大鼠急性坏死性胰腺炎时核因子κB表达的意义

利用Ｐｆｅｔｔｅｒ法复制大鼠急性坏死性胰腺炎 (ＡＮＰ)模型 ,观察ＡＮＰ后胰腺组织中核因子κＢ(ＮＦ κＢ)的表达变化 ,探讨ＡＮＰ与ＮＦ κＢ的内在联系。材料与方法1 .动物模型制作 :ＳＤ大鼠 (西安交通大学医学校区动物实验中心提供 )共 1 2 6只 ,体重 (2 0 0 +2 0 )ｇ ,均为雌性 ,分为正常对照组 (42只 ) ,ＡＮＰ组 (42只 )及地塞米松治疗组 (42只 )。参照改良的Ｐｆｅｔｔｅｒ法制作ＡＮＰ组动物模型。正常对照组动物行腹腔麻醉 ,施行假手术。治疗组动物造模同ＡＮＰ组 ,并在关腹后腹腔注射地塞米松 1ｍｇ/1 0 0ｇ。 3组动物均分入…     

核因子-κB活化在大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤中的作用

通过急性坏死性胰腺炎 (ANP)模型 ,探讨核因子 κB(NF κB )活化在大鼠ANP肺损伤发病机制中的作用。一、材料与方法1.实验动物分组与模型 :雄性Wistar大鼠 ,体重 2 0 0～ 2 5 0g ,随机分成 3组 ,对照组、ANP组、NF κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷 (PDTC)组 ,每组 30只。大鼠禁食 2 4h ,自由饮水。 2 5 %戊巴比妥钠腹腔注射麻醉 ,胰管末端逆行穿刺 ,近肝门及十二指肠乳头处夹闭胰管两端 ,1ml/kg体重胰管内缓慢匀速注入 5 %牛磺胆酸钠。对照组胰管内注入等量0 9%生理盐水。模型制备后 ,PDTC组立即尾静脉缓慢匀速注入PDTC 10mg/…     

核因子-κB作为急性胰腺炎治疗靶向的思考

核因子-κB过度活化在急性胰腺炎发病学及其并发症的发生、发展中起着重要作用。核因子-κB作为急性胰腺炎的治疗靶点引起一定的关注。     

核因子-κB作为急性胰腺炎治疗靶向的思考

核因子-κB过度活化在急性胰腺炎发病学及其并发症的发生、发展中起着重要作用.核因子-κB作为急性胰腺炎的治疗靶点引起一定的关注.     

核因子－κB活化在急性胰腺炎发病中的作用

核因子 κＢ(ｎｕｃｌｅａｒｆａｃｔｏｒｋａｐｐａＢ ,ＮＦκＢ)是一类普遍存在、能与多种基因的启动子或增强子κＢ位点发生特异性结合并启动基因转录的蛋白质的总称。现已发现与炎症和免疫反应有关的许多细胞因子、粘附分子基因含κＢ位点 ,ＮＦ κＢ能根据所在细胞的不同 ,通过不同的机制 ,参与这些基因的转录调节[1,2 ] 。急性胰腺炎 (ａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ,ＡＰ)的治疗仍是外科一大难题 ,因其发病机理不甚清楚 ,不能进行针对性治疗 ,所以临床治疗一直无突破性进展。重症ＡＰ有较高的病死率 ,在 2 0 %左右 ,ＡＲＤＳ及…     

核因子-κB与胰腺炎

核因子-κB(nuclear facter—kappa B，NF-κB)是一种具有转录调节作用的核蛋白，在炎症反应中起着重要的作用。随着研究的深入，人们发现其与胰腺炎的发生、治疗及预后都有着密切的关系。现将NF—κB的结构、激活、生物学作用及其与胰腺炎的关系做一综述。     

核因子κB活化对急性坏死性胰腺炎肺泡巨噬细胞炎症介质表达的影响及意义

目的探讨核因子κB（NF-κB）活化对急性坏死性胰腺炎（ANP）肺泡巨噬细胞（AM）分泌炎症介质的影响和对肺损伤的影响。方法30只成年SD大鼠随机分为正常对照组、ANP后1、3、6、12h组，每组6只。逆行性胰胆管注射5％牛磺酸钠建立ANP大鼠模型，正常对照组大鼠自胆胰管内逆行注入生理盐水。经支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞，检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶（MPO）水平、肺泡巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子α（TNFα），一氧化氮（N0）水平，测定肺泡巨噬细胞TNFαmRNA、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA表达情况。行肺组织的病理学检查并评分，同时行免疫组化检查肺组织中NF-κB的表达。结果正常肺组织较少见到NFκB活化的AM，ANP各组肺组织均可见到NF-κB活化，并且随时间进展NF-κB逐渐由细胞质更多进入细胞核。ANP大鼠肺损伤随着病情进展而逐渐加重，肺组织MPO及支气管肺泡灌洗液中蛋白含量逐渐升高；肺泡巨噬细胞分泌TNFα，NO水平逐渐升高，至6h达到高峰，12h又回落。ANP发生后，肺泡巨噬细胞TNFαmRNA、iNOSmRNA的表达情况与TNFα，NO的变化趋势相似。ANP大鼠各组指标与正常对照组相比均有统计学差异（P〈0．05）。结论ANP形成后，NF-κB发生活化，使AM炎症介质表达增强，并促进肺损伤。     

