甘草酸及其脂质配位体的理化性质及抗肝损害作用的比较

目的：增加甘草酸的保肝作用。方法：在隋性溶剂中将甘草酸与磷脂酰胆碱形成配位体口服。结果：甘草酸形成脂质配位体后从水溶性变为脂溶性,理化性质（红外、紫外光谱、高效液相等）无明显改变,抗肝损作用明显增加。结论：口服甘草酸脂质配位体的抗肝损作用明显优于甘草酸。     

甘草酸及其脂质配位体的理化性质与抗肝损害作用的比较

目的:增加甘草酸的保肝作用。方法:在隋性溶剂中将甘草酸与磷脂酰胆碱形成配位体口服。结果:甘草酸形成脂质配位体后从水溶性变为脂溶性,理化性质(红外、紫外光谱、高效液相等)无明显改变,抗肝损作用明显增加。结论:口服甘草酸脂质配位体的抗肝损作用明显优于甘草酸。     

甘草酸脂质配位体的稳定性实验

目的考察甘草酸脂质配位体的稳定性。方法采用恒温加速实验法，并对甘草酸脂质配位体进行加速实验前后分析。结果脂质配位体在各温度时的含量下降速度常数K值均＜6.14×10 5 ·h^-1，τ25℃0.9及τ25℃0.5的均值分别为623.96，4 102.17 d。结论甘草酸脂质配位体含量下降基本符合一级反应动力学，固相药物在一般情况下很稳定。     

异甘草酸镁对肿瘤化疗药物性肝损害的防护作用

目的探讨异甘草酸镁在恶性肿瘤化疗过程中对药物性肝损害的防护作用。方法回顾性分析2011年7月至2014年12月收治的86例恶性肿瘤化疗患者,随机分为治疗组、对照组各43例。治疗组、对照组分别应用异甘草酸镁、甘草酸二铵各150 mg,静脉点滴,自化疗第1天开始应用,1天1次,7 d后复查肝功能情况。结果异甘草酸镁治疗组发生肝功能损害的患者例数及丙氨酸氨基转移酶(ALT)升高的例次数均明显低于对照组,差别有统计学意义(P<0.05)。结论恶性肿瘤化疗过程中同时应用异甘草酸镁,可有效预防或改善肝功能损害,是临床比较理想的护肝药物。     

甘草酸二胺注射液治疗抗结核药物性肝损害的疗效观察

目的 :观察甘草酸二胺注射液对抗结核药物所致肝损害的治疗保护作用。方法 :2 0 0例抗结核药物性肝损害患者 ,随机分为甘草酸二胺组及对照组 ,每组 10 0例 ,甘草酸二胺组在对照组治疗基础上加用甘草酸二胺注射液治疗 ,比较两组患者治疗后肝功能恢复情况。结果 :甘草酸二胺组血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天冬氨酸转移酶 (AST)及总胆红素 (T bil)恢复正常率显著高于对照组 ,恢复正常时间较对照组显著缩短 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论 :甘草酸二胺注射液对抗结核药物所致肝损害具有治疗保护作用。     

复方甘草酸苷治疗抗结核药物性肝损害的疗效观察

目的评价复方甘草酸苷治疗抗结核药物性肝损害的疗效。方法将抗结核药物性肝损害患者159例分为两组,治疗组在基础治疗上用复方甘草酸苷注射液120mg加入5%葡萄糖液250ml内静脉滴注;对照组应用还原型谷胱甘肽1.2g加入5%葡萄糖液250ml内静脉滴注,两组疗程均1次/d,为3周。结果治疗组丙氨酸氨基转移酶复常率83.7%和对照组为80.8%,（P〉0.05）,而在血清总胆红素复常率上治疗组76%优于对照组63%（P〈0.05）。结论复方甘草酸苷在治疗抗结核药物性肝损害安全、有效,值得在基层医院推广应用。     

异甘草酸镁治疗药物性肝损害36例

目的观察异甘草酸镁治疗药物性肝损害的临床疗效。方法将72例患者随机分为两组,对照组36例采用综合治疗,包括卧床休息、低脂饮食,予以葡醛内酯、维生素B、维生素C,氨基酸等药物治疗;治疗组36例在对照组基础上加用异甘草酸镁注射液150 mg,加入10%葡萄糖注射液250 mL中静脉滴注,每日1次,15 d为1个疗程,疗程结束后评估疗效。结果治疗组显效率为63.89%,总有效率为91.67%,优于对照组的41.67%和80.56%(P<0.05)。结论异甘草酸镁能提高常规综合治疗药物性肝损害的临床疗效,是较理想的保肝药物。     

