劳损康复片活血消肿、行气止痛功效的机制研究

目的：探讨劳损康复片活血消肿,行气止痛功效的药理学基础。方法：应用医学图象分析系统观察劳损康复片对大鼠肠系膜微循环的影响、测定劳损康复片对急性血瘀模型大鼠血液流变学的影响、观察劳损康复片对自由落体损伤模型大鼠损伤组织SOD的活性及MDA含量的影响、采用放射免疫法测定小鼠血清中皮质醇含量。结果：劳损康复片显著改善大鼠肠系膜微循环状态、改善血瘀模型大鼠血液流变性、提高损伤模型大鼠SOD活性、降低MDA含量,显著提高肾虚小鼠血清中皮质醇的含量。结论：劳损康复片活血消肿,行气止痛功效基于其改善微循环、抗氧化及调节内分泌的作用。     

止眩颗粒对脑缺血大鼠模型血液流变学及SOD、MDA的影响

目的:研究止眩颗粒对颈椎病椎动脉型的治疗作用及机理.方法:采用大鼠脑缺血模型,观察中药止眩颗粒对大鼠脑组织代谢、脑组织生化及血液流变学的影响.结果:止眩颗粒可明显改变血液流变学指标,对大鼠缺血脑组织中SOD含量有显著升高作用,中、高剂量组还能明显降低MDA含量.结论:止眩颗粒具有改善血液流变学和抗氧化作用.     

中药痛痹颗粒治疗骨关节炎的实验研究

目的:观察痛痹颗粒对大鼠自由基代谢及血液流变性的影响,探讨痛痹颗粒治疗骨关节炎的可能机制。方法:采用16月龄SD大鼠,连续给予痛痹颗粒45天,末次给药后取血清测SOD、MDA含量。采用皮下注入肾上腺素加冰水复制血瘀模型,测定全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数,刚性指数等指标。结果:痛痹颗粒明显提高老龄大鼠血清中SOD活性,降低MDA含量,与老龄组比较具有显著性差异(P0.01)。对血瘀大鼠可明显降低全血黏度值、血浆黏度值、红细胞聚集指数和红细胞刚性指数,与模型组比较具有显著性差异(P0.01)。结论:痛痹颗粒治疗骨关节炎的作用机制可能与改善机体血液流变性,清除氧自由基和抗衰老作用有关。     

蓬子菜总黄酮对急性血瘀大鼠血液流变学影响及作用机制的研究

目的:研究蓬子菜总黄酮对急性血瘀大鼠血液流变学、凝血功能的影响,及对炎症、氧化损伤和血管舒缩功能的影响,确定药物的治疗作用及治疗机制。方法:采用皮下注射盐酸肾上腺素加冰水浴刺激的方法制备大鼠急性血瘀模型;下腔静脉采血,检测血液流变学指标、凝血四项指标、氧化损伤指标、血管调控物质及炎症因子。结果:蓬子菜总黄酮可明显改善血流变各项指标,明显降低血浆FIB、MDA、CRP、TNF-α、IL-1β、s ICAM-1含量,明显延长PT、APTT、TT时间,明显增加血清NO及血浆SOD含量(P0.01或P0.05)。结论:实验结果表明,蓬子菜总黄酮能够明显改善急性血瘀大鼠血流变学相关指标,抗凝血、抗氧化损伤、抗炎、调节血管舒缩功能方面作用明显;其中黄酮中剂量组作用效果较好。     

利湿化瘀法对慢性盆腔炎大鼠血清SOD、MDA影响的实验研究

目的:探讨利湿化瘀法治疗慢性盆腔炎的作用机理。方法:采用"苯酚胶浆法"造慢性盆腔炎大鼠模型,并随机分为正常组、模型组、泽丹冲剂高、中、低剂量组、妇乐颗粒组。采用黄嘌呤氧化酶法测定大鼠血清SOD、硫代巴比妥酸法测定大鼠血清MDA的表达。结果:模型组血清SOD含量低于正常组、MDA含量高于正常组(P<0.01)。治疗后与模型组比较,各治疗组血清SOD含量升高、血清MDA含量降低(P<0.05),且以泽丹冲剂治疗组疗效优于妇乐颗粒组。结论:以利湿化瘀法为主治疗慢性盆腔炎可以升高SOD、降低MDA,改善血液的粘、浓、凝、滞的状态,从而达到治疗的作用。     

