人卵巢癌细胞系HO—8910的建立及其生物学特性

以分化差的卵巢乳头关浆液性囊腺癌患者腹水为材料，建立了体外培养的人卵巢癌细胞系ＨＯ－８９１０。细胞已传代１３０次，生长良好；组织学和超微结构均显示该细胞具有恶性上皮细胞特征；染色体数目分布在４５－３００之间，众数为５４（４２％），流式细胞仪检测ＤＮＡ指为１．４５，均呈超二倍体；该细胞能分泌性激素，并有激素受体存在；裸鼠移植瘤与患者原始肿瘤病理形态基本一致；细胞经液氮冻存后复苏良好。该细胞系的建立为     

人卵巢粘液性囊腺癌细胞系的建立及生物学特性的研究

目的 探讨人卵巢粘液性囊腺癌细胞系的建立,并研究其生物学特性。方法 用贴壁培养法建立细胞系,冷冻保存。用光学显微镜、电子显微镜观察细胞系的形态,研究细胞系的生长及生物学持性。结果 国内第1株人卵巢粘液性囊腺癌细胞系建立成功,命名为OMC685,现已传至91代,冷冻8年多复苏后仍生长良好。其生物学特性为,形态学观察证实该细胞系具有腺上皮癌细胞的特点;细胞生长旺盛;植物血凝素凝集试验阳性;染色体为亚三倍体,有畸变;异种动物移植阳性;免疫组织化学酸性粘液染色阳性;雌二醇及黄体酮阳性;无支原体及病毒污染;对脊髓灰质炎病毒I型、腺病毒7型及麻疹病毒敏感。结论 OMC685是一株独特的人卵巢癌细胞系。     

生长因子对卵巢癌细胞系HO－8910体外生长的调控作用

目的：探讨生长因子对人卵巢癌细胞体外生长的调控及其机理。方法：人卵巢癌细胞系ＨＯ－８９１０在体外经不同生长因子作用后，对其细胞增殖、ＤＮＡ合成、细胞时相、核功能与活性的变化以及细胞内环状腺苷酸浓度，进行动态检测分析。结果：（１）胰岛素样生长因子及转化生长因子－α对细胞生长有轻微的正调节作用，且表现出剂量依赖性；表皮生长因子对细胞生长有明显的促进效应；而转化生长因子－β１对细胞有一定的生长抑制作用。（２）各种生长因子体外作用于细胞后，细胞周期、核内Ａｇ－ＮＯＲｓ计数及环状腺苷酸浓度发生了相应的动态变化。结论：生长因子对卵巢癌细胞的生长调控作用，是通过细胞内信号传导而改变细胞核内核酸合成状态及诱导细胞周期时相变化。细胞内环状腺苷酸含量的变化，在生长因子对卵巢癌细胞生长调控过程中具有双向调节功能；而转化生长因子－β１的生长抑制调节可能具有自分泌因子的性质     

转化生长因子β1对人卵巢癌细胞系HO—8910凋亡的诱导作用

目的：进一步探讨转化生长因子β１（ＴＧＦ－β１）对人卵巢癌细胞的体外生长抑制作用的机理。方法：利用ＤＮＡ电泳、ＰＩ染色、末端酶缺口掺入及流式细胞术分析方法，观察了经ＴＧＦ－β１作用后，ＨＯ－８９１０细胞凋亡的现象，并利用反转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）对细胞中ｃ－ｍｙｃ基因表达进行了相对定量动态分析。结果：ＴＧＦ－β１（２０ｎｇ／ｍｌ）作用３６小时后，细胞中ＤＮＡ出现缺口标记，４８小时后，被标记的细胞数达到７５．５５％，ＰＩ染色及流式细胞术分析结果也表明此时存在凋亡细胞小峰；６０小时后，ＤＮＡ电泳出现明显的梯状（ｌａｄｄｅｒ）条带；同时，自９小时始，细胞内ｃ－ｍｙｃ基因的表达开始下降。结论：ＴＧＦ－β１在体外能诱导ＨＯ－８９１０细胞产生凋亡，细胞凋亡可能发生于Ｇ０／Ｇ１期。同时提示ｃ－ｍｙｃ基因的表达抑制及ｃＡＭＰ含量的升高，对ＴＧＦ－β１作用后ＨＯ－８９１０细胞产生凋亡具有一定的促进作用。     

