栝楼桂枝汤对谷氨酸诱导的BV-2细胞损伤的保护作用

目的研究栝楼桂枝汤水提物(Glgzd)对谷氨酸诱导的小鼠小胶质细胞(BV-2)损伤的保护作用。方法用30 mmol/L谷氨酸作用于BV-2细胞诱导其损伤,采用MTT检测Glgzd对谷氨酸损伤后BV-2细胞的活性;倒置显微镜下观察Glgzd作用24 h后BV-2细胞形态的变化;透射电子显微镜下观察BV-2细胞的超微结构变化。结果谷氨酸诱导的BV-2细胞出现收缩、漂浮现象,活性显著降低,线粒体肿胀、空泡化,内质网扩张,细胞核出现明显的异染色质边聚等早期凋亡现象。经Glgzd干预后,BV-2细胞活性增加,细胞凋亡现象明显较少。结论栝楼桂枝汤可抑制谷氨酸引起的BV-2细胞损伤,并呈剂量依赖性,500~1 000μg/mL的效果较好。     

姜酚肟对谷氨酸诱导PC12细胞损伤的保护作用

 【目的】探讨姜酚肟对谷氨酸(glutamate, Glu)诱导PC12细胞损伤的保护作用。【方法】体外培养PC12细胞，建立谷氨酸诱导PC12细胞损伤的模型；采用MTT法检测细胞活力，流式细胞术和Hoechst 33258 DNA 染色法检测细胞凋亡。【结果】经5 mmol/L的谷氨酸处理24 h后，PC12细胞活力比对照组降低，仅为对照组的58.3﹪。在一定浓度范围内，姜酚肟能保护PC12 细胞免受谷氨酸(5 mmol/L)的影响，但较高浓度时对细胞有一定的毒性。经不同浓度姜酚肟(3.125、6.25、12.5、25 μg/mL)预处理后，细胞活力明显提高，其保护作用随浓度降低而升高，当浓度为6.25 μg/mL时效果最好，使PC12细胞的存活率达到75.2﹪（P<0.01），浓度为3.125 μg/mL 时，细胞存活率降为70.2﹪(P<0.01)。谷氨酸(5 mmol/L)能诱导PC12细胞凋亡，处理24 h 后细胞凋亡率为20.1﹪, 经姜酚肟(3.125、6.25、12.5、25 μg/ml )预处理后，细胞凋亡率明显降低，分别为3.5﹪(P<0.01), 2.8﹪(P<0.01), 9.6﹪(P<0.01), 17.7﹪(P<0.05)。【结论】谷氨酸能诱导PC12细胞凋亡，较低浓度的姜酚肟能有效保护PC12细胞免受谷氨酸诱导的细胞损伤，其中6.25 μg/ml的姜酚肟效果最好。     

右美托咪定对谷氨酸所致PC12细胞损伤的保护作用及其机制

目的 研究右美托咪定(Dex)对谷氨酸所致PC12细胞损伤的保护作用及机制.方法 应用高浓度谷氨酸处理PC12细胞以建立细胞缺氧损伤模型.应用MTT法测定细胞存活率,采用试剂盒分别测定细胞培养液中乳酸脱氢酶释放量,细胞丙二醛含量和超氧化物歧化酶活力,DCFH-DA染色流式细胞仪检测细胞内活性氧水平,Fluo-8染色流式细胞仪检测细胞内钙离子含量,JC-1染色流式细胞仪检测细胞线粒体膜电位.结果 在0.01～100 μmol/L浓度范围内,Dex浓度依赖性地拮抗谷氨酸所致PC12细胞损伤,至100 μmol/L时,细胞存活率达到正常组的(86.6±2.2)％,显著高于模型组(P＜0.01),乳酸脱氢酶释放量为正常组的1.4±0.1倍,显著低于模型组(P＜0.01).1μmol/L Dex预处理谷氨酸损伤的PC12细胞,与模型组相比,能够显著降低丙二醛含量(P＜0.01),提高超氧化物歧化酶活力(P＜0.01),抑制胞内活性氧过度生成(P＜0.01),降低细胞内Ca2+浓度(P＜0.01),稳定细胞线粒体膜电位(P＜0.01).结论 Dex对谷氨酸所致PC12细胞损伤具有保护作用,其机制可能与Dex抗氧化和抑制细胞内钙超载,保护线粒体功能相关.     