异甘草酸镁治疗抗结核药物性肝损害45例

目的观察异甘草酸镁治疗抗结核药物性肝损害的效果。方法选取2010年6月至2012年6月收治的抗结核药物性肝损害患者90例,按随机数字表法分为观察组和对照组,各45例。对照组给予甘草酸二铵静脉滴注,150 mg/d;观察组给予异甘草酸镁静脉滴注,150 mg/d。结果总有效率观察组为88.89%,对照组为55.56%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后丙氨酸氨基转移酶、白蛋白和血清总胆红素水平均较治疗前显著改善(P<0.05),观察组改善显著优于对照组(P<0.05)。不良反应发生率对照组为4.44%,观察组为6.67%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论异甘草酸镁能显著改善抗结核药物性肝损害,安全性高,值得临床推广。     

甘草酸二铵治疗药物性肝损害的系统评价

目的:根据现有临床研究评价甘草酸二铵治疗药物性肝损害的有效性及安全性。方法:检索1994～2009年中国生物医学文献数据库、中国期刊网数据库,比较甘草酸二铵与其它保肝药物治疗有效率的随机对照试验(RCT)文献,并对RCT进行系统评价。结果:18项RCT,共1644例药物性肝损害患者入选。甘草酸二铵组有效率高于对照组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05);在降低丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、总胆红素等生化指标及药物不良反应等方面,甘草酸二铵组与对照组比较的差异无统计学意义(P≥0.05)。结论:系统评价结果显示,甘草酸二铵比其它保肝药能够更有效的治疗药物性导致的肝功能损害。     

异甘草酸镁治疗化疗药物性肝损害疗效观察

目的观察异甘草酸镁对于恶性肿瘤患者接受化疗时并发药物性肝损害的治疗作用。方法将化疗后出现药物性肝损害56例患者分为2组,治疗组（28例）予以异甘草酸镁注射液;对照组（28例）予以甘草酸二铵注射液,观察比较两组患者治疗肝损害的疗效,1次／d,连用2周。结果2周后,两组丙氨酸氨基转移酶、天门冬酸氨基转移酶及总胆红素较治疗前均明显下降（P〈0．01）,两组之间无显著性差异（P〉0．05）,但显效率治疗组（71．43％）明显高于对照组（42．86％）（P〈0．05）。结论异甘草酸镁对恶性肿瘤患者化疗药物性肝损害有较好的治疗作用。     

藤茶双氢杨梅树皮素对实验性慢性肝损伤的保护作用

目的：探讨从藤茶提取的双氢杨梅树皮素（APS）对慢性肝损伤的保护作用。方法：采用四氯化碳（CCl4）建立小鼠慢性肝损模型，并给予APS观察其对实验鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT），天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性，总蛋白（TP），白蛋白（ALB），透明质酸（HA）含量和肝组织羟脯氨酸（HyP）含量的影响及肝组织病理改变的影响。结果：APS明显降低血清ALT，AST活性，血清HA含量和肝组织HyP含量，明显增高血清TP和ALB含量，同时可减轻实验鼠肝组织病理改变的程度。结论：APS对CCL4所致实验性慢性肝损伤具有明显的保护作用。     