生长因子对卵巢癌细胞系HO—8910体外生长的调控作用

目的：探讨生长因子对人卵巢癌细胞体外生长的调控及其机理。方法：人卵巢癌细胞系统ＨＯ－８９１０在体外经不同生长因子作用后，对其细胞增殖，ＤＮＡ合成、细胞时相、核功能与活性的变化以及细胞内太腺苷酸浓度，进行动态检测分析。结果：（１）胰岛素样生长因子及转化生长因子－α对细胞生长有轻微的正调节作用，且表现出剂量依赖怀；表皮生长因子对细胞生长有明显的促进效应；而转化生长因子－β１对细胞有一定的生长抑制作用。     

人卵巢癌细胞阿霉素耐药株的建立及其耐药机制的研究

目的：建立人卵巢癌体外耐药模型，研究卵巢癌对阿霉素的耐药特征和机制。万法；应用浓度递增和短时间作用法，从人卵巢癌细胞A2780中培养出对阿霉素耐药细胞亚株（A2780／ADM）。采用MTT法检测耐药细胞的耐药指数及对抗癌药物的敏感性，用高效液相色谱仪捡测耐药细胞内阿霉素含量，以及应用RT-PCR法和免疫组化法检测MDR1和GST－π的表达情况。结果：（1）A2780／ADM对ADM的耐药指数为38．2，而且其倍增时间较A2780细胞延长，对VCR、MTX呈高度耐药状态，对KSM、CARP、PYM、VP16、CTX和5－FU均有不同程度的耐药。（2）耐药细胞内阿霉素含量明显低于A2780细胞。（3）耐药细胞MDR1的表达呈阳性，而GST－π只有在高浓度的耐药细胞内才呈弱阳性。结论：A2780细胞对阿霉素的耐药是获得性的，并呈多药耐药特征，其耐药的主要原因是细胞内MDR1的过度表达，导致药物在耐药细胞内浓度降低。此项研究结果有助于卵巢癌患者化疗选用药物时作为参考。     

卵巢癌拓扑替康耐药细胞株的建立及其生物学特性

目的 :建立卵巢癌拓扑替康 (TPT)耐药细胞株 ,研究其生物学特性。方法 :用浓度梯度递增法建立卵巢癌TPT耐药细胞株。用四甲基偶氮唑蓝 (MTT)比色法检测此耐药株对多种化疗药物的耐药指数 ;用细胞计数法描绘两株细胞的生长曲线并计算群体倍增时间 ;用流式细胞仪检测两株细胞的凋亡率及周期分布 ;荧光显微镜及透射电镜下观察亲本细胞、敏感细胞及耐药细胞的超微结构。结果 :历时 6个月建立了卵巢癌TPT耐药细胞株A2 780 /TPT。此细胞株对TPT及米托蒽醌 (MX)耐药 ,耐药指数分别为 2 5及 19,对喜树碱 (CPT)轻微耐药 ,耐药指数为 3,对其他多种化疗药物不交叉耐药。耐药细胞的生长速度比亲本细胞慢 (P <0 .0 5 ) ,且细胞凋亡率及G2 M期细胞比例较亲本细胞高 (P <0 .0 5 )。敏感细胞呈典型的凋亡形态特征 ,而耐药细胞凋亡核的数量明显减少 ,凋亡程度明显减轻 ,且仍有较多的细胞核形态正常。结论 :所建立的卵巢癌TPT耐药株具有耐药细胞的基本生物学特征 ,且该耐药模型稳定。     

糖皮质激素对人卵巢癌细胞系增殖的抑制作用

糖皮质激素对人卵巢癌细胞系增殖的抑制作用卢建张金山牟瀚舟许沈华卵巢含有性激素和糖皮质激素受体。但人们对甾体激素在卵巢癌发生、发展中的作用了解尚不多。ＨＯ－８９１０为一人卵巢癌细胞系，有研究发现，性激素对ＨＯ－８９１０细胞的增殖过程无明显作用［１］。本...     

