血小板生成素和转化生长因子-β1在儿童血液病中的研究

目的 探讨血液病儿童血清和骨髓上清液中TGF-β1、TPO的水平及其临床意义.方法 采用ELISA法测定急性特发性血小板减少性紫癜、再生障碍性贫血、急性淋巴细胞白血病患儿血清及骨髓上清液中TGF-β1、TPO水平.结果 ITP患儿血清TPO水平高于对照组,但差异无显著性（P＞0.05）,TGF-β1水平明显高于对照组（P＜0.01）,骨髓上清液中TPO和TGF-β1水平均高于对照组（P均＜0.01）;AA患儿血清和骨髓TP0水平显著增高,与健康对照组比较具有显著性差异（P＜0.01）,ALL患儿TPO水平虽低于AA组,但仍明显高于对照组（P＜0.01）;AA组血清TGF-β1水平与正常对照组比较无显著性差异,ALL患儿血清及骨髓上清液中TGF-β1水平较对照组显著降低（P＜0.01）,CR后血清中和骨髓中TGF-β1水平上升,CR前后TGF-β1水平比较具有显著性差异（P＜0.01）.结论 TGF-β1、TP0在儿童血液病的病理生理过程中发挥重要作用,动态检测TGF-β1水平可为ALL患儿病情评估、预后估计提供客观依据.     

TPO、TSP-1和TGF-β_1在特发性血小板减少性紫癜患儿骨髓表达的改变及其意义

目的探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿骨髓血小板生成素(TPO)、血小板反应素1(TSP1)和转化生长因子β1,(TGFβ1)水平变化的意义。方法收集22例ITP患儿及17例相对正常儿童骨髓;ELISA法检测骨髓上清液TPO、TSP1和TGFβ1的含量。结果ITP患儿骨髓TSP1和TGFβ1水平均明显高于对照组(P<0.05);TPO水平稍高于对照组,但差异无显著性(P>0.05)。结论检测ITP患儿的TPO、TSP1和TGFβ1表达水平对研究ITP的发病机制有重要价值。     

探讨儿童再生障碍性贫血患儿初诊时检测血清促血小板生成素的临床意义

目的探讨儿童再生障碍性贫血(AA)初诊时检测血清促血小板生成素(TPO)的临床意义。方法采集45例AA患儿(AA组)和32例健康儿童(对照组)的血清样本,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测其TPO水平,比较重型AA(SAA)与非重型AA(NSAA)患儿在初诊时的TPO水平,并分析AA患儿初诊时TPO水平与血小板、巨核细胞数目的关系。结果 AA患儿血清TPO水平明显高于健康对照儿童,两组比较差异有显著性(P0.05);SAA患儿血清TPO水平明显高于NSAA患儿,两组比较差异有显著性(P0.05);初诊时TPO水平与血小板数(P0.05,r=-0.63)、巨核细胞数(P0.05,r=-0.69)呈负相关。结论 AA患儿初诊时血清TPO水平明显增高,SAA患儿血清TPO水平明显高于NSAA患儿,TPO与血小板、巨核细胞减少程度有明确相关性,检测TPO水平有助于临床早期诊断儿童AA。     

血小板生成素和转化生长因子-β1与儿童特发性血小板减少性紫癜的相关性研究

目的　研究特发性血小板减少性紫癜 (ITP)患儿血小板生成调控因子的变化。方法　采用双抗体夹心酶联免疫吸附法 (ELISA)定量检测了 2 0 0 0年 1月至 2 0 0 1年 12月山东大学齐鲁医院儿科收治的 4 5例急性ITP患儿治疗前后血清和骨髓上清液中血小板生成素 (TPO)和转化生长因子 β1(TGF β1)水平。结果　 ( 1)ITP患儿治疗前血清TPO水平高于正常对照组 ,但差异无显著性 ;治疗前TGF β1水平明显高于对照组 (P <0 0 1)。 ( 2 )经过激素治疗缓解后血清TPO水平较治疗前有所降低 ,但差异无显著性。治疗反应差者治疗前血清TPO水平较治疗反应好者显著升高 ( P <0 0 1) ,并高于对照组 ( P <0 0 1)。缓解后血清TGF β1水平与治疗前相比无明显下降 (P >0 0 5 )。 ( 3)治疗前骨髓上清液中TPO和TGF β1水平均高于对照组 (P <0 0 1) ,并明显高于同期血清水平 (P <0 0 1) ,且和血清中的TPO和TGF β1水平呈正相关。 ( 4 )ITP患儿血小板数目低时 ,TPO水平偏高 ;治疗后血小板数回升时 ,TPO水平有所降低 ,TPO水平与血小板数呈负相关 (r =- 0 6 4 9,P <0 0 5 ) ,同时和巨核细胞数也呈负相关 (r =- 0 5 19,P <0 0 5 )。结论　血清、骨髓上清液中TPO、TGF β1水平的检测可为ITP患儿的病情判断、估计预后、制定个体性治     