加味四逆散对皮质酮、谷氨酸致PC12细胞损伤的保护作用研究

目的:观察中药加味四逆散(Jiawei Sinisan,JWSNS)对皮质酮(corticOSterone,Cort)、谷氨酸(glutamate,Glu)致PC12细胞损伤的保护作用.方法:以100,200,400 μmol/L Cort和10,50,100 μmol/L Glu以及50,100 ml/L JWSNS含药血清分别与PC12细胞共同孵育24 h,采用倒置显微镜观察细胞形态,以甲基噻唑基四唑(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法测定细胞存活率.选取200 μmol/L Cort和50 μmol/L Glu建立PC12细胞损伤模型,以MTT法观察50,100ml/L JWSNS含药血清各组对Cort和Glu所致PC12细胞损伤的保护作用.结果:不同浓度的Cort和Glu对PC12细胞的生长均具有抑制作用,随着浓度的升高,细胞损伤程度加重.各浓度的JWSNS含药血清对正常PC12细胞无毒性和不良反应.对Cort和Glu所致的PC12细胞模型,50ml/L JWSNS含药血清各组无明显抗损伤作用;Cort,Glu 100 ml/L JWSNS含药血清低、中、高各组细胞存活率分别为72.58%、87.11%、75.81%、69.35%、82.25%和70.97%,与Cort、Glu损伤模型组及正常血清组相比,细胞存活率明显升高,差异有显著性(P＜0.05,P＜0.01).结论:100ml/L JWSNS含药血清对Cort、Glu所致PC12细胞的损伤具有保护作用.     

瓜蒌桂枝汤对PC12细胞的保护作用

目的研究瓜蒌桂枝汤对PC12细胞生长的保护作用。方法用脂多糖(LPS)激活小胶质细胞制备炎症细胞模型,用获得的条件培养基对PC12细胞进行干预,用MTT法检测细胞生长活力,用细胞高内涵细胞分析系统对PC12细胞进行形态学观察。结果 LPS激活小胶质细胞后得到的条件培养基能明显抑制PC12细胞生长及形态发生明显改变,瓜蒌桂枝汤干预后,PC12生长活力良好,形态学改变恢复。结论瓜蒌桂枝汤对LPS活化小胶质细胞条件培养基引起的神经细胞损伤具有保护作用。     

氯胺酮对谷氨酸所致神经性PC12细胞株损伤的保护作用

目的研究氯胺酮对谷氨酸(Glu)所致神经性PC12细胞株损伤的保护作用.方法 PC12细胞株(2×103/mL)在含10 nmol/L 7S-NGF的培养基中孵育6 d后,分化为神经性PC12细胞株.分别加入Glu、氯胺酮、Glu+氯胺酮、D-AP5+Glu+氯胺酮、CNQX+Glu并共同孵育18 h,以MTT法测细胞活力.结果 30 mmol/L Glu与神经性PC12细胞株共同孵育18 h,细胞活力降至5%以下.氯胺酮与Glu同时加入,对细胞活力有明显保护作用,且呈剂量依赖性.0.1 mmol/L氯胺酮使细胞活力升至(30.94±11.75)%; 1.0 mmol/L氯胺酮组细胞活力为(95.74±21.49)%;非NMDA受体拮抗剂20 μmol/L CNQX细胞活力为(19.31±5.83)%,与Glu对照组比较均有显著差异(P<0.05或P<0.01).结论氯胺酮对Glu损伤的神经性PC12细胞具有保护作用,其作用机制主要在于拮抗NMDA受体.     

谷氨酸毒性损伤致PC12细胞NMDAR与CB表达的变化

目的 探讨谷氨酸毒性损伤后PC12细胞NMDAR与CB表达的变化及意义。方法 建立谷免氨酸毒性损伤模型后，应用免疫组化及流式细胞仪的方法，定位、定量观测PC12细胞NMDAR与CB表达的变化。结果 NMDAR表达于胞膜上，谷氨酸致其表达增强，CB表达于胞浆中，谷氨酸致其表达减弱，在4h时相较1h略有恢复。结论 NMDAR与CB在神经细胞继发性损伤中可能起着重要作用。     