5-杂氮-2'-脱氧胞苷对卵巢癌HO8910细胞WWOX基因甲基化状态及其生物学行为的影响

目的:检测卵巢癌HO8910细胞株中WWOX基因甲基化状态,探讨5-杂氮-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对WWOX基因甲基化状态及其对HO8910细胞株生物学行为的影响。方法:将HO8910细胞分为对照组与5-Aza-CdR处理组,采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)方法检测两组细胞WWOX基因甲基化状态;蛋白印迹法检测两组细胞WWOX蛋白的表达。体外实验:分别用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、体外侵袭实验及流式细胞仪等分析5-Aza-CdR对HO8910细胞生物学活性的影响。体内实验:用处理前后的HO8910细胞株分别接种于BALB/c裸鼠腹腔,观察两组裸鼠的生存时间及肿瘤生长情况,并采用Western blot分别检测两组裸鼠肿瘤组织中WWOX蛋白的表达。结果:(1)WWOX基因在HO8910细胞株中呈甲基化状态,经5-Aza-CdR处理后呈去甲基化状态。(2)Western blot检测结果显示,5-Aza-CdR处理组WWOX蛋白表达水平高于对照组(0.71±0.023 vs 0.13±0.012,P<0.05)。(3)5-Aza-CdR处理组各时间点的细胞增殖能力较对照组下降(P<0.05)。(4)体外侵袭实验显示,5-Aza-CdR处理组穿膜细胞数较对照组少(92.2±4.7 vs 172.1±5.2,P<0.05)。(5)流式细胞检测显示5-Aza-CdR处理组中67.13%的细胞阻滞于G0/G1期,较对照组高(21.52%,P<0.05)。(6)裸鼠体内实验表明,5-Aza-CdR处理组裸鼠体内的致瘤能力明显低于对照组,且5-Aza-CdR处理组WWOX蛋白表达水平明显高于对照组(0.65±0.031 vs 0.25±0.047,P<0.05)。结论:5-Aza-CdR能逆转HO8910细胞WWOX基因甲基化状态,并抑制细胞增殖。     

Fischer 344大鼠上皮性卵巢癌动物模型的建立及其生物学特性

目的 :在具有正常免疫功能的Fischer3 44大鼠体内建立卵巢上皮癌模型并探讨其生物学特性。方法 :体外培养近交系Fischer3 44大鼠卵巢上皮低分化腺癌细胞株NuTu 1 9,采用细胞计数和MTT法观察细胞生长情况及其对顺铂 (cDDP) ,5 氟尿嘧啶 (5 FU)和足叶乙甙 (VP 1 6)的敏感性。将对数生长期的NuTu 1 9按 1× 1 0 7、1× 1 0 6和 1× 1 0 5细胞 /只接种于雌性Fischer3 44大鼠腹腔内 ,建立卵巢癌腹腔转移模型 ,观察成瘤率、肿瘤生长、播散情况及动物生存期 ,并对腹腔肿瘤进行病理学检查和原代组织培养 ,确定肿瘤的存在及性质。结果 :在体外培养条件下NuTu 1 9细胞生长迅速 ,其倍增时间约 1 8.9h。NuTu 1 9对cDDP和VP 1 6等卵巢癌常用化疗药物高度敏感。将不同数量的NuTu 1 9细胞接种大鼠腹腔后 ,成瘤率为 1 0 0 % ,迅速发生腹腔播散并产生大量血性腹水 ,其生物学行为与人类卵巢上皮癌相似。肿瘤细胞负荷增加 ,动物生存期明显缩短 (P <0 .0 1 )。模型动物肿瘤组织病理学检查证实胸腹腔多脏器肿瘤播散 ,腹腔肿瘤原代培养证实肿瘤组织的细胞形态和生物学特性与NuTu 1 9细胞一致。结论 :在具有正常免疫功能的大鼠体内建立卵巢上皮癌动物模型 ,有助于了解卵巢癌生物学及免疫学特性 ,可作为良好的肿瘤模型用于卵巢     

