慢性心力衰竭患者血清可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅰ、肿瘤坏死因子-α含量及临床意义

目的旨在探讨慢性心力衰竭患者血清可溶性肿瘤坏死因子受体-I(sTNFR-Ⅰ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及其临床意义。方法慢性心衰组包括62例慢性心力衰竭患者,按心功能分级(NYHA)又分为3个组:Ⅱ级组20例,Ⅲ级组20例,Ⅳ级组22例,另设15例健康人作对照。血清sTN-FR-Ⅰ、TNF-α含量测定采用酶联免疫吸附法(ELISA)。结果结果显示慢性心力衰竭患者血清sTNFR-Ⅰ、TNF-α含量显著高于健康对照组,慢性心力衰竭患者心功能分级组间血清、sTNFR-Ⅰ、TNF-α含量也有显著差异,心功能Ⅳ级组显著高于心功能Ⅱ级组、Ⅲ级组。结论慢性心力衰竭患者血清sTNFR-Ⅰ、TNF-α含量的变化参与慢性心力衰竭致病机制,它们之间可能还有相互作用及影响,共同参与慢性心力衰竭的发病机制。     

肝炎肝硬化患者血清内毒素和肿瘤坏死因子-α水平检测意义

目的探讨肝炎肝硬化患者血清内毒素（LPS）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的检测意义。方法选择46例肝炎肝硬化患者,分为代偿组、失代偿组;22例轻度慢性肝炎患者作为对照组。采用鲎试验定量检测血浆LPS,双抗体夹心ELISA法检测TNF-α。结果对照组、肝硬化代偿组,失代偿组血清LPS与TNF-α依次明显升高。3组之间差异有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。结论肝硬化失代偿期患者肠道内内毒素生成和吸收增多,其血清LPS、TNF-α生成和吸收增多,细菌易位的发生率增加,可促使病情进一步加重。     

胃癌患者血清肿瘤坏死因子-α及肿瘤坏死因子可溶性受体Ⅰ检测意义

<正>胃癌是常见消化系统肿瘤,发病率居恶性肿瘤第一位,肿瘤坏死因子(TNF)是与肿瘤相关的细胞因子,是迄今为止研究最多的恶性肿瘤相关细胞因子,其通过受体作用于细胞、组织抑制肿瘤细胞的增殖,近年来研究显示,TNF-α受体不仅定位于细胞膜,在细胞及体液中尚有可溶性受体表达,与TNF-α共同调控肿瘤细胞的增殖及疾病进展。本文就胃癌患者血清TNF-α及其TNF可溶性受体Ⅰ(sTN-     

肿瘤的克星肿瘤坏死因子

本文介绍了肿瘤坏死因子(TNF)的发展历史、药代动力学、抗肿瘤机理、临床应用情况等。     

乙型肝炎患者血清可溶性肿瘤坏死因子受体的检测及临床意义

应用酶联免疫吸附试验法测定了３０例慢性活动型肝炎及２４例慢性重型肝炎患者血清可溶性肿瘤坏死因子受体（ｓＴＮＦＲ）水平。结果显示：慢性理型肝炎及慢性活动型肝炎患者ｓＴＮＦＲ水平显著升高，尤发慢性重型肝炎患者为甚，升高程度与总胆红素呈正相关，与凝血酶原活动度呈负相关。对２４例慢性重型肝炎患者进一步分析表明：伴有感染或肝肾综合征时，ｓＴＮＦＲ水平显著高于无感染或肝肾综合征患者，最终死亡者其水平也显著高于     

可溶性肿瘤坏死因子受体的纯化及其性质研究

从肝癌病人尿液中提取和纯化出可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNF-R)并对其生物学活性进行了检测.尿液经超滤浓缩,分级盐析和亲和柱层析后得到纯化的sTNF-R,经SDS-PAGE显示为两条蛋白带,Mr分别为2.8×104和5.0×104,与国外文献报道的sTNF-R1和sTNF-R2Mr相吻合.激光扫描显示Mr 2.8×104和5.0×104分别占蛋白总量的83.44%和16.55%.生物学研究表明:纯化的sTNF-R不仅可中和TNF和放线菌素D诱导的L929细胞的细胞毒性,并能拮抗TNF对U937细胞DNA和蛋白质合成的抑制效应.     