仿刺参精低聚肽提取优化及对酒精性肝损伤的保护作用研究

目的 优化提取仿刺参精活性肽方法并考察其对酒精性肝损伤的保护作用。方法 采用单因素和响应面试验优化活性肽酶解释放工艺参数,测定切向流超滤系统分级分离组分体外抗氧化活性,通过构建酒精性肝损伤动物模型,检测分析低聚肽对小鼠生化指标和肝脏病理组织学影响。结果 通过筛选优化得出碱性蛋白酶为水解仿刺参精的最优用酶,在酶解温度55.33℃、pH 9.44、酶解时间5.72 h、加酶量6 kU/g的优化条件下,水解度达到了45.40%;4个超滤组分均具有较好的清除DPPH、羟基和超氧阴离子自由基的活性,其中相对分子质量<1×103低聚肽作用最强;动物实验表明低聚肽可缓解酒精引起的体质量下降,高剂量组（800 mg/kg）、中剂量组（400 mg/kg）动物血清中谷草转氨酶（AST）、胆固醇（CHOL）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL）、血清胆红素（TBIL）含量和肝细胞变性程度均显著低于模型动物（P <0.05）,高剂量组（800 mg/kg）SOD水平显著高于模型动物（P <0.05）。结论 仿刺参精低聚肽可以提高机体的抗氧化能力,对酒精性肝损伤具有明显的保护作用,为酒精性肝损伤预防...     

胆宁片对实验性脂肪肝的保护作用

目的：观察胆宁片对实验性脂肪肝的保护作用。方法：采用高脂饮食分别诱导大鼠和家兔脂肪肝模型，将60只大鼠按体重随机分为空白组，模型组，阳性对照熊去氧胆酸（150mg／kg）组，低（0．5g／kg）、中（1．5g／kg）、高（3．0g／kg）剂量胆宁片组，每组10只。30只家兔按体重随机分为空白组，模型组，阳性对照熊去氧胆酸组（75mg／kg），低（0．25g／kg）、中（0．75g／kg）、高（1．5g／kg）剂量胆宁片组，每组5只。观察低、中、高剂量胆宁片对大鼠和家兔血清中总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）浓度的影响，以及肝组织形态学的变化。结果：与空白对照组比较，胆宁片低、中、高3组剂量能显著降低大鼠血清中总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平（P〈0．05或P〈0．01）；胆宁片中、高剂量组能显著降低大鼠血清中ALT水平（P〈0．05或P〈0．01），同时高剂量组能显著降低大鼠血清中AST水平（P〈0．05）。胆宁片中、高剂量能显著降低家兔血清中总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇水平（P〈0．05或P〈0．01）；胆宁片低剂量组能显著降低家兔血清中三酰甘油水平（P〈0．05）；胆宁片高剂量组能显著降低家兔血清中ALT水平（P〈0．05）；胆宁片中、高剂量组能显著降低家兔血清中AST水平（P〈0．05或P〈0．01）。肝脏病理组织学检查显示，胆宁片可减轻肝脏脂肪变性和点灶状坏死。结论：胆宁片对实验性大鼠和家兔脂肪肝均有一定的治疗作用。     

黄酮类化合物对动物实验性肝损伤保护作用的研究进展

各种黄酮类化合物如黄酮类、黄酮醇类、二氢黄酮类、异黄酮类、黄烷酮类等对化学性肝损伤、药物性肝损伤、免疫性肝损伤、酒精性肝损伤、缺血/再灌注性肝损伤等实验性肝损伤均有不同程度的保护作用。这种保护作用与黄酮化合物清除自由基、抗氧化、抗脂质过氧化反应、调节免疫功能等有关。研究各种黄酮类化合物对动物实验性肝损伤的作用对于开发防治肝脏疾病的药物有重要意义。该文就近年来黄酮类化合物对动物实验性肝损伤作用的研究进展作一综述。     

灯盏花素对糖尿病大鼠肝脏保护作用的实验研究

目的　探讨灯盏花素对糖尿病大鼠肝脏保护作用。方法　建立STZ诱导的糖尿病模型 ,随机分 4组 :对照组、模型组、灯盏花素给药组、维生素E给药组 ,每组 10只 ,观察8wk。应用分光光度法检测肝组织MDA含量及SOD、CAT与GSH PX活性 ;HE染色对肝组织作病理检查 ;油红O染色观察肝组织脂肪浸润 ;肝组织ED1(单核 巨噬细胞表面标志 )免疫组织化学采用SABC技术。结果　灯盏花素给药组对糖尿病大鼠血糖、体重无明显影响 ,维生素E给药组可降低血糖 ,延缓体重下降。HE染色模型组部分肝细胞脂肪变性 ;各给药组对肝细胞保护效果较好。模型组肝细胞油红O染色评分为 2 11± 0 82 ,对照组为 0 35± 0 15 ,相比差异有显著性 (P <0 0 1) ;灯盏花素给药组评分为 0 75± 0 6 6 ,维生素E给药组评分为 1 13± 0 78,与模型组相比差异均有显著性 (P均 <0 0 1)。模型组肝组织MDA含量明显升高 ,SOD、CAT、GSH PX活性明显降低 ,各给药组均可降低肝组织MDA含量 ,提高SOD、CAT与GSH PX活性。免疫组织化学显示各给药组均能抑制糖尿病肝组织单核 巨噬细胞浸润的增加。结论　灯盏花素对糖尿病大鼠肝脏保护作用机制部分与抑制肝内脂肪浸润、氧化应激及巨噬细胞浸润有关。     