微小RNA-7抑制人卵巢癌细胞株增殖及侵袭能力的研究

目的:探讨微小RNA-7(miR-7)对低转移人卵巢癌细胞株HO-8910、高转移人卵巢癌细胞株HO-8910pm增殖及侵袭转移能力的影响。方法:检测两种细胞株的miR-7表达情况,构建miR-7质粒,通过lipofectmin 2000瞬时转染miR-7低表达的细胞株,通过实时PCR检测转染前后细胞株miR-7以及EGFR mRNA表达情况,Western blot法检测EGFR蛋白表达。细胞划痕实验、transwell实验检测细胞体外迁移及侵袭能力;CCK-8检测增殖能力变化。结果:HO-8910细胞miR-7表达为HO-8910pm的(2.517±0.508)倍;转染后HO-8910pm的miR-7表达提高了(8.015±0.1805)倍,同时抑制EGFRmRNA及蛋白表达,抑制侵袭、迁移、增殖能力(P<0.05);而miR-7表达相对高的HO-8910体外迁移、侵袭及增殖能力均低于HO-8910pm。结论:miR-7可通过调控EGFR的表达抑制HO-8910、HO-8910pm的增殖及侵袭转移能力,miR-7可能为临床治疗卵巢癌提供新靶标。     

survivin基因修饰后对卵巢上皮性癌HO-8910细胞周期及化疗敏感性的影响

目的 探讨survivin基因经不同方式基因修饰后对卵巢上皮性癌(卵巢癌)细胞系HO-8910细胞周期和化疗敏感性的影响.方法 对survivin基因进行两种方式的基因修饰,即survivin基因核苷酸序列第34位苏氨酸突变为丙氨酸(T34A)和N末端缺失8个氨基酸(N-8AA),构建含survivinN-8AA和survivinT34A基因的表达载体,将含survivinN-8AA、survivinT34A和野生型survivin基因的表达载体转染HO-8910细胞(分别为SN-HO-8910组、M-HO-8910组和Sur-HO-8910组),以转染空载体pcDNA3.1质粒(PC-HO-8910组)为对照.(1)采用逆转录(RT)PCR技术检测和测序法鉴定转染后HO-8910细胞各目的 基因mRNA的表达;(2)采用流式细胞仪检测各组转染后HO-8910细胞的细胞周期比例;(3)采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测各组转染后HO-8910细胞对顺铂、紫杉醇和磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂--LY294002的敏感性[以50%抑制浓度(IC50)表示].结果 (1)RT-PCR技术检测和测序法鉴定结果显示,转染后的HO-8910细胞分别稳定表达survivinT34A、survivinN-8AA和野生型survivin mRNA.(2)SN-HO-8910组细胞G0/G1期比例为44.72%,明显低于PC-HO-8910组的49.64%(P＜0.05);而G2/M期和S期比例(分别为1.06%和54.22%)明显高于PC-HO-8910组(分别为0.56%和49.80%;P＜0.05).M-HO-8910组细胞G2/M期和S期比例分别为0.16%和36.33%,明显低于PC-HO-8910组(P＜0.05);而G0/G1期比例(63.51%)明显高于PC-HO-8910组(P＜0.05).Sur-HO-8910组G0/G1期、G2/M期和S期比例分别为54.46%、0.62%、44.92%,分别与PC-HO-8910组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).(3)Sur-HO-8910组细胞对顺铂和紫杉醇的IC50[分别为(20.4±6.1)和(36.7±4.0)μmol/L]均明显高于PC-HO-8910组[分别为(14.4±3.9)和(28.6±3.6)μmol/L;P＜0.05].SN-HO-8910组细胞对顺铂和LY294002的IC50[分别为(7.6±1.0)和(13.2±4.0)μmol/L]均明显低于PC-HO-8910组[分别为(14.4±3.9)和(41.0±7.9)μmol/L;P＜0.01],而对紫杉醇的IC50[(37.9±4.8)μmol/L]明显高于PC-HO-8910组(P＜0.05).M-HO-8910组细胞对顺铂的IC50[(9.9±1.2)μmol/L]明显低于PC-HO-8910组(P＜0.05),而对LY294002的IC50[(66.9±4.8)μmol/L]明显高于PC-HO-8910组(P＜0.01).结论 survivin基因行缺失N-8AA和突变T34A修饰后,使细胞周期分别向G2/M期、S期及G0/G1期移行.survivinN-8AA比survivinT34A更为显著地介导了顺铂和LY294002诱导的细胞毒作用,提示这可能与survivin基因功能的细胞周期依赖性以及不能形成活性二聚体有关.     