肿瘤坏死因子受体研究现状

肿瘤坏死因子受体不仅存在于多种细胞表面，而且存在于各种体液中，即可溶性ＴＮＦＲ。ｓＴＮＦＲ作为ＴＮＦ活性的调节因子与结疾病的病情密切相关。临床上ｓＴＮＦＲ可用于对结辨珠诊断和治疗。     

肿瘤坏死因子及其受体在类风湿性关节炎中的研究进展

肿瘤坏死因子α（TNF-α）信号通路是治疗自身免疫性疾病的重要靶点。TNF-α能够结合到2个不同的受体上,通过与受体的结合发挥抗炎、抗风湿的作用。抗TNF-α的药物被广泛应用于类风湿性关节炎（RA）的治疗,如英夫利昔单抗、阿达木单抗等。其在抑制炎症引起的损伤及受损组织的恢复等方面具有重要作用,但是也会引起一定的副作用,如增加感染和恶性肿瘤的风险、引起新的自身免疫性疾病等。这些副作用可能是由于封闭了TNF-α的有益信号引起的,而选择性拮抗肿瘤坏死因子受体（tumor necrosis factor receptor,TNFR）可能是解决TNF-α抗体副作用的一个重要途径,特异性地作用于TNFR的药物具有更加广阔的实用性和安全性。针对TNF-α及其受体的药物在RA中的研究进展进行综述。     

可溶性白细胞分化抗原14和可溶性肿瘤坏死因子受体-P55治疗严重烫伤小鼠实验研究

目的:观察可溶性白细胞分化抗原14(sCD14)和可溶性肿瘤坏死因子受体-P55(sTNFR-P55)对严重烫伤模型小鼠炎症反应、胰岛素抵抗和胰岛素分泌的治疗效果。方法:模型小鼠单独及联合静脉注射sCD14和sTNFR-P55,观察不同治疗组以及治疗对照组(模型组)、正常对照组的死亡率、外周血白细胞(WBC)总数、稳态模式胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数和胰岛素分泌(HOMA-β)指数以及空腹血糖和乳酸含量变化。结果:sCD14和sTNFR-P55联合组小鼠死亡率明显低于治疗对照组(P<0.05);联合组及单一治疗组WBC总数、HOMA-IR指数、空腹血糖和乳酸含量均明显低于治疗对照组,且联合组低于单一治疗组;但HOMA-β指数治疗组明显高于治疗对照组(P<0.01),且联合组高于单一治疗组(P<0.01)。结论:静脉注射sCD14和sTNFR-P55能够有效改善创伤炎症反应、胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能障碍,降低创伤模型小鼠病死率,且联合治疗效果优于单一治疗。     

多粘菌素B对大鼠内毒素血症血浆中内毒素和肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的 :观察多粘菌素B(PMX B)对大鼠内毒素血症血浆中内毒素 (LPS)和肿瘤坏死因子 α(TNF α)水平的影响。方法 :实验分为 :LPS PMX B组 ;LPS 生理盐水 (NS)组 ;LPS模型组。给大鼠一次LPS 0 5mg·kg-1,iv ,前 2组分别于注入LPS后 0 5h给予PMX B 0 2mg·kg-1和 1mLNS ,iv ,LPS模型组大鼠于注入LPS后不作其他处理。在给LPS后 0 5 ,1,2 ,4h抽血 ,用鲎试剂检测血浆中LPS ,ELISA法测定TNF α水平。结果 :LPS PMX B组 ,血浆LPS ,TNF α水平明显下降 ,平均动脉压 (MAP)于 2 ,4h明显高于LPS NS组和LPS模型组。结论 :PML B治疗能明显降低血浆中LPS ,TNF α水平。     