康脑灵胶囊治疗血管性痴呆的实验研究

目的 :研究康脑灵胶囊治疗VD的部分作用机理。方法 :采用左心注射液体石蜡致大鼠MID的造模方法 ,水迷宫实验证实 ,模型组出现了明显的学习记忆障碍。检测大鼠的学习记忆能力、血液及脑组织SOD、MDA含量、血液流变学指标、红细胞膜脂流动性等。结果 :康脑灵胶囊组能显著改善MID大鼠的学习记忆能力 ,提高模型大鼠血液及脑组织SOD含量 (P <0 0 5 ) ,降低模型大鼠血液及脑组织MDA含量 ,改善大鼠血液流变学指标 ,提高完整红细胞膜脂流动性。     

水蛭、脉血康对急性血瘀模型大鼠血液流变学及凝血功能的影响

目的：观察水蛭和脉血康对急性血瘀模型大鼠血液流变学的影响,以及对凝血功能的作用。方法：大鼠连续给药两周后,采用皮下注射盐酸肾上腺复合冰浴的方法复制大鼠急性血瘀模型,通过测定全血黏度,血浆黏度,红细胞压积（Hct）,红细胞变形指数和红细胞聚集指数,观察水蛭和脉血康对血液流变学的影响;通过测定凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血酶时间（APTT）和凝血酶时间（TT）,纤维蛋白原（Fibg）的含量,血小板聚集率,凝血因子FⅡ、FⅤ、FⅦ、FⅧ、FⅩ的活度来观察对凝血系统的影响。结果：水蛭能够显著降低血瘀模型大鼠全血黏度、血浆黏度和血小板聚集率,抑制FⅡ的活度,延长APTT和TT;脉血康能够降低全血黏度和血小板聚集率,延长凝血时间APTT和TT。结论：水蛭和脉血康均有显著改善血液流变学和凝血功能的作用。     

止痛化癥胶囊对血瘀证模型大鼠的药效学研究

目的:探究止痛化癥胶囊(ZhiTong HuaZheng Capsule,ZTHZC)对急性血瘀证大鼠血液流变学及血浆GMP-140、vWF含量的影响。方法:将大鼠随机分为正常对照组、血瘀模型组、ZTHZC低、中、高剂量组,桂枝茯苓胶囊阳性对照组,采用肾上腺素结合冰水浴建立大鼠急性血瘀证模型,灌胃给予不同剂量的供试药液,测定血液流变学的相关指标。结果:ZTHZC中、高剂量组能够显著降低血瘀模型大鼠全血低、中、高切黏度及血浆黏度(P0.01),低剂量组能够明显降低血瘀模型大鼠全血中、高黏度及血浆黏度(P0.05)。ZTHZC低、中、高3个剂量均可使急性血瘀模型大鼠血浆GMP-140及vWF含量明显减低(P0.01)。结论:ZTHZC能够降低血瘀模型大鼠全血低、中、高黏度及血浆黏度,降低急性血瘀模型大鼠血浆GMP-140及vWF含量,可以改善血液流变学的相应指标,具有改善血瘀证的药效作用。     

双根清脑颗粒对血管性痴呆模型大鼠行为学及血清超氧化物岐化酶、丙二醛、一氧化氮、一氧化氮合酶的影响

目的:观察双根清脑颗粒对血管性痴呆(VD)模型大鼠行为学,血清中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响,探讨其干预VD的机制。方法:采用栓子注入法制成VD大鼠模型,给予双根清脑颗粒及脑复康ig15d,Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,检测血清中的SOD,NOS活性及MDA,NO的含量。结果:与模型组比较,双根清脑颗粒组大鼠逃避潜伏期和首次穿越平台的时间明显缩短(P0.05,P0.01),中、低剂量组及脑复康组SOD活性升高,MDA含量降低(P0.05),各用药组SOD/MDA的比值均升高(P0.01)。各用药组血清NO含量降低(P0.05,P0.01),中、低剂量显著降低NOS活性(P0.01)。结论:双根清脑颗粒可显著改善VD模型大鼠的学习记忆能力,提高血清SOD活力、降低血清MDA,NO的含量及NOS活性。     

通脉胶囊对血瘀模型大鼠血液流变学及小鼠凝血时间的影响

目的:观察通脉胶囊对血瘀大鼠血液流变学及小鼠凝血时间的影响。方法:采用急性血瘀模型大鼠进行血液流变学实验,采用毛细玻管法检测小鼠凝血时间。结果:通脉胶囊可降低急性血瘀模型大鼠不同切变率下的全血黏度、血浆黏度及红细胞压积,明显提高红细胞变形能力、延长小鼠凝血时间。结论:通脉胶囊能明显改善急性血瘀模型大鼠血液流变学指标,延长小鼠凝血时间。     