人神经干细胞微囊泡对谷氨酸诱导PC12细胞损伤的保护作用

目的: 探究人神经干细胞微囊泡(human neural stem cell microvesicles, hNSC-MVs)对谷氨酸诱导PC12细胞损伤的作用及可能机制。方法: 采用谷氨酸处理大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤PC12细胞,建立兴奋性损伤模型;实验分为3组：对照组,PC12细胞未经任何处理;谷氨酸组,谷氨酸处理PC12细胞24 h;hNSC-MVs+谷氨酸组,200 mg/L hNSC-MVs预处理PC12细胞24 h,再加入谷氨酸处理24 h。MTT法检测各组PC12细胞存活率;免疫印迹实验检测细胞凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达。结果： PC12细胞能内化hNSC-MVs。谷氨酸对PC12细胞具有毒性作用,其半数抑制浓度为25 mmol/L。与谷氨酸组相比,hNSC-MVs+谷氨酸组PC12细胞存活率明显增高(P<0.01)。与对照组相比,谷氨酸组Bax蛋白表达显著升高,Bcl-2蛋白表达显著降低,而与谷氨酸组相比,hNSC-MVs+谷氨酸组Bax蛋白表达明显下调,Bcl-2蛋白表达明显上调(P均<0.01)。结论： hNSC-MVs可能通过抑制谷氨酸诱导的PC12细胞凋亡,从而发挥保护作用。     

谷氨酸毒性对培养PC12细胞钙内流与游离钙的影响

Ｃａ2 + 作为细胞内一种重要的第二信使 ,参与神经细胞的一系列活动 ,对神经细胞的代谢和功能产生广泛的影响 ,细胞内钙超载被称为细胞损伤的“最后共同通路”。谷氨酸是中枢神经系统内含量最多的兴奋性氨基酸 ,有神经兴奋毒性 ,它作用于ＮＭＤＡ受体 ,引起钙内流 ,在神经细胞的继发性损害中谷氨酸释放占重要地位[1 ,2 ] 。ＰＣ12细胞是一种从鼠嗜铬细胞瘤分离的克隆细胞 ,因其在神经生长因子 (Ｎｅｒｖｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ ,ＮＧＦ)存在下 ,细胞形态、结构和功能皆类似于交感神经细胞 ,因而成为近年来神经科学工作者研究神经细胞递…     

葛根素对过氧化氢诱导PC12细胞损伤的保护作用

目的:研究葛根素对过氧化氢(H2O2)诱导PC12细胞损伤的影响。方法:建立H2O2致PC12细胞损伤模型,倒置相差显微镜下进行一般形态学观察,化学比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放量及细胞培养液和细胞内丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:100μmol/L H2O2诱导PC12细胞4 h,细胞呈现明显损伤形态,LDH释放量升高(P<0.001),细胞培养液和细胞内MDA含量增加(P<0.001),SOD活性下降(P<0.001)。葛根素可明显改善形态学损伤,显著降低LDH释放量和细胞培养液及细胞内MDA含量,提高SOD活性。结论:葛根素对H2O2诱导PC12细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能与提高PC12细胞的抗氧化能力有关。     

3′-大豆苷元磺酸钠对谷氨酸引起的PC12细胞损伤的保护作用

目的：探讨3′-大豆苷元磺酸钠对谷氨酸引起的PC12细胞损伤的保护作用。方法：采用谷氨酸诱导PC12细胞损伤模型,加入不同浓度3′-大豆苷元磺酸钠处理,采用MTT法检测PC12细胞活力（细胞成活率）,测定乳酸脱氢酶活性及测定超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量。结果：3′-大豆苷元磺酸钠能提高谷氨酸损伤后PC12细胞的存活率;抑制谷氨酸损伤后导致的乳酸脱氢酶活性变化;提高超氧化物歧化酶活性并降低丙二醛含量。结论：3′-大豆苷元磺酸钠对谷氨酸引起的PC12细胞损伤具有明显的保护作用。     

黄芪有效成分对H2O2引起PC12细胞氧化损伤的保护作用

目的研究黄芪萃取组分对H2O2引起PC12细胞氧化损伤的保护作用。方法以PC12细胞为模型，用H2O2使PC12细胞氧化损伤，加入不同剂量的黄芪萃取组分(25-200μg／m1)。观察不同组分对PC12细胞氧化损伤的保护作用。结果AS，ASP，ASB，ASW和ASE对H2O2引起PC12细胞氧化损伤保护作用的最佳有效浓度分别为50，100，100，200和100μg／ml。结论不同黄芪萃取组分均对PC12细胞氧化损伤有保护作用。     