血管内皮生长因子及其受体在儿童急性白血病中的表达以及临床意义

目的探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体(vas-cular endothelial growth factor,VEGF)在儿童急性白血病骨髓中的表达,以及化疗前后的变化。方法53例儿童急性白血病患儿,其中急性淋巴细胞白血病(acute lymphocytic leukem ia,ALL)33例,急性髓系细胞白血病(acute myeloid leukem ia,AML)20例,对照组21例为骨髓象正常的非恶性血液病患儿。采用免疫组化方法检测53例急性白血病患儿治疗前后以及对照组骨髓中VEGF/VEGFR(包括Flt-1和KDR两种)的表达。结果VEGR、Flt-1、KDR在急性白血病患儿骨髓中表达水平高于对照组,在AML组中的表达高于ALL组。化疗后获得完全缓解(CR)的40例患儿,其VEGF、Flt-1、KDR的表达在化疗前后差异有显著性(P<0.05);化疗后未获得CR患儿VEGF、Flt-1、KDR的表达在化疗前后无显著性(P>0.05)。同时VEGF、KDR在儿童ALL中化疗后有明显的降低,但Flt-1无明显改变;VEGF、Flt-1、KDR在儿童AML中化疗后均有明显的降低。结论①VEGF、Flt-1、KDR在儿童急性白血病中表达增高。提示VEGF、Flt-1、KDR在儿童急性白血病的发生过程中起着重要作用。②VEGF、Flt-1、KDR在儿童AML中表达比ALL高。VEGF可以作为评价儿童急性白血病化疗反应的指标,同时说明ALL与AML可能具有不同的血管新生机制。     

儿童急性淋巴细胞白血病nm23-H_1基因表达及其与免疫分型的关系

目的探讨儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)nm23-H1基因的表达水平及其与免疫分型的关系。方法应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法检测儿童ALL初治、缓解、难治、复发患儿及正常对照儿童nm23-H1基因的表达水平,观察nm23-H1基因与免疫表型的关系。结果①初治患儿nm23-H1表达水平明显高于正常对照组(P<0.01)和完全缓解组(P<0.01);完全缓解组nm23-H1表达水平与对照组差异无显著性(P>0.05),复发组nm23-H1表达水平高于正常对照组(P<0.01)和完全缓解组(P<0.01),与初治差异无显著性(P>0.05);难治组均为高表达。②T-ALL的nm23-H1阳性率高于B-ALL(P<0.05),且T-ALL的nm23-H1表达水平高于B-ALL(P<0.05)。结论nm23-H1的表达水平随儿童ALL的病情发展而变化,在初治、复发及难治ALL具有高表达,nm23-H1高表达者预后差,易复发;nm23-H1在T-ALL具有高表达,可能是T-ALL的缓解率低、预后差的原因之一。     

GYPC和TRIP3基因表达水平与儿童急性淋巴细胞白血病预后的关系

目的研究儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）复发及缓解的分子生物学机制,探讨GYPC、TRIP3基因的表达水平与儿童ALL预后的关系。方法应用半定量逆转录 聚合酶链反应(RT-PCR)的方法,检测儿童ALL初治患者、缓解患者、复发患者及正常对照儿童GYPC基因、TRIP3基因的表达。结果儿童ALL GYPC基因表达：①GYPC基因表达水平在复发患者中最高,不仅高于正常对照组（P<0.01）和完全缓解组（P<0.01）,也高于初治组（P<0.01）。②初治患者中,GYPC基因阳性表达者的完全缓解(CR)率与阴性表达者差异无显著性,但未缓解患者治疗前GYPC基因表达水平高于完全缓解患者（P<0.05）。儿童ALL TRIP3基因表达：①TRIP3基因在初治组ALL中的表达水平与复发组ALL中的表达水平相比差异无显著性,在缓解组ALL中表达水平明显高于复发组及初治组（P<0.01）及正常对照组;②在初治的ALL患儿中,TRIP3基因表达阳性者其治疗后的完全缓解率高于表达阴性者（P<0.05）。完全缓解患者治疗前TRIP3基因表达水平高于未缓解患者（P<0.05）。结论GYPC可能是儿童ALL的不利因素,GYPC高表达者疗效差,易复发。TRIP3基因高表达者对化疗药物反应敏感,易于缓解。［中国当代儿科杂志,2009,11（1）：29-32］     