核因子-κB在重症急性胰腺炎中的作用

核因子-κB(nuclear factor κappa B,NF-κB)是细胞中一个重要的转录因子,它参与调控免疫反应、淋巴细胞分化和生长控制等多种生物进程。本文着重综述NF-κB蛋白家族成员的情况及其相互作用,NF-κB可能激活的途径及其在重症急性胰腺炎发病中的作用及其机制,以期为重症急性胰腺炎及一切NF-κB有关疾病的治疗提供新的思路。     

核因子-κB与胰腺炎

核因子 kB(nuclearfacter kappaB ,NF κB)是一种具有转录调节作用的核蛋白 ,在炎症反应中起着重要的作用。随着研究的深入 ,人们发现其与胰腺炎的发生、治疗及预后都有着密切的关系。现将NF κB的结构、激活、生物学作用及其与胰腺炎的关系做一综述     

核因子—κB与急性胰腺炎

核因子—κB(nuclear factor—kappa B，NF—κB)是一种具有基因转录调节作用的核蛋白，调控多种炎性细胞因子的表达。它在急性胰腺炎中的作用日益引起人们的关注。本文就NF—κB的构成、活化途径、在急性胰腺炎中所起的作用，及其抑制剂的治疗价值等研究进展作一综述。     

大黄素对重症急性胰腺炎大鼠核因子-кB的影响

目的 观察大黄素对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠核因子-кB(NF-кB)的影响,探讨大黄素治疗SAP的作用机制.方法 胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠建立大鼠SAP模型.将雄性Wistar大鼠随机分为SAP模型组、大黄素干预组(E1组)及正常对照组(Sham组).观测各组不同时间点(注射牛磺胆酸钠后3、6、12 h)血清淀粉酶、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6的含量,胰腺病理组织学评分,免疫组织化学方法 检测各组胰腺组织的核因子(NF)-кB的表达.结果 与SAP组比较,EI组各时间点(3、6、12 h)的病理学评分(13.41±2.14比18.42±3.14比15.89±1.98)、血清淀粉酶(U/L)(3634.2±247.8比4758.5±305.2比4687.8±345.8)、TNF-α(g/L)(2.24±0.47比2.87±0.87比2.76 ±0.82)和IL-6(g/L)(2.14±0.34比2.83±0.44比2.71±0.37)明显降低(P＜0.05),NFKB p65阳性表达率(0.31±0.06比0.44±0.09比0.33±0.08)下降(P＜0.05).各时间点SAP大鼠胰腺组织NF-κB p65的阳性率随血清TNF-α及IL-6含量变化.结论 大黄素可能通过胰腺组织NF-κB而调控血清炎症因子含量,以降低SAP大鼠血淀粉酶,发挥治疗作用.     

核因子-κB与急性胰腺炎(文献综述)

核因子 - κB(nuclear factor- kappa B,NF- κB)是一种具有基因转录调节作用的核蛋白 ,调控多种炎性细胞因子的表达。它在急性胰腺炎中的作用日益引起人们的关注。本文就 NF- κB的构成、活化途径、在急性胰腺炎中所起的作用 ,及其抑制剂的治疗价值等研究进展作一综述     

核因子-κB及炎性介质与急性胰腺炎

核因子 κＢ(ｎｕｃｌｅａｒｆａｃｔｏｒ ｋａｐｐａＢ ,ＮＦ κＢ)是一类能与多种基因的启动子或增强子κＢ位点发生特异性结合并启动基因转录的蛋白质。现已发现与炎症和免疫反应有关的许多炎性介质基因上含κＢ位点 ,ＮＦ κＢ在调控这些基因表达方面起重要作用〔1〕。目前急性胰腺炎 (ａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ ,ＡＰ)的治疗仍无突破性进展 ,导致治疗失败的主要原因是对其发病机制认识不清 ,缺乏针对性强的治疗措施 ,重症ＡＰ(ＳＡＰ)仍有较高的病死率 ,急性呼吸窘迫综合征及多器官功能不全综合征是ＡＰ早期主要的死亡原因…     

急性胰腺炎大鼠脾脏核因子κB表达的意义

目的 探讨脾脏在急性胰腺炎(AP)发病中作用.方法 实验大鼠随机分成4组假手术组,脾切除组,AP组,脾切除 AP组.制模后3,6,12h分批处死动物,取材待检.光镜下观察胰腺组织病理改变并进行病理学评分.采用免疫组织化学方法检测大鼠脾脏NF-κB(nuclear factor-κB)p65活化表达水平.结果 脾切除 AP组6,12h胰腺病理学评分均低于AP组(6h7.83±0.753vs 9.67±1.211;12h9.67±0.816 vs 13±0.894)(P＜0.01);AP大鼠模型中脾脏NF-κBp65活化阳性表达3h即明显(46.967±1.148),6h最强(56.333±1.588),12h表达减弱(36.900±0.756),与假手术组(3.400±0.800)差异均有显著性.结论 脾脏可以明显促进炎症介质的产生和释放,在AP发病中起重要作用.     