可溶性肿瘤坏死因子受体与宫颈癌相关病原感染关系的研究

目的探讨肿瘤坏死因子(TNF-琢)、可溶性肿瘤坏死因子受体(STNFR)与宫颈癌发生、发展的关系及其STNFR与宫颈癌相关病原人乳头瘤病毒(HPV)、沙眼衣原体(CT)感染的关系。方法对62例宫颈癌用聚合酶链反应(PCR)法检测患者癌组织中HPV、CT,用双抗体夹心ELISA法检测患者血清中TNF-琢、STNFR-Ⅰ、STNFR-Ⅱ,并与正常的35例对照。结果宫颈癌患者癌组织中HPV、CT、HPV+CT感染率明显高于正常对照组(P<0.001);宫颈癌患者血清TNF-a、STNFR-Ⅰ、STNFR-Ⅱ以及CT感染阳性组STNFR-Ⅱ水平均高于阴性组(P<0.05)。结论TNF-琢、STNFR与宫颈癌的发生发展有关,STNFR水平的增高可能与宫颈癌HPV、CT感染有关,其发生原理有待进一步研究。     

内毒素和肿瘤坏死因子在体外循环后期炎症反应中的作用

目的探讨体外循环后期炎症反应中内毒素和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）所起的角色作用。方法选择３０例体外循环病人及１０例非体外循环开胸手术病人,在手术前后各时间点抽血测定内毒素和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的浓度。结果３０例体外循环组及１０例非体外循环组术前内毒素和肿瘤坏死因子均无明显差别（Ｐ＞００５）。非体外循环组手术前后体内毒素和肿瘤坏死因子水平也无明显差别（Ｐ＞００５）。体外循环组内毒素及肿瘤坏死因子浓度水平在麻醉后未见变化,在体外循环后半小时出现明显增高趋势,术后２小时达高峰（ＴＮＦ浓度水平达７０１５±３９７ｎｇ／ｍｌ）,峰值明显高于体外循环前（Ｐ＜００１）,后逐渐下降至正常。结论内毒素和肿瘤坏死因子在体外循环后期炎症反应中起了重要的作用。     

帕金森病患者外周血肿瘤坏死因子水平变化

目的通过检测帕金森病（PD）患者外周血中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）,探讨TNF-α在PD患者外周血中的变化。方法采用放射免疫分析方法,对84例（PD组）患者和87例（对照组）健康对照的血TNF-α进行检测;同时对PD患者的年龄、性别、疾病分期和病程进行组内比较。结果PD患者与健康对照者TNF-α含量分别为（14.7±2.3）pmol/L、（16.9±4.4）pmol/L,差异有统计学意义（P〈0.01）;按患者年龄、性别、疾病分期和病程进行组内比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论PD发病过程中存在着免疫系统失调,PD患者外周血TNF-α减少,而且与年龄、性别、疾病分期和病程无关。     

宫颈癌患者沙眼衣原体感染与血清可溶性肿瘤坏死因子受体水平的研究

目的　探讨可溶性肿瘤坏死因子受体 (STNFR)水平及沙眼衣原体 (CT)感染与宫颈癌的关系。方法　对 6 2例宫颈癌用聚合酶链反应 (PCR)法检测患者癌组织中CT ,用双抗体夹心酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测患者血清中STNFR Ⅰ、STNFR Ⅱ ,并与正常 35名对照者进行比较。结果　宫颈癌患者组织中CT感染率明显高于正常对照组 (P <0 0 0 1) ;宫颈癌患者血清STNFR Ⅰ、STNFR Ⅱ水平较正常组织明显增高 (P <0 0 0 1) ;在宫颈癌患者血清中CT感染阳性组STNFR Ⅱ水平均高于阴性组 (P <0 0 5 )。结论　STNFR与宫颈癌的发生发展有关 ,STNFR水平的增高可能与宫颈癌人乳头状瘤病毒 (HPV)感染有关 ,其发生原理有待进一步研究     