原发性肾病综合征血液 尿液检测指标变化及其相关性研究北大核心

目的探讨原发性肾病综合征(PNS)患儿血、尿干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-13(IL-13)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的变化及相互关系。方法浙江省宁波市妇女儿童医院2008年3月至2008年12月收治的PNS患儿22例,采用ELISA法检测入院时和缓解后血清及尿液IFN-γ、IL-13、TGF-β1;采用直线相关分析法分析患儿入院时各细胞因子间相关性。另检测20名健康儿童血、尿细胞因子作为对照。结果 PNS组患儿入院时血清IFN-γ、IL-13均显著高于对照组,差异有统计学意义(q值分别为24.186、29.727,P均<0.01);缓解后均虽显著下降,但仍显著高于对照组,差异有统计学意义(q值分别为9.074、7.000,P均<0.01)。入院时血清TGF-β1显著高于对照组(q=19.192,P<0.01),缓解后显著下降,与对照组比较,差异无统计学意义(q=0.581,P>0.05)。入院时尿液IFN-γ、IL-13均显著高于对照组,差异有统计学意义(q值分别33.866、26.422,P均<0.01);缓解后虽均下降,但仍显著高于对照组(q值分别为4.073、6.195,P均<0.01)。入院时尿液TGF-β1显著高于对照组(q=28.160,P<0.01),缓解后显著下降,与对照组比较差异无统计学意义(q=0.251,P>0.05)。血清IFN-γ与IL-13呈显著正相关(r=0.35,P<0.01),血清INF-γ与TGF-β1、IL-13与TGF-β1均无显著相关性(P均>0.05)。尿液各细胞因子间、血清各细胞因子间比较,均无显著相关性(P均>0.05)。结论 IFN-γ、IL-13、TGF-β1可能均参与PNS发病,各因子间可能存在一定关系,但多数并不密切。     

糖皮质激素对原发性肾病综合征患儿血清细胞因子的影响

目的探讨糖皮质激素(激素)对原发性肾病综合征(PNS)患儿血清IL-1-、6、转化生长因子-β1(TGF-β1)和TNF-α的影响。方法将PNS患儿25例分为激素治疗前和治疗后2组,比较3种不同病理类型血清细胞因子水平,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)检测其血清IL-1-、6、TGF-β1及TNF-α水平。结果激素治疗前后PNS患儿血清IL-1-、6、TGF-β1、TNF-α水平差异有显著性(P<0.01)。微小病变型肾病(MCD)、膜性增生性肾小球肾炎(MsPGN)、局灶性节段性肾小球硬化(FSGS)3种不同病理类型血清IL-1-、6、TNF-α水平治疗前后差异无显著性(P>0.05);MCD治疗前后血清TGF-β1水平明显低于MsPNG、FSGS(P<0.01),治疗前MsPNG血清TGF-β1水平与FSGS差异无显著性(P>0.05),治疗后FSGS血清TGF-β1水平高于MsP-NG(P<0.01)。结论激素对PNS患儿血清多种细胞因子有抑制作用;不同病理类型PNS TGF-β1表达水平不同;FSGS表达最高,对激素治疗反应最差。     