胰炎合剂治疗大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤NF-κB活性的研究

目的：探讨NF—κB在大鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）肺损伤（ALI）中的活性表达及中药胰炎合剂对其治疗的作用机制。方法：采用Wistar大鼠体重（200～250）g，雌雄不拘，分为模型组、胰炎合剂治疗组和阴性对照组，每组各56只。大鼠胆胰管内逆行注射5％牛磺胆酸钠方法制备成大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤模型，分别用胰炎合剂和生理盐水进行干预治疗，观察胰腺、肺组织病理形态学变化、肺微血管通透性（PI）及肺组织NF-κB活性改变。结果：胰炎合剂治疗组治疗12h后PI明显较模型组下降为快（P〈0．01），肺病理形态学亦证实胰炎合剂组较模型组病变轻。免疫组化证实胰炎合剂组及阴性对照组肺组织NF-κB活性较模型组低。各组形态学变化与NF—κB活性变化相一致。结论：胰炎合剂对急性坏死性胰腺炎肺损伤有显著的治疗作用，其机理与降低肺组织NF-κB活性有关。在急性坏死性胰腺炎肺损伤的发生和发展中NF-κB起关键作用。     

核因子-κB在急性胰腺炎肺损伤中作用的研究进展(文献综述)

核因子 κB通过调控炎症细胞激活及凋亡、炎性介质表达、胰酶异常激活和释放去掉及肺内微循环障碍等机制参与急性胰腺炎肺损伤 ,因此抑制NF κB的活化 ,在治疗急性胰腺炎并减轻肺损伤中具有重要意义     

核因子-κB在狼疮肾炎肾组织中的表达及其意义

目的了解狼疮肾炎(LN)肾组织中核因子(NP)-κB的表达并探讨其与LN肾脏病理改变和肾功能损害的关系.方法以NF-κB亚基P65单抗为抗体,采用微波免疫组织化学染色(APAAP法)检测LN肾组织NF-κB表达,并进一步分析其与肾小球内C-myc蛋白表达、LN活动指数、肾脏病理和功能损害的关系.结果狼疮肾炎肾组织中NF-κB表达较正常肾组织显著增高,以WHOⅣ型为最显著.NF-κB在肾小球和肾小管均有表达,但小管表达更显著.LN肾组织NF-κB阳性细胞数与肾小球C-myc蛋白表达量、肾组织活动指数、肾脏病理改变和肾功能损害显著相关.结论NF-κB可能参与了LN的发病机制,肾组织中NF-κB的表达可作为反映狼疮肾组织活动病变和进行性肾损害的参考指标.     

核因子-κB、细胞间黏附分子-1和炎症细胞因子在急性胰腺炎肝损伤中的作用

目的 观察核因子（NF）-κB、细胞间黏附分子（ICAM）-1和炎症细胞因子在急性胰腺炎（AP）肝损伤中的作用。方法 36只SD大鼠随机分为AP组、假手术组（SO组），通过胰胆管逆行注射3．5％牛磺胆酸钠溶液制作大鼠AP模型。术后3、6、12h胰腺组织光镜检查；肝组织光镜、电镜观察；检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）；放射免疫法（RIA）测定血清肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β、IL-6；酶联免疫吸附法（ELISA）检测IL-10；实时定量聚合酶链反应（Real—time PCR）检测肝组织TNF-αmRNA、IL-6mRNA；肝组织Envision法免疫组织化学测定NF-κB、ICAM-1。结果 病理学证实建立AP组，出现肝损伤的病理形态变化；与SO组比较，AP组的血清ALT以及TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-10水平显著增高（P〈0．05），其中血TNF-α水平在3h升高、6h达高水平，血IL-6在AP3h明显升高，下降缓慢。AP6、12h组肝NF-κB活化，AP各组间肝NF-κB活性表达差异均有统计学意义（χ^2=15．048，P〈0．05），ICAM-1无表达。AP3～12h内，AP组肝TNF-αmRNA在3h明显升高、6h高表达；AP组的肝IL-6mRNA则在3h已增加、3h后缓慢下降，均显著高于各自时段的SO组（P〈0．05）。结论 AP发生后，肝脏NF-κB活化，可能介导肝TNF-αmRNA、IL-6mRNA的表达来参与肝损伤，ICAM-1对AP早期肝损伤无明显作用。     

核因子-κB活化在急性胰腺炎肺损伤中的作用

我们通过大鼠急性胰腺炎模型观察核因子-κB(NF-κB)活化在急性坏死性胰腺炎(ANP)肺损伤中的作用和二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对NF-κB活性的调节及其对ANP肺损伤的作用.     

核因子-κB与急性肺损伤

核因子-κB是一种对许多参与免疫与炎症反应等有关基因的表达具有调控作用的转录因子。其在急性肺损伤发 病机制及诊疗中的作用已日益引起人们关注。本文就核因子-κB构成、活化、生物学效应及其在急性肺损伤中的作用作一综 述。