天麻素抗谷氨酸和氧自由基诱导的PC12细胞损伤的研究

目的：研究天麻素对谷氨酸和氧自由基所诱导的PC12细胞损伤的保护作用。方法：用谷氨酸和H2O2造成PC12细胞损伤模型,采用MTT比色法、乳酸脱氢酶(LDH)活力检测法,探讨天麻素对兴奋性氨基酸和过氧化氢所致PC12细胞损伤的影响;采用Furd-3／AM为荧光指示剂,用Vector^2 1420研究天麻素对谷氨酸所致损伤PC12细胞内Ca^2 的作用;用流式细胞术检测该药对谷氨酸诱导PC12细胞凋亡的影响;利用荧光染色考察该药清除自由基的能力。结果：天麻素10^-7,10^-6,10^-5mol/L可明显提高谷氨酸诱导的PC12细胞还原MTT能力,抑制该细胞LDH的释放;天麻素还可抑制兴奋性氨基酸所引起的细胞内Ca^2 含量的升高;剂量相关性地降低PC12细胞的凋亡百分率。10^-6,10^-5moL／L剂量组可明显减轻H2O2引起的PC12细胞损伤;降低静息状态下PC12细胞内过氧化氢的含量。结论：天麻素可抑制兴奋性氨基酸诱导的细胞死亡和凋亡,具有清除自由基的能力,能对抗自由基诱导的PC12细胞的损伤,具有神经元保护作用。     

黄连解毒汤对PC12细胞和小鼠全脑缺血损伤的保护作用

[目的]观察黄连解毒汤(huanglian-jian-du-tang,HJDT)对PC12细胞和小鼠全脑缺血损伤的保护作用.[方法]建立体外糖氧剥夺(oxygenglucose deprivation,OGD)和谷氨酸诱导的PC12细胞损伤模型,分别给予不同浓度的HJDT,以四甲基偶氮唑盐(MTT)和乳酸脱氢酶(LDH)法观察HJDT对细胞损伤的保护作用.采用双侧颈总动脉阻断30min建立C57BL/6小鼠全脑缺血模型,术前7d开始灌服HJDT(1、2、4、8 g·kg-1)至术后3d,采用新奇事物探究实验检测小鼠学习记忆能力,采用Nissl染色检测海马神经元存活的情况.[结果]OGD 4 h复灌2h后,HJDT可显著增加PC12细胞活性,显著减少LDH释放(P＜0.01);谷氨酸处理24 h后,HJDT能显著增加PC12细胞活性,减少LDH释放(P＜0.05).HJDT(4 g·kg-1)能显著提高全脑缺血小鼠对新物体的分辨比,(2、4 g·kg-1)可显著提高小鼠海马CA1区的神经元密度.[结论]HJDT对PC12细胞和小鼠全脑缺血损伤具有保护作用.     

硒对微波辐照致PC12细胞损伤的保护作用

目的探讨硒对微波致神经细胞损伤的保护作用.方法以离体培养的PC12细胞为研究对象,采用65 mW/cm2的微波照射20 min进行致伤,以细胞存活率、MDA含量、SOD和GSH-Px活性为实验指标反映Na2SeO3预处理对微波辐照致PC12细胞损伤的影响.结果微波辐照后PC12细胞存活率明显降低,MDA含量增加,SOD、GSH-Px活性降低,而经过Na2SeO3预处理后再接受微波辐照,以上指标的变化明显减轻,并且高剂量Na2SeO3预处理作用更明显.结论硒可以提高PC12细胞的抗氧化能力,保护神经细胞对抗微波辐射导致的细胞损伤.     

红景天苷对CoCl2诱导PC12细胞低氧损伤的保护作用

目的研究红景天苷（Sal）对Co Cl2诱导PC12细胞低氧损伤的影响。方法用200μM Co Cl2诱导PC12细胞致其损伤,用不同浓度的红景天苷（0.1、1、10μM）作用于PC12细胞,TUNEL染色法观察细胞凋亡情况;RT-q PCR法测定Arc m RNA的表达;Western blot法测定Arc蛋白的表达。结果不同浓度红景天苷能明显抑制Co Cl2诱导的PC12细胞凋亡,并能显著提高PC12细胞中Arc m RNA和蛋白表达水平。结论红景天苷对Co Cl2诱导的PC12细胞低氧损伤具有一定的保护作用,其机制可能与红景天苷抵抗Co Cl2诱导PC12细胞的凋亡,上调PC12细胞Arc m RNA和蛋白表达水平有关。     