肾病综合征患儿转化生长因子β基因表达与激素反应的关系

目的探讨肾病综合征(NS)患儿血清中转化生长因子β(TGF-β)的浓度和外周血单个核细胞 (PBMC)TGF-β mRNA的表达与激素反应类型的关系。方法将21例NS患儿分为激素敏感型(13例)和激素耐药型(8例),应用ELISA方法检测NS患儿血清和PBMC上清液TGF-β的浓度,采用原位逆转录多聚酶链反应(In Situ-RT PCR)方法检测PBMC中TGF-β mRNA的表达。结果①临床各项指标与激素疗效无关;激素疗效与治疗前血肌酐(SCr)的水平有关。②NS激素耐药型病理以MsPGN为主(57．1％)。③血清TGF-β浓度组间比较差异无显著性(P>0．05)。④PBMC上清液TGF-β浓度在激素敏感型与激素耐药型组间比较差异有显著性(P<0．01); 激素敏感型与对照组比较差异无显著性(P>0．05)。⑤PBMC中TGF-β mRNA表达在激素耐药型组明显增强,激素敏感型组仅有微弱表达,对照组无表达。结论儿童NS中FGF-β产生和mRNA表达与激素反应类型有关,NS 早期检测TGF-β浓度可作为对激素反应的一个预测指标。     

骨髓TPO与TGF-β1、TGF-βRⅢ的改变及其相关性在儿童ITP发病中的意义

目的 　探讨骨髓内环境中的血小板生成素 (TPO)、转化生长因子 β1 (TGF -β1 )及巨核细胞中转化生长因子 β1 的Ⅲ型受体 (TGF -βRⅢ )在儿童特发性血小板减少性紫癜 (ITP)发病中的意义。方法 　收集 2 8例急性ITP(AITP)患儿、16例慢性ITP(CITP)患儿和 2 0例相对正常儿童的骨髓 ;用Percoll密度梯度及免疫磁珠法分离骨髓巨核细胞 ;采用双抗体夹心ABC -ELISA法检测TPO、TGF -β1 水平 ;采用原位杂交法检测TGF -βRⅢ的表达情况。结果 　①AITP组与CITP组骨髓TPO的水平均高于对照组 ,且CITP组明显高于AITP组 (P <0 .0 5 ) ,但三组之间无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;②AITP组与CITP组骨髓TGF -β1 的水平及巨核细胞TGF -βRⅢ的表达均明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,且CITP组明显高于AITP组 (P <0 .0 5 ) ,三组之间有显著差异 (P <0 .0 5 ) ;③除CITP组骨髓TPO与TGF -β1 的水平呈正相关关系外 (r =0 .65 3 ,P <0 0 5 ) ,其余两组均无明显相关性 (P >0 .0 5 )。结论 　检测ITP患儿骨髓TPO、TGF -β1的水平及巨核细胞TGF -βRⅢ的表达情况对于研究ITP的发病机制以及早期分型和判断预后有重要参考价值。     

特发性血小板减少性紫癜患儿血清和骨髓激活素A的变化及意义

目的探讨血清和骨髓激活素A在急性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿的变化意义。方法收集91例ITP患儿治疗前后及20例相对正常儿童血清和骨髓上清,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清和骨髓激活素A浓度。结果急性ITP患儿治疗前血清和骨髓激活素A浓度均高于正常对照组(P<0.05)和治疗后组(P<0.05),治疗后组与正常对照组相比均无显著性差异(P>0.05)。慢性ITP患儿无效组治疗前后血清和骨髓激活素A浓度相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。有效组治疗后血清和骨髓激活素A与治疗前相比,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论激活素A的变化可能与ITP患儿的病情变化有关。     

再生障碍性贫血患儿骨髓间充质干细胞体外造血支持作用的研究

目的：骨髓间充质干细胞（mesenchymal stem cell, MSC）具有造血支持作用，再生障碍性贫血（aplastic anemia, AA）的发病机制涉及到造血微环境的异常，将两方面联系起来，体外研究再障患儿骨髓MSC的造血支持作用与再障的造血微环境异常的关系。方法：采集24例再障患儿和19例对照儿童的骨髓标本，分离、培养和扩增MSC；观察细胞形态及骨髓MSC成纤维细胞集落形成单位（CFU-F）计数分析；应用MTT法检测骨髓MSC粘附造血细胞的能力；应用ELISA检测骨髓MSC分泌干细胞生长因子（SCF）的浓度；对骨髓MSC进行贴壁培养，接种骨髓单个核细胞，计数扩增细胞数和红系爆式集落生成单位（BFU-E），粒细胞巨噬细胞集落生成单位（CFU-GM），混合细胞集落生成单位（CFU-GMME）。结果：①再障患儿骨髓MSC传代时间延长，CFU-F计数15.70±5.78显著低于对照组21.73±5.74，P<0.05；②再障患儿骨髓MSC培养上清中SCF的浓度30.69±16.82 pg/mL显著低于对照组50.74±14.83 pg/mL，P<0.01；③再障患儿骨髓MSC支持下的单个核细胞（MNC）细胞扩增总数和红系爆式集落生成单位（BFU-E），粒细胞巨噬细胞集落生成单位（CFU-GM），混合细胞集落生成单位（CFU-GMME）计数显著低于对照组，P<0.01。结论： 再障患儿骨髓MSC体外造血支持作用较对照儿童骨髓MSC显著降低，其发生机制可能与再障患儿骨髓MSC增殖能力减低及分泌SCF减少有关。     