油酰乙醇胺对高脂血症大鼠降血脂及肝脏的保护作用

目的观察油酰乙醇胺(OEA)对高脂血症模型大鼠降血脂及肝脏保护作用。方法高脂饮食建立高脂血症大鼠模型,分别观察OEA(10,203,0 mg/kg)对高脂血症大鼠的血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)、肝重和肝脏系数、肝脏丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响。制作冰冻切片观察大鼠肝脏脂质变性程度。结果与模型组相比,OEA(20,30mg/kg)具有降血脂作用,同时降低血清ALT、肝脏脂质、肝重和肝脏系数、肝脏MDA水平,升高肝脏GSH-Px活力。结论 OEA能降低高脂血症大鼠血脂、抑制肝脏脂肪沉积,并减轻脂质过氧化物对肝脏的损伤。     

山药多糖对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的 探讨山药多糖对卡介苗(BCG)与脂多糖(LPS)致小鼠免疫性肝损伤的保护作用.方法 将昆明种小鼠分为对照组、模型组、山药多糖高、中、低剂量保护组,第1天,模型组与保护组均尾iv BCG,保护组每天分别按体重30、60、120 mg·kg~(-1)山药多糖ig-次,第12天末次ig 2 h,模型组与山药多糖高、中、低保护组经尾iv LPS.16 h后取小鼠称重,于眼球取血,测定小鼠血清中ALT、AST活性;处死小鼠,计算肝指数和脾脏指数;制备肝匀浆,测定肝组织中MDA、GSH含量及SOD和GSH-Px活性.结果 与模型组比较山药多糖各剂量可降低小鼠肝指数、脾脏指数及降低血清ALT、AST活性(P<0.05);降低MDA的含量,增加GSH含量和GSH-Px活性.结论 山药多糖对BCG和LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤有保护作用.     

藏药柳茶提取物对非酒精性脂肪肝病大鼠肝脏保护作用及其机制研究

目的 研究藏药柳茶提取物(治疗胃胀痛及消化不良藏药)对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠肝脏保护作用的机制.方法 用高脂饮食复制NAFLD大鼠模型,随机分为4组:模型组、柳茶提取物低、中、高剂量组;同时设立正常对照组,相应干预8周后,处死.制作肝组织切片观察形态变化;检测血清ALT,AST水平;荧光定量RT-PCR法测...     

桃仁提取物对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究桃仁乙醇提取物对四氯化碳(CCl4)和乙醇所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用CCl4和乙醇制备小鼠急性肝损伤模型,观察桃仁乙醇提取物对小鼠血清和肝匀浆谷丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量的影响。结果:桃仁乙醇提取物能降低急性肝损伤小鼠血清中ALT、AST活性;降低肝匀浆AST活性和MDA含量;提高SOD活性和GSH含量。结论:桃仁乙醇提取物对急性肝损伤有一定的保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化作用有关。     

降酶口服液对急性肝损伤保护作用的药效学研究

目的观察降酶口服液对D-氨基半乳糖所致肝损伤的保护作用。方法动物随机分为空白对照组、模型对照组、阳性药对照组和高、低剂量给药组,连续给药5d后腹腔注射D-氨基半乳糖800mg·kg-1,观察40h后给予D-氨基半乳糖各组的肝脏指数、血清ALT、AST及病理组织学的变化,比较组间差异的显著性。结果与模型组相比用药各组的肝脏指数较低,血清转氨酶升高不明显,病理学显示用药各组的肝细胞变性、坏死明显轻于模型对照组。结论降酶口服液能阻止D-氨基半乳糖造成的肝脏指数增加,降低转氨酶,减轻肝脏病理损害,对实验性急性肝损伤有明显保护作用。