姜酚肟对谷氨酸诱导PC12细胞损伤的保护作用

【目的】探讨姜酚肟对谷氨酸（glutamate，Glu）诱导PC12细胞损伤的保护作用。【方法】体外培养PCI2细胞，建立谷氨酸诱导PC12细胞损伤的模型；采用MTT法检测细胞活力，流式细胞术和Hoechst 33258 DNA染色法检测细胞凋亡。【结果】经5mmol／L的谷氨酸处理24h后，PC12细胞活力比对照组降低，仅为对照组的58．3％。在一定浓度范围内，姜酚肟能保护PC12细胞免受谷氨酸（5mmol／L）的影响，但较高浓度时对细胞有一定的毒性。经不同浓度姜酚肟（3.125、6．25、12．5、25μg／mL）预处理后，细胞活力明显提高，其保护作用随浓度降低而升高，当浓度为6．25μg／mL时效果最好，使PC12细胞的存活率达到75．2％（P〈0．01），浓度为3．125μg／mL时，细胞存活率降为70．2％（P〈0．01）。谷氨酸（5mmol／L）能诱导PCI2细胞凋亡，处理24h后细胞凋亡率为20．1％，经姜酚肟（3．125、6．25、12．5、25μg／mL）预处理后，细胞凋亡率明显降低，分别为3．5％（P〈0．01），2．8％（P〈O．01），9．6％（P〈0．01），17．7％（P〈0．05）。【结论】谷氨酸能诱导PCI2细胞凋亡，较低浓度的姜酚肟能有效保护PC12细胞免受谷氨酸诱导的细胞损伤。其中6．25μg／mL的姜酚肟效果最好。     

脑力智宝对PC12细胞缺血性损伤的保护作用

用ＮａＣＮ加缺糖造成的ＰＣ１２细胞缺血性损伤模型,研究脑力智宝含药血清对细胞的保护作用。并对所取含药血清时不同的给药次数,采血时间和含药血清加入量等实验方法进行了探讨。结果表明,单次给药后０．５、１．２、３ｈ所采集的含药血清不具有细胞保护作用,而两次给药（间隔２ｈ）后１ｈ,２ｈ的含药血清具有明显的保护作用。每日两次给经连续３．５ｄ（７次给药）各时间点的含药血清均有明显的细胞保护作用。血清加入量以５     

丙泊酚对百草枯引起的PC12细胞氧化损伤的保护作用

目的：探讨不同浓度丙泊酚对百草枯（Paraquat, PQ）导致的PC12细胞损伤的保护作用。方法以PQ损伤PC12细胞作为自由基损伤细胞的模型,将培养的PC12细胞分成4组：正常对照组、DMSO对照组、PQ组、PQ＋丙泊酚组;PQ＋丙泊酚组再分为丙泊酚12.5、25、50μmol/L 3个亚组组。采用CCK-8法分析细胞存活率,测定乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的变化。结果与对照组比较,PQ组细胞存活率明显降低,丙泊酚可使损伤细胞的存活率增加,差异有统计学意义（P〈0.01）,其提高程度呈剂量效应关系。与对照组比较,PQ组LDH的释放量明显增加、SOD活性显著降低、MDA含量显著增加（P〈0.05）;丙泊酚可显著降低损伤细胞LDH的释放、增加损伤细胞SOD的活性、降低MDA含量,且呈剂量效应关系（P〈0.05）。结论丙泊酚通过降低氧化损伤来减轻PQ诱导的PC12细胞毒性。     

白藜芦醇苷对PC12细胞氧糖剥夺损伤模型的保护作用

目的 探讨白藜芦醇苷对PC12细胞缺氧缺糖损伤模型的保护作用.方法 以缺氧缺糖诱导PC12细胞损伤模型模拟脑缺血病理的改变,研究白藜芦醇苷对该缺氧缺糖损伤模型的影响.结果 白藜芦醇苷能显著减少PC12细胞死亡,降低乳酸脱氢酶漏出量,一氧化氮含量及丙二醛生成,提高超氧化物歧化酶活性.结论 白藜芦醇苷对PC12细胞缺氧缺糖损伤具有保护作用.