耐紫杉醇卵巢癌细胞亚系SKOV3-TR30的建立及特征

目的:建立可靠的耐紫杉醇细胞模型。方法:采用中等剂量间歇作用法结合低剂量持续诱导法及克隆稀释技术,从人卵巢癌细胞系SKOV3建立对紫杉醇耐药的亚系SKOV3-TR30;MTT法测定药物的细胞毒作用;HE染色和透射电镜观察细胞形态的特征:流式细胞术检测两种细胞的细胞周期分布。结果:SKOV3-TR30的耐药指数达27.5,对多西紫杉醇、和美新、阿霉素、诺考达唑有不同程度的交叉耐药性,对铂尔定无交叉耐药性。与SKOV3相比,SKOV3-TR30的倍增时间延长,G0/G1期细胞比率下降,体积较大,多核更明显,胞浆中细胞器也更丰富。结论:成功建立了耐紫杉醇的卵巢癌细胞亚系SK-OV3-TR30,为深入研究肿瘤对紫杉醇耐药的机制、寻找逆转耐药的措施提供了可靠的体外实验模型。     

紫花牡荆素体外抑制人卵巢癌HO-8910细胞增殖和诱导凋亡的研究

目的:探讨紫花牡荆素(casticin)体外抑制人卵巢癌HO-8910细胞增殖和诱导凋亡的效应及其机制。方法:MTT法检测casticin对人卵巢癌HO-8910细胞增殖的抑制;Hoechest33258染色观察细胞凋亡形态学改变;流式细胞术(FCM)检测casticin处理HO-8910细胞的凋亡率;Western blotting分析caspase-3、CyclinB1、p21蛋白表达变化。结果:casticin对人卵巢癌HO-8910细胞增殖有较强的抑制作用,呈剂量和时间依赖性。经casticin作用48h后HO-8910细胞表现出典型的凋亡形态特征,并剂量依赖性地增加亚二倍峰,降低CyclinB1蛋白表达,增高caspase-3和p21表达。结论:casticin通过降低CyclinB1表达、活化p21和caspase-3抑制HO-8910细胞增殖并诱导凋亡。     

阿霉素诱导人卵巢癌细胞凋亡和周期特异性的实验研究

目的 :探讨阿霉素诱导卵巢癌细胞凋亡的规律。方法 :以不同浓度的阿霉素作用于人卵巢癌细胞株SKOV3,用光镜、电镜、TUNEL法和DNA凝胶电泳法检测确定细胞凋亡 ,以流式细胞仪定量分析凋亡和细胞周期特异性。结果 :大剂量 ( 2 5～10 0 μg/ml)长时间 ( 3～ 72h)的阿霉素作用可引起卵巢癌细胞坏死和凋亡 ,较小剂量( 0 .5μg/ml)的阿霉素连续作用 2 4、4 8、72h ,诱导细胞凋亡发生率分别为 4 0 .0 1%、65.38%和 77.65% ,并使细胞发生G1期阻滞。结论 :阿霉素能导致卵巢癌细胞DNA损伤 ,发生G1期阻滞并诱导凋亡是其抗肿瘤的机制之一。     

