显大于假手术组(P＜0.05),而左心室腔内直径(LVD)小于假手术组(P＜0.05).(3)手术组大鼠心肌组织PYK2蛋白表达明显高于假手术组(P＜0.05).结论 PYK2蛋白表达增加与大鼠肾血管性高血压左心室肥厚密切相关.     

肾性高血压大鼠肥大心肌bFGF与丝裂素活化蛋白激酶的表达及氯沙坦对其影响

目的:观察肾性高血压大鼠肥大心肌碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)与丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)表达的影响以及氯沙坦逆转心肌肥大的作用。方法:制备二肾一夹高血压大鼠模型为实验组,采用氯沙坦作为治疗组,以未进行二肾一夹大鼠作为假手术组,观察3组大鼠术后8周心肌肥大指数、心肌血管紧张素含量、心肌组织bFGF与MAPK的表达。结果:与假手术组相比,实验组大鼠术后8周心肌肥大指数、心肌Ang水平明显增高(分别P<0.01,P<0.05);治疗组大鼠心肌肥大指数则无明显差异,心肌Ang仍保持在高水平。与假手术组相比,实验组心肌bFGF与MAPK表达显著增强(分别P<0.05),而氯沙坦可以显著抑制bFGF与MAPK表达。结论:bFGF、MAPK参与肾性高血压心肌肥大的发生机制,氯沙坦除了阻断Ang诱导的肥大信号转导外,还可能通过抑制bFGF诱导的细胞信号转导途径逆转心肌肥大。     

过氧化氢对小鼠脾细胞IL-2基因表达的影响

应用细胞免疫学和分子生物学的斑点杂交技术,探讨Ｈ２Ｏ２对小鼠脾细胞产生ＩＬ２和ＩＬ２ｍＲＮＡ表达的影响。结果示１０３～１０－２ｍｏｌ·Ｌ１Ｈ２Ｏ２对小鼠脾细胞产生ＩＬ２有抑制作用,并显著低于对照组（Ｐ＜０．０１）;１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１有促进作用（Ｐ＜０．０１）;１０－８～１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１则影响不明显。斑点杂交结果示１０－３ｍｏｌ·Ｌ－１Ｈ２Ｏ２对小鼠脾细胞ＩＬ２ｍＲＮＡ表达有抑制作用,１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１有促进作用,而１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１影响不明显。以上结果提示Ｈ２Ｏ２可能是通过影响ＩＬ２ｍＲＮＡ的水平来影响ＩＬ２的产生     

IGF-2及IGFBP-2与脑神经胶质瘤侵袭能力的相关性分析

目的 探讨IGF-2及IGFBP-2与反映脑神经胶质瘤侵袭能力的MMP-2、TIMP-2相关性.方法 选择到咸阳市中心医院神经外科就诊的86例胶质细胞瘤患者,Ⅰ级30例,Ⅱ级患者25例,Ⅲ级患者20例,Ⅳ级患者11例,对各级患者血清IGF-2、IGFBP-2、MMP-2、TIMP-2进行检测.结果 Ⅱ级患者IGF-2、IGFBP-2较Ⅰ级出现升高,差异有统计学意义(P＜0.05),Ⅲ级患者IGF-2、IGFBP-2较Ⅰ级、Ⅱ级均出现升高,差异有统计学意义(P＜0.05),Ⅳ级患者IGF-2、IGFBP-2较Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级均出现升高,差异有统计学意义(P＜0.05).Ⅱ级患者MMP-2/TIMP-2较Ⅰ级呈升高,差异有统计学意义(P＜0.05),Ⅲ级患者MMP-2及TIMP-2较Ⅰ级均差异有统计学意义(P＜0.05),MMP-2/TIMP-2较Ⅰ级、Ⅱ级患者均出现升高,差异有统计学意义(P＜0.05),Ⅳ级患者MMP-2及TIMP-2及MMP-2/TIMP-2较Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级均,差异有统计学意义(P＜0.05).IGF-2与TIMP-2、MMP-2/TIMP-2相关 (P＜0.05),IGFBP-2与TIMP-2、MMP-2/TIMP-2相关(P＜0.05).结论 随着神经胶质瘤分级的进展,IGF-2及IGFBP-2水平与脑神经胶质瘤侵袭能力密切相关,是反映神经胶质瘤侵袭能力的重要因子.     

PctO2和PctCO2在不同微循环障碍新生儿诊断中的价值及与动脉血气指标的相关性分析

目的探讨经皮氧分压（PctO2）和经皮二氧化碳分压（PctCO2）在不同微循环障碍新生儿诊断中的价值,分析其与PaO2和PaCO2的相关性。方法选择重症新生儿96例,依据毛细血管充盈时间不同,分为微循环正常组36例、轻度微循环障碍组30例和重度微循环障碍组30例。应用经皮氧/二氧化碳分压监测仪测定所有新生儿PctO2和PctCO2,并同步监测PaO2和PaCO2。分析各组患儿PctO2、PctCO2的表达水平有无差异,对PctO2和PaO2、PctCO2和PaCO2进行相关性分析;采用ROC曲线分析PctO2、PctCO2对新生儿缺氧及CO2潴留的早期反应性。结果微循环正常组PctO2和PaO2、PctCO2和PaCO2均呈正相关（r=0.760和0.589,均P＜0.01）;轻度微循环障碍组和重度微循环障碍组PctCO2和PaCO2均呈正相关（r=0.728和0.698,均P＜0.01）,但PctO2和PaO2均无相关性（r=0.316和0.141,均P＞0.05）。3组新生儿PctO2表达均低于PaO2,差异均有统计学意义（均P＜0.01）;但PctCO2与PaCO2比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。微循环正常组、轻度微循环障碍组和重度微循环障碍组PctO2与PctCO2诊断缺氧和CO2潴留的AUC依次为0.88（P=0.012）和0.65（P=0.112）,0.58（P=0.348）和0.91（P=0.001）,0.62（P=0.152）和0.89（P=0.008）。结论微循环正常新生儿经皮监测PctO2和PctCO2可较好替代PaO2和PaCO2;轻度及重度微循环障碍新生儿PctO2不能较好反映PaO2,此时需结合动脉血气指标综合判断。     

