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相似文献
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1.
目的 研究低分子量角蛋白CK19在人肝细胞癌、肝癌前病变、肝硬化组织中的表达状况及意义。方法 采用免疫组织化学SP法检测56例细胞癌、8例肝硬化及9例正常肝组织中CK19的表达。结果 56例肝癌旁不典型增生组中异型增生细胞及卵圆细胞的CK19表达率(51.9%)显著高于癌旁非不典型组中肝细胞的表达率(17.2%),但与肝癌组织的表达率差别不大。肝硬化组中CK19的表达率为37.5(3/8)阳性细胞均为卵圆细胞及异型增生细胞,结论 肝细胞癌和增生的卵圆细胞及异型增生肝细胞表达CK19,提示CK19可做为判断肝细胞异型增生的一个指标,肝细胞癌CK19表达与其组织学类型有密切关系。  相似文献   

2.
目的:观察肝细胞癌、癌周肝硬化组织及卵圆细胞中细胞角质素18(CK18)及消减基因P02的表达情况.方法:采用免疫组化SP法观察8例正常肝组织,27例肝硬化组织和43例肝细胞癌组织中CK18的表达;采用原位杂交方法检测肝细胞癌、癌周肝硬化组织及卵圆细胞中P02的表达.结果:肝硬化组织和正常肝组织中CK18阳性表达率分别为29.6%和25.0%(P>0.05),肝细胞癌组织中CK18阳性表达率为65.1%,与肝硬化组和正常肝组织比较差异有统计学意义(P<0.05).在13对肝硬化的汇管区和肝细胞癌癌巢周边可见到卵圆细胞中P02的强阳性表达,且其数量在2种组织中差异有统计学意义(P<0.05).结论:CK18参与了肝硬化到肝细胞癌的癌变过程;CK18在卵圆细胞中的强阳性表达,及其在肝细胞癌和肝硬化组织中数量上的显著性差异,证明卵圆细胞与肝脏损伤后再生及癌变有关,支持肝细胞癌的卵圆细胞起源学说;P02是一个肝细胞癌高表达基因,可能通过促进卵圆细胞的增殖来介导肝细胞癌的发生.  相似文献   

3.
目的探讨卵圆细胞部分表面标记在肝细胞癌中的表达状况和意义。方法应用免疫组织化学SABC法检测20例肝细胞癌中CK7、CK19、CK18、CD34、e—kit抗原的表达。结果14例肝细胞癌CK7表达呈阳性,其阳性表达率为70%(14/20);9例c—kit的阳性表达率为45%(9/20);在20例肝细胞癌癌组织中的CK18全部呈阳性表达,CK19和CD34全部呈阴性表达。CK7、C—kit表达与患者年龄、性别无关,与肿瘤大小、是否合并肝硬化以及组织学分级也不相关(P〉0.05)。结论肝细胞癌癌组织中存在表达卵圆细胞表面标记的细胞,其表达CK7、C—kit,不表达造血干细胞标记物CD34。其进一步提示,肝细胞癌可能不是起源于肝干细胞而是来源于过渡性的前体细胞/祖细胞,如来源于Hering管的卵圆细胞。  相似文献   

4.
目的:探讨CK7、8、19,白蛋白,甲胎蛋白AFP和CD34在慢性重型肝炎(CSH)患者肝组织内的表达;分析肝内胆管增生和肝再生的关系。方法:12例CSH肝组织行HE和嗜银染色;用SP免疫组织化学染色检测CK7、8、19,白蛋白、AFP和CD34表达。结果:死亡2例诊断为慢性重型肝炎;10例恢复期患者病理诊断为早期肝硬化。肝组织内胆管明显增生。肝组织内典型胆管增生细胞CK7、19强阳性;非典型胆管增生细胞CK8强阳性,CK7、19呈弱阳性,部分同时表达CK19和白蛋白,其细胞形态和表型符合肝卵圆细胞特征。结论:慢性重型肝炎患者肝组织内部分非典型增生胆管细胞可能来源于肝卵圆细胞;慢性重型肝炎患者肝细胞增生可能是干细胞参与的再生过程。  相似文献   

5.
目的在乙型肝炎病毒(HBV)所致的终末期肝病患者肝组织内,常可见大量的胆管增生,但其发生机制及临床意义尚不清楚。为阐明该类患者胆管增生的发生机制及其与卵圆细胞增生及肝细胞再生的关系,我们对8例HBV相关的终末期肝病患者及2例正常人肝组织进行了免疫组化染色及图像分析。方法肝组织连续切片后进行免疫组化染色。观察指标为细胞角蛋白(CK)7、CK8、CK19、OV6、增殖细胞核抗原(PC—NA)、甲胎蛋白(AFP)及白蛋白(ALB)。结果在所有8例惠者肝组织汇管区内均可见典型增生的胆管及非典型增生的胆管,且对CK7、CKB、CK19、OV6及PCNA染色呈阳性反应,但两种类型的胆管在染色强度上存在明显差异。一些非典型增生的胆管细胞表现出肝卵圆细胞的形态学及免疫组化特征。某些小型肝细胞样细胞在形态及免疫组化特征方面介于肝卵圆细胞及成熟肝细胞之间。结论在t-IBV相关的终末期肝病患者肝组织内,胆管增生可能存在不同起源。某些非典型增生的胆管细胞实际上就是活化的肝卵圆细胞。非典型增生的胆管细胞与肝细胞再生密切相关。小型肝细胞样细胞可能是肝卵圆细胞与成熟肝细胞之间的中间过渡细胞。  相似文献   