CD40配基化对肺癌细胞肿瘤坏死因子受体及其相关因子表达的影响

目的 探讨CD40配基化(CD40 ligation)对肺癌细胞株NCI-H460、A549、SPC-A-1的增殖以及对细胞肿瘤坏死因子受体(TNFR)和肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF)表达谱的影响。方法 采用四氮唑盐(MTT)比色法检测CD40配体(CD40 ligand,CD40L)对肺癌细胞增殖的影响,免疫荧光标记和流式细胞术测定细胞表面CD40的表达以及CD40配基化后细胞TNFR和TRAF表达的改变。结果(1)肺癌细胞株NCI-H460、A549和SPC-A-1表面CD40表达分别为(89.2±3.2)％、(42.2±4.5)％、(2.3±0.3)％。(2)CD40配基化后能显著抑制NCI-H460、A549细胞的增殖(P<0.05),而不抑制SPC-A-1的增殖(P>0.05)。(3)CD40配基化可上调NCI-H460、A549细胞TNFRⅠ的表达,下调TNFRⅡ的表达(P<0.05),而不影响SPC-A-1细胞TNFR的表达。(4)CD40配基化可下调NCI-H460、A549细胞中TRAF2、3、5、6的表达(P<0.05),而不影响SPC-A-1中TRAFs的表达。结论 CD40配基化可抑制CD40表达阳性细胞株NCI-H460、A549细胞的增殖,并可引起细胞TNFR、TRAF表达谱的改变,提示CD40信号对CD40表达阳性的肺癌细胞生物学行为具有重要调节作用。     

肝硬化和肝癌患者肿瘤坏死因子的测定及其意义

目的 研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)测定在肝病患者中的意义.方法 用双抗体夹心法对我院43例肝硬化(活动性肝硬化25例,静止性肝硬化18例)、21例原发性肝癌患者和20例正常对照的血清TNF-α进行测定.结果 各型肝病(静止性肝硬化组、活动性肝硬化组、肝癌组TNF-α水平均高于正常对照组[( 11.3 ±9.6) μg/L、( 15.7±12.5) μg/L、(13.0±10.8)μg/L比(4.2±3.1)μg/L,均P＜0.05],活动性肝硬化组高于肝癌组,肝癌组高于静止性肝硬化组,但它们之间差异无统计学意义(P＞0.05).ALT升高的肝病患者的TNF-α水平较ALT正常者明显升高[(17.6±13.2) μg/L比(11.9±8.9) μg/L,P＜0.05].结论 TNF-α上升与肝病炎症活动有关.     

肿瘤坏死因子受体-1在甲状腺癌中的表达及其意义

目的:研究肿瘤坏死因子受体1(tumornercosisfactorreceptors1,TNFR1)在甲状腺癌组织中的表达及其与临床及病理因素的关系。方法:应用免疫组织化学SP法和显微图像分析技术检测41例甲状腺癌中TNFR1的表达,并与9例甲状腺腺瘤及7例腺瘤旁形态学正常的甲状腺组织作对照。结果:①甲状腺癌组织中TNFR1的表达水平显著高于腺瘤组及正常甲状腺组(P<0.001),而在甲状腺腺瘤和正常甲状腺组织中的表达水平无显著性差异(P>0.05)。②在甲状腺癌各临床病理参数中,TNFR1的表达只与病理类型有关,在乳头状癌组中的表达水平高于滤泡状癌组(P<0.05);而与年龄、性别、肿瘤大小、浸润程度及淋巴结转移等因素无关(P>0.05)。结论:TNFR1参与了甲状腺癌的发生发展过程,可以作为甲状腺癌诊断与鉴别诊断的病理学指标之一,但不能作为评估甲状腺癌生物学行为和预后的有关指标。     