儿童急性白血病Notch1和Jagged1的基因表达

目的：探讨儿童急性白血病（AL）骨髓或外周血单个核细胞中Notch1和Jagged1基因表达及其在AL发病中的可能作用。方法：收集2009年2月至2011年7月初诊的47例AL患儿和20例正常或非恶性血液病儿童（对照组）骨髓或外周血单个核细胞,采用二步法半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测骨髓或外周血中Notch1和Jagged1基因表达情况。47例AL患儿中,急性淋巴细胞白血病（ALL）32例,其中B-ALL 26例,T-ALL 6例;急性髓细胞白血病（AML）15例。结果：ALL组及AML组Notch1基因阳性率高于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。T-ALL患儿Notch1 基因表达水平高于B-ALL患儿,差异有统计学意义（P<0.01）。ALL组及AML组Jagged1基因阳性率与对照组比较差异无统计学意义,但ALL组及AML组Jagged1表达水平均高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：Notch1在儿童不同类型ALL中的表达有明显差异,T-ALL 患儿中的Notch1表达明显高于B-ALL患儿;在儿童AL细胞中,普遍存在Notch1信号的活化;Notch1在AML儿童中异常表达,提示Notch1在AML儿童中也起着重要作用。Jagged1在ALL及AML儿童中异常表达,但需要收集更多资料论证。     

血小板及其调控因子在幼兔免疫性血管炎中的动态变化

目的：动态观察血小板、巨核细胞、血小板生成素（TPO）、转化生长因子β1（TGF-β1）在幼兔免疫性血管炎模型中的变化及作用机制。方法：用牛血清白蛋白复制幼兔免疫性血管炎的川崎病（KD）动物模型,每隔4 d分别检测血小板计数、巨核细胞计数及分类、TPO水平、TGF-β1阳性率和积分值,并于第17,28天取冠状动脉、肝、脾、肾、脑等组织作病理学分析。结果：实验组血小板、巨核细胞总数、产板巨核细胞百分数于第12,16,20,24,28天, TPO水平于第8,12,16,20,28天, TGF-β1阳性率和积分值于第16,20,24,28天较正常对照组明显升高(P<0.05)。实验组幼兔第17天各组织病理检查可见微小动脉明显的炎性损伤改变,第28天可见中小动脉明显的炎性损伤改变,而主动脉仅见轻度改变。结论：血小板、巨核细胞、TPO、TGF-β1共同参与KD的发病机制,在KD的病理生理过程中发挥重要作用, 提示其均可作为监测KD病情变化的重要指标。［中国当代儿科杂志,2009,11（10）：850-853］     

湖南省98例哮喘儿童ORMDL3基因多态性分析及与OPN、TGF-β1水平相关性探讨

目的 研究湖南省哮喘儿童ORMDL3 基因多态性,并探讨其与骨桥蛋白(OPN)及转化生长因子β1(TGF-β1)的相关性.方法 收集湖南省的哮喘患儿(n=98,哮喘组)及非哮喘儿童(n=30,对照组)外周血,其中哮喘组又分为伴特应质(n=62)和无特应质亚组(n=36),进行ORMDL3 基因单核苷酸多态性分析并检测OPN 和TGF-β1 含量.结果 哮喘组与对照组ORMDL3 基因rs7216389 位点的基因型及等位基因构成比差异无统计学意义.哮喘组OPN 含量高于对照组(PPPr=0.620, 0.734,0.649,P结论 ORMDL3 基因rs7216389 单核苷酸多态性与湖南省哮喘儿童无相关性;OPN、TGF-β1参与了哮喘的发生发展过程;ORMDL3 基因rs7216389 位点并不影响OPN、TGF-β1 的表达,可能与气道重塑无明显相关性.     