再造丸塞隆骨替代豹骨后抗脑缺血效应机制的研究

目的:观察塞隆骨替代豹骨后再造丸抗脑缺血的效应机制,为替代合理性提供药理学实验数据支持。方法:采用小鼠断头急性脑缺血实验和小鼠双侧颈总动脉结扎法造模,观察塞隆骨替代豹骨后再造丸(以下简称再造丸替代后)对小鼠急性脑缺血的影响。采用大鼠线栓法大脑中动脉阻塞(MCAO)脑缺血模型,观察再造丸替代后对大脑梗塞面积、神经功能评分以及对丙二醛(MAD),超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮(NO)的影响。采用"胶原蛋白-Adr"诱发小鼠体内血栓形成模型观察偏瘫形成率和死亡率;采用急性血瘀模型大鼠管观察血液流变学及血小板聚集率,评价再造丸替代后的活血化瘀作用。结果:再造丸替代后可增加小鼠断头后急性脑缺血的呼吸次数和呼吸持续时间,与再造丸组比较无显著性差异;可显著延长双侧颈总动脉结扎法小鼠急性脑缺血的存活时间,与再造丸组比较无显著性差异。可显著减小MCAO大鼠梗塞面积;降低缺血后4,24 h模型大鼠神经功能行为学评分;各给药组均可显著降低模型大鼠血清MDA含量;低剂量组可提高MCAO模型大鼠血清SOD活力;各剂量组均可显著升高大鼠血清NO水平,且优于再造丸组。可减少尾静脉注射"胶原蛋白-Adr"形成体内血栓所致小鼠5 min内的死亡率,提高15 min内的偏瘫恢复率。可降低血瘀模型大鼠全血血流变切变率降低ADP诱导的血小板聚集率。结论:再造丸替代后对脑缺血有保护作用,保护机制可能与其调节抗氧化能力及改善血流变学有关。     

香丹注射液对急性血瘀模型大鼠血液流变性及血小板聚集的影响

目的:观察香丹注射液对急性血瘀模型大鼠血液流变性和血小板聚集的影响。方法:以sc大剂量盐酸肾上腺素加冰水浴造成大鼠急性血瘀模型,尾静脉iv给予药物,于末次给药0.5 h后颈总动脉插管放血,分别测定全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原、血小板聚集率等指标。结果:香丹注射液能够降低急性血瘀模型大鼠的全血黏度、红细胞聚集指数、血浆黏度和纤维蛋白原含量,并能够抑制模型大鼠血小板聚集率的升高。结论:香丹注射液具有改善急性血瘀模型大鼠血液流变性和抑制血小板聚集的作用。     

通心络胶囊对急性血瘀大鼠血液流变学的影响

目的:研究通心络胶囊对急性血瘀大鼠血液流变学的影响。方法:采用肾上腺素造成大鼠急性血瘀模型,观察通心络胶囊对大鼠血液流变学的影响。结果:通心络胶囊能降低血瘀大鼠的全血粘度,降低红细胞压积,缩短红细胞电泳时间。结论:通心络胶囊具有改善血液流变性的作用。     

尿毒清片对正常大鼠利尿及血瘀大鼠血液流变学的影响

目的 :观察尿毒清片对正常大鼠利尿及血瘀大鼠血液流变学的影响并与原剂型比较 ,为其临床应用和剂型改革提供实验依据。方法 :用代谢笼试验方法 ,观察尿毒清片对 1%生理盐水溶液负荷大鼠排尿的影响 ;采用LG R80全自动血液粘度测试仪测定血瘀大鼠模型全血、血浆的粘度变化 ;分离血浆 ,用比浊法测定纤维蛋白原含量。结果 :尿毒清片各剂量组对正常大鼠均具有利尿作用 ,但只有大、中剂量增加 6h内尿量具有统计学意义 ;清片各剂量组均可明显降低血瘀大鼠的全血粘度 ,降低血浆纤维蛋白原含量 ,作用强于尿毒清颗粒剂组。结论 :尿毒清片具有利尿 ,改善血瘀大鼠的血液流变学的作用 ,有利于延缓CRF的进程。     

心康注射液对急性心肌缺血模型大鼠治疗作用的实验研究

目的:研究心康注射液对急性心肌缺血模型大鼠的治疗作用并探讨其作用机制。方法:采用冠状动脉结扎制备急性心肌缺血大鼠模型,观察心康注射液对模型大鼠血液中肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和ADP诱导的血小板聚集率的影响。结果:心康注射液能明显降低心肌缺血模型大鼠血清中CK、MDA、LDH含量和明显提高血清中SOD含量;心康注射液能够明显抑制心肌缺血模型大鼠的血小板聚集率。结论:心康注射液能降低CK、MDA、LDH含量,提高SOD含量,抑制血小板聚集率,对冠状动脉结扎制备的心肌缺血大鼠模型有较好的防治作用。     