肿瘤坏死因子-α在肺纤维化大鼠模型中的动态表达和意义

目的:探讨博来霉素致肺纤维化大鼠各时期支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的动态表达和意义。方法:90只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、疾病模型组和甲泼尼龙治疗组。对照组给予生理盐水,而疾病组和治疗组给予博来霉素溶液(5 mg/kg)一次性气管内注入,对照组和疾病组于造模当天腹腔注射生理盐水(每只0.3 mL),以后每天1次,治疗组于造模当天腹腔注射甲泼尼龙(15 mg/kg),以后每天1次,后于第1,3,7,14,21,28天腹主动脉放血处死各组大鼠各5只,取BALF,应用ELISA法测定BALF中TNF-α的含量,并计数白细胞总数和中性粒细胞百分比。结果:BALF中疾病组TNF-α、白细胞总数、中性粒细胞百分比在各时间点较正常组升高,且TNF-α在第14天达到高峰,而白细胞总数和中性粒细胞百分比分别于7 d,14 d达峰值,以后逐渐下降,第28天仍高于正常组,有统计学差异(P<0.05)。治疗组TNF-α、白细胞总数、中性粒细胞百分比较模型组有所下降,差异有显著性(P<0.05),但仍高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:肺纤维化发生的机制可能与TNF-α的过度表达有关,并依其表达水平可以推断疾病的进程。甲泼尼龙通过其抗炎作用在大鼠肺损伤早期阶段是一种有效的防治药物。     

肿瘤坏死因子-α在肺纤维化大鼠模型中的动态表达和意义

目的:探讨博来霉素致肺纤维化大鼠各时期支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的动态表达和意义.方法:90只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、疾病模型组和甲泼尼龙治疗组.对照组给予生理盐水,而疾病组和治疗组给予博来霉素溶液(5 mg/kg)一次性气管内注入,对照组和疾病组于造模当天腹腔注射生理盐水(每只0.3 mL),以后每天1次,治疗组于造模当天腹腔注射甲泼尼龙(15 mg/kg),以后每天1次,后于第1,3,7,14,21,28天腹主动脉放血处死各组大鼠各5只,取BALF,应用ELISA法测定BALF中TNF-α的含量,并计数白细胞总数和中性粒细胞百分比.结果:BALF中疾病组TNF-α、白细胞总数、中性粒细胞百分比在各时间点较正常组升高,且TNF-α在第14天达到高峰,而白细胞总数和中性粒细胞百分比分别于7 d,14 d达峰值,以后逐渐下降,第28天仍高于正常组,有统计学差异(P＜0.05).治疗组TNF-α、白细胞总数、中性粒细胞百分比较模型组有所下降,差异有显著性(P＜0.05),但仍高于正常组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:肺纤维化发生的机制可能与TNF-α的过度表达有关,并依其表达水平可以推断疾病的进程.甲泼尼龙通过其抗炎作用在大鼠肺损伤早期阶段是一种有效的防治药物.     

肿瘤坏死因子超家族成员14调控炎症反应和脂质代谢的作用机制

目的探讨肿瘤坏死因子超家族成员14(LIGHT)在脂质代谢中的作用,为高脂血症相关疾病的临床治疗提供参考。方法冠心病患者32例,其中不稳定型心绞痛组和稳定型心绞痛组各16例;健康人16例作为正常对照组。检测LIGHT在不同阶段冠心病患者中的表达变化,观察脂质代谢相关酶和炎症相关蛋白在氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导单核巨噬细胞(THP-1)中的表达。结果 LIGHT在冠心病患者中表达水平显著高于健康人;LIGHT增强清道夫受体(SR-A),乙酰辅酶A乙酰转移酶1(ACAT1),脂肪基因(SREBP-1c、ACS)和促炎细胞因子[白细胞介素(IL)-6、人单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、一氧化氮合酶(iNOS)]的表达(P<0.05),该作用可被淋巴毒素β受体(LTβR-Ig)阻止;SN50显著抑制核转录因子(NF)-κB、 p65、 IL-6和脂肪基因的表达(P<0.05)。结论 LIGHT通过激活NF-κB信号通路促进炎症反应和脂质累积,可为高脂血症相关疾病的治疗提供一个新的潜在靶点。