FHL2调控Id2功能活性的研究

目的：探讨FHL2对Id2蛋白功能的调控效应。方法：将E47、5xE-Box-Luc、pRL-SV40、Id2以及FHL2表达载体分别共转染MCF-7、293T以及SH-SY5Y细胞,双荧光素酶报告基因方法检测不同转染组细胞中的相对荧光素酶活性。结果：三个细胞系中E47均显著上调了报告基因的表达,Id2抑制了E47的转录激活活性,而FHL2通过与Id2相互作用显著消弱了Id2对FA7功能的抑制效应。结论：通过相互作用FHL2抑制了Id2蛋白的功能活性,FHL2是一个新的Id2蛋白功能抑制子;     

长期高蛋白饮食对营养性肥胖大鼠肝脏IRS2和GLUT2表达的影响

目的 探讨长期高蛋白饮食对营养性肥胖大鼠肝脏胰岛素受体底物2(IRS2)和葡萄糖转运子2(GLUT2)分子表达的影响。方法 采用高脂高热量饲料喂养建立营养性肥胖Wistar大鼠模型(n=34)。随机分为高蛋白饲料组(HP组,n=12,蛋白热量占比36.7%)、高脂饲料组(HF组,n=11,脂肪热量占比38.3%)和普通饲料组(NC组,n=11),饲养24周。检测其空腹血糖( FBG)、空腹胰岛素( FINS)水平,计算胰岛素敏感指数(QUICKI);检测其肝脏IRS2、GLUT2的mRNA和蛋白表达。结果 HP组与NC组相比,胰岛素敏感指数(QUICKI)增高11.31%(P<0.05), IRS2 mRNA和蛋白含量分别提高16%(P<0.05) 和24%(P<0.05);GLUT2分别提高24%(P<0.05)和25%(P<0.05);而HF组上述指标与NC组相比均有明显降低(P<0.05)。结论 长期等热量高蛋白饮食显著上调肝脏IRS2、GLUT2表达水平。可能是长期高蛋白饮食对营养性肥胖大鼠胰岛素敏感性改善的重要分子机制之一。     

聚2，2’－二硫代二苯胺的化学合成与表征

从2-氨基苯硫酚出发制备二硫代二苯胺,以此为原料与重铬酸钠在低温溶液中合成聚二硫代二苯胺,并对产物进行了红外光谱、热重、X射线、光电子能谱和扫描电镜分析表征.     

环氧化酶-2和基质金属蛋白酶-2表达与膀胱癌浸润及转移的关系

目的 探讨环氧化酶-2（COX-2）和基质金属蛋白酶-2（MMP-2）在膀胱移行细胞癌组织中的表达及与癌浸润、转移的关系。方法 用原位杂交的方法检测COX-2 mRNA,MMP-2 mRNA的表达，并将两者的表达做相关性分析。结果 COX-2 mRNA和MMP-2 mRNA在肿瘤组织中的阳性表达率分别为59.2％。和57.4％;与对照膀胱组织比，其表达显著增高，差别均有统计学意义（P〈0．01）；且COX-2 mRNA和MMP-2 mRNA的表达有相关（r1=0．4861，P〈0．01）。结论 COX-2和MMP-2的过表达与膀胱移行细胞癌浸润转移相关，且两者在其浸润转移中关系密切。     

鲜姜有效部位对H2O2致血管内皮细胞ECV-304氧化损伤的保护作用

目的研究鲜姜有效部位对离体培养的血管内皮细胞ECV-304氧化损伤的保护作用。方法取健康大鼠每日ig不同剂量(200、400、800mg/kg)鲜姜有效部位或洛伐他汀(40mg/kg),共4d,取含药血清作为受试药物。采用H2O2建立离体培养的ECV-304细胞氧化应激的损伤模型,测定细胞存活率、内皮细胞培养液中LDH、MDA水平及细胞中MDA水平。结果鲜姜有效部位含药血清能够显著提高H2O2损伤的内皮细胞的存活率,降低受损内皮细胞培养液中LDH,并减少细胞培养液及细胞中MDA。结论鲜姜有效部位具有较强的抗氧化能力及内皮细胞保护作用,可减轻内皮细胞的氧化损伤。     

儿童肺炎支原体抗体IgM、IgG检测的临床意义

肺炎支原体（MP）是引起呼吸道感染常见的病原微生物之一。症状主要表现为上呼吸道感染、咽炎、气管炎、肺炎等,有时还伴有其他系统的并发症。目前在深圳市福田区妇幼保健院就诊的病人发病率呈现出上升的趋势,且其传播的主要对象为易感儿童。由于其在临床和X射线表现上与病毒性及细菌性肺炎不易区分,给诊断造成了一定的困难,故MP感染血清学检测极为重要。