nm-23H1基因在儿童白血病细胞表达的研究

目的探讨nm23H1基因在儿童急性白血病(AcuteLeakemia,AL)细胞中的表达及临床意义。方法采用半定量逆转录聚合酶链反应,RTPCR检测67例次AL儿童患者,ALL31例,AML14例,AL(CR)18例,复发4例及10例ITP患儿骨髓细胞nm23H1表达,将nm23H1/GAPDH≥0.5定为(+)。结果儿童ALL、AML中nm23H1基因表达显著高于正常对照组(P<0.001),AML中M4+M5组的nm23H1表达程度较M2+M3组高(P<0.05)。经化疗在CR后儿童AL患者表达显著低于初诊患儿,复发病人再度升高且阳性表达程度高的易复发。nm23H1基因表达程度与外周血白细胞计数及乳酸脱氢酶值呈正相关(r=0.472P<0.01;r=0.403P<0.05)。CD7+患者nm23H1表达高CD7患者(P<0.05)而与HLADR,CD34阳性或阴性表达无显著性。结论nm23H1可能在儿童AL中发挥一定作用,尤其在粒单或单核细胞性白血病中更具重要作用,还与儿童AL的病情活动有关,与白血病细胞处的分化阶段无明显关系。nm23H1基因的表达是儿童AL重要的预后因素。     

三种血小板减少症患儿骨髓巨核细胞比较

目的　观察特发性血小板减少性紫癜(ITP)、再生障碍性贫血(AA)及骨髓增生异常综合征(MDS)患儿骨髓巨核细胞(MK)形态与造血功能,分析不同血小板减少症发生的原因,以期对其进行早期鉴别诊断。方法　对 16例ITP、17例AA、16例MDS患儿,进行骨髓涂片CD41α免疫酶标染色检测;并采用血浆凝块法体外培养骨髓单个核细胞及免疫酶标法进行巨核细胞集落检测;分组进行统计学分析和比较。结果　ITP患儿小巨核细胞及I型淋巴样小巨核细胞检出率分别为 87%和 7%,与对照组比较差异无统计学意义;小巨核细胞总数及巨核细胞集落形成单位 (CFU MK)、爆式巨核细胞集落形成单位(BFU MK)分别为 602 /mm2、93个 /2×105 MNC和 6 5个 /2×105 MNC,高于对照组,前两者与对照组比较差异有统计学意义。AA患儿小巨核细胞检出率、计数及CFU MK与BFU MK的形成率分别为 43%、0 5 /mm2、0个 /2×105 MNC和 0个 /2×105 MNC,低于对照组,与对照组比较差异有统计学意义。MDS患儿小巨核细胞检出率 87%,与正常对照组比较差异无统计学意义,但总数及I型淋巴样小巨核细胞检出率分别为 37 /mm2、73%,高于对照组,差异有统计学意义;CFU MK形成率 3个 /2×105 MNC与对照组比较差异无统计学意义,与对照组 90%可信区间比较,有 63%的患儿CFU MK降低, 25%增高     

儿童急性淋巴细胞白血病nm23-H1基因表达及其与免疫分型的关系

目的：探讨儿童急性淋巴细胞白血病(ALL) nm23-H1基因的表达水平及其与免疫分型的关系。方法：应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法检测儿童ALL初治、缓解、难治、复发患儿及正常对照儿童nm23-H1基因的表达水平,观察nm23-H1基因与免疫表型的关系。结果：①初治患儿nm23-H1表达水平明显高于正常对照组（P<0.01）和完全缓解组（P<0.01）;完全缓解组nm23-H1表达水平与对照组差异无显著性（P>0.05）,复发组nm23-H1表达水平高于正常对照组（P<0.01）和完全缓解组（P<0.01）,与初治差异无显著性(P>0.05);难治组均为高表达。 ②T-ALL的nm23-H1阳性率高于B-ALL(P<0.05),且T-ALL的nm23 H1表达水平高于B-ALL（P<0.05）。结论： nm23-H1的表达水平随儿童ALL的病情发展而变化,在初治、复发及难治ALL具有高表达,nm23-H1高表达者预后差,易复发;nm23-H1在T-ALL具有高表达,可能是T-ALL的缓解率低、预后差的原因之一。［中国当代儿科杂志,2009,11-11）：881-884］