6.
目的 探讨细胞角蛋白 19(Cyto Keratin 19)、细胞黏附凝集素 3(Galectin-3)和CD56在甲状腺乳头状癌中的表达及临床意义.方法 采用免疫组化SP法检测34例甲状腺乳头状癌和18例结节性甲状腺肿伴乳头状增生患者的CK19、Galectin-3和CD56的表达状况.结果 在34例甲状腺乳头状癌中CK19、Galectin-3和CD56阳性表达率分别为100.00%、94.12%、5.88%,仅有2例Galectin-3阴性表达、CD56呈弱阳性表达,位于癌组织与正常组织交界处;而18例结节性甲状腺肿伴乳头状增生中CK19、Galectin-3和CD56阳性表达率分别为0.00%、11.11%、100.00%,2例Galectin-3表达弱阳性,可能是不典型增生细胞正处于向恶性转化阶段.CK19、Galectin-3和CD56在甲状腺乳头状癌和结节性甲状腺肿伴乳头状增生中的表达情况有显著性差异(P〈0.05).结论 CK19、Galectin-3和CD56联合检测将进一步提高良、恶性甲状腺乳头状增生鉴别诊断的准确性.  相似文献   

7.
癌基因c-fOS和c-jun在肝细胞型肝癌中的表达及临床意义   总被引:4,自引:1,他引:3  
目的:研究癌基因c-fos和c-jun在肝细胞型肝癌中的表达及临床意义.方法:采用免疫组化技术检测10例正常肝组织、23例癌旁异型增生肝组织和31例肝细胞型肝癌组织的癌基因c-fos和c-jun表达,并对两者相关性进行分析.结果:在正常组织中c-fos和c-jun弱表达或不表达;在癌旁异型增生肝组织中c-fos和c-jun的阳性例数分别为15(65.2%)和14(60.9%),染色强度与正常肝组织相比差异有显著性(P<0.05);在肝细胞型肝癌中c-fos和c-jun阳性例数分别为17(54.8%)和16(51.9%).c-fos和c-jun表达水平与癌组织分化程度有关(P<0.05),而且二种癌基因在肝细胞型肝癌中表达的协同性较强.结论:c-fos和c-jun癌基因的异常表达可能在肝细胞型肝癌的发生发展中起重要作用;c-fos和c-jun表达水平与肝细胞型肝癌的分化程度有关,可作为判定肝细胞型肝癌恶性程度的重要指标之一.  相似文献   

8.
目的探讨CK7、CK19在肝细胞癌(HCC)中的表达,以及与HCC患者甲胎蛋白(AFP)表达及临床病理特征的关系。方法收集65例原发性HCC患者的癌组织标本及血清标本,免疫组化检测CK7、CK19表达情况,并用ELISA法检测血清中AFP水平。结果HCC患者癌组织中CK7的表达阳性率为46.2%(30/65),CK19表达阳性率为18.5%(12/65)。HCC癌组织中可见表达CK7、CK19的卵圆细胞,可同时表达AFP。CK19表达与血清AFP表达水平有显著相关性(P=0.000)。结论人类HCC中同样有卵圆细胞的存在,这部分HCC患者预后较差,AFP及CK19的联合检测可有助于这部分患者的早期诊断。  相似文献   

9.
目的对肝细胞癌(hepato celluar carcinoma,HCC)及其癌旁异型增生肝细胞Ki-67与α-甲酰基-辅酶A消旋酶(alpha-methylacyl-coenzyme A racemase,AMACR)和RAS表达进行定位分析,探讨AMACR的表达在HCC发生中的意义。方法 90例人HCC、90例癌旁肝组织制作组织芯片,以20例正常肝组织对照。用免疫荧光双标法,通过激光共聚焦显微镜,分析AMACR在肝细胞癌和癌旁异型增生肝细胞的表达与Ki-67、癌基因蛋白RAS表达的原位定位关系。结果 HCC组织中AMACR的表达显著高于癌旁肝组织,而且在HCC组织中AMACR的表达多呈弥漫性分布;HCC组织中显示Ki-67标记指数比癌旁组织高。结论 AMACR可能参与RAS信号在肝细胞异型增生和HCC早期发生的信号机制。  相似文献   

10.
目的观察GPC3、AFP在肝硬化高度异型增生结节及肝细胞癌中的表达,探讨其在肝细胞癌诊断及鉴别诊断中的作用及意义.方法应用免疫组织化学Envision法检测GPC3、AFP在肝硬化高度异型增生结节、肝细胞癌及正常肝组织中的表达.结果 GPC3在进展期HCC中的表达阳性率为86.36%(38/44),在高分化HCC中的表达阳性率为68.18%(15/22),在肝硬化伴高度异型增生结节中的表达阳性率为45%(9/20),在正常肝组织中无阳性表达(0/20).AFP在进展期HCC中的表达阳性率为47.72%(21/44),在高分化HCC中的表达阳性率为27.27%(6/22),在肝硬化伴高度异型增生结节中的表达阳性率为15%(3/20),在正常肝组织中无阳性表达(0/20).结论 GPC3是一个较敏感及特异的标记物,可以和AFP联合应用协助诊断肝细胞癌.  相似文献   

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