比较评价当归川芎配伍对急性血瘀大鼠血液流变学及凝血功能的影响

目的比较评价当归川芎药对配伍对急性血瘀大鼠血液流变学和凝血功能的影响。方法采用冰水浴和皮下注射盐酸肾上腺素共同复制急性血瘀大鼠模型,通过测定全血黏度、血浆黏度、血沉和血压积,观察当归川芎配伍对血瘀大鼠血液流变学的影响;通过测定凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)和血浆纤维蛋白原(FIB)含量,观察当归川芎配伍对血瘀大鼠凝血功能的影响。最后采用权重系数法将所有指标整合为总活血效应值,来评价当归川芎配伍的总活血化瘀效应。结果与正常组比较,模型组各血液流变学指标明显升高;PT、APTT时间明显缩短,FIB含量明显升高。与模型组比较,当归、川芎单味药及当归川芎药对1:1和1.5:1的水提物、醇提物和先水提后醇提物给药均能降低血液流变学各指标,对PT和APTT时间有显著延长作用,对FIB含量有显著降低作用。提取方法相同时,当归川芎药对1:1醇提物给药组的总活血效应为最好,且川芎单味药的总活血效应优于当归。配比相同的情况下,醇提给药组的总活血效应优于水提和先水提后醇提给药组。结论当归川芎配伍能明显改善血瘀大鼠的血液流变学及凝血功能异常;为揭示当归川芎药对相使配伍的科学内涵提供了依据。     

清脂胶囊对热毒血瘀证大鼠内皮功能及血液流变学的影响

目的 :研究清脂胶囊对热毒血瘀证模型大鼠血管内皮功能和血液流变学的影响。方法 :除正常组外 ,以高脂饲料造模 ,同时灌胃给药 ,于第 10d给药 1h后腹腔注射脂多糖 (LPS) 5 0 μg 只 ,6h后再给药一次 ,给LPS 2 4h后眼眶取血 ,用放免法检测内皮素 (ET)、白介素 1(IL 1) ,酶法检测超氧化物歧化酶 (SOD)和一氧化氮 (NO) ,腹主动脉取抗凝血检测血液流变学指标。结果和讨论 :清脂胶囊可提高模型大鼠的血清SOD含量 ,提高NO的释放 ,降低血浆ET ,明显降低血小板聚集率及全血黏度 ,因此对热毒血瘀证大鼠可从多方面对抗内皮功能紊乱及降低血液高粘凝聚状态。     

“醒脑开窍”针刺法早期介入对脑缺血再灌注大鼠SOD及MDA的影响

目的:观察"醒脑开窍"针法早期介入对脑缺血再灌注模型大鼠超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法:将SD成年雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺治疗组、药物治疗组,采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,造模成功后,针刺治疗组于造模成功3h后给予"醒脑开窍"针刺法治疗,药物治疗组于造模成功5h后予香丹注射液腹腔内注射。治疗2h后测定血清及脑组织中SOD活性和MDA含量。结果:针刺可提高模型大鼠血清及脑组织SOD活性,且血清MDA有降低趋势,但差异无统计学意义。结论:"醒脑开窍"法早期介入可对SOD、MDA具有一定调节作用,推测针刺对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织的保护作用是通过提高SOD活性,抑制脑组织局部脂质过氧化反应,减轻氧自由基对脑组织的损害实现的。     

解毒化瘀Ⅱ方防治急性肝衰竭肝性脑病的实验机制研究

[目的]研究解毒化瘀Ⅱ方防治急性肝衰竭肝性脑病的作用机制。[方法]将84只大鼠随机分为7组:空白组、阳性对照组、解毒化瘀Ⅱ方低、中、高剂量组、乳果糖组、安宫牛黄丸组。检测各组大鼠血清血氨(NH3)、支链氨基酸(BCAA)、芳香氨基酸(AAA)水平,脑线粒体钠钾ATP酶(Na -K -ATPase)、钙镁ATP酶(Ca2 -Mg2 -ATPase)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、钙离子(Ca2 )含量。[结果]与模型组比较,解毒化瘀Ⅱ方能降低急性肝衰竭肝性脑病大鼠血清NH3的水平,恢复BCAA/AAA比值,提高脑线粒体Ca2 -Mg2 -ATPase、Na -K -ATPase、SOD的活力,抑制MDA生成,维持脑线粒体内Ca2 稳态,并以高剂量组最为显著。[结论]解毒化瘀Ⅱ方防治肝性脑病的机制可能与降低NH3、恢复BCAA/AAA比值、保护脑线粒体功能有关。