RNAi沉默CD147基因对卵巢癌细胞HO-8910pm生物学行为的影响

目的:采用RNA干扰(RNA interference,RNA i)技术,利用构建的稳定转染CD147 shRNA表达质粒载体的HO-8910pm/pGE-1 CD147shRNA细胞株观察卵巢癌细胞系HO-8910pm CD147基因的沉默作用及生物学效应。方法:用免疫细胞化学法、激光共聚焦检测HO-8910pm细胞CD147的表达;MTT法绘制细胞生长曲线,观察裸鼠卵巢癌皮下移植瘤的成瘤性。结果:pGE-1CD147shRNA转染人卵巢癌细胞系后,CD147的表达受到高效且特异的抑制,细胞侵袭力减弱,荷瘤裸鼠成瘤力下降,抑瘤率达58.8%(P<0.01)。结论:RNA i沉默CD147基因可影响卵巢癌的侵袭和成瘤,有可能成为治疗卵巢癌的新途径。     

肿瘤转移抑制基因kai1对卵巢癌细胞增殖及侵袭能力的影响

目的 :探讨肿瘤转移抑制基因kai1对卵巢癌细胞增殖及侵袭能力的影响。方法 :脂质体介导kai1cDNA转染高转移性人卵巢癌细胞系HO 891 0PM ,免疫细胞化学S P法检测转染前后细胞内kai1蛋白的表达。用四甲基偶氮唑蓝 (MTT)比色法、平板克隆形成实验观察kai1基因对细胞增殖能力的影响 ,经细胞粘附实验、体外侵袭力实验比较转染前后细胞侵袭能力的变化。结果 :转染kai1cDNA后HO 891 0PM细胞内可检测到kai1蛋白的稳定表达 ,细胞增殖能力较前无明显变化 ,侵袭能力明显下降。结论 :外源性肿瘤转移抑制基因kai1可通过脂质体有效转染高转移性人卵巢癌细胞系HO 891 0PM ,降低其侵袭能力 ,有望成为卵巢癌基因治疗的新的候选基因     

卵巢上皮性癌淋巴道定向高转移细胞系的建立及其生物学特性的鉴定

目的筛选卵巢上皮性癌（卵巢癌）淋巴道定向高转移恶性肿瘤细胞亚群,并对其生物学特性进行鉴定。方法将卵巢癌细胞株SKOV3细胞接种于裸鼠爪垫皮下,待植入细胞在裸鼠体内成瘤并发生转移时,取其淋巴结转移灶中癌细胞再次接种于裸鼠爪垫皮下传代,每代均取出淋巴结转移灶中癌细胞进行培养,通过单细胞分离（克隆）培养或局部淋巴结转移灶筛选的方法建立连续传代细胞系,重复传3代后,通过裸鼠接种实验观察各代裸鼠的淋巴结转移率。利用细胞生长曲线、HE染色、染色体分析、流式细胞分析、裸鼠接种、免疫组化等方法鉴定各代细胞的生物学特性。结果所建立的连续传代1～3代的细胞系,分别命名为SKOV3-PM1、SKOV3-PM2和SKOV3-PM3细胞,癌细胞在裸鼠体内传3代后,裸鼠的淋巴结转移率为100％（10／10）,原代SKOV3细胞的淋巴结转移率为10％（1／10）,两者比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;SKOV3-PM3细胞形成的淋巴结转移灶的数目（26／10）较SKOV3细胞多（1／10,P〈0．01）;且转移灶多位于淋巴结。细胞染色体分析显示,SKOV3细胞染色体数目大多数分布在83～89条,SKOV3-PM3细胞染色体数目大多数分布在91～105条。SKOV3与SKOV3-PM3细胞染色体数目比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;转移灶中上皮膜抗原（EMA）表达呈阳性,证实转移细胞株保持着卵巢癌细胞的生物学特性;SKOV3-PM3细胞倍增时间为22．7h,SKOV3细胞为49．6h,两者比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。流式细胞分析显示,SKOV3-PMl、SKOV3-PM2、SKOV3-PM3细胞的淋巴结转移灶中癌细胞的DNA合成期和分裂期细胞的比例分别为24．2％、29,4％和36．7％,明显高于SKOV3细胞的21．5％（P〈0．05）。结论本研究成功建立了卵巢癌淋巴道定向高转移细胞系,为研究卵巢癌的淋巴结浸润转移的发病机制提供了良好的实验材料。     

拓扑替康及其联合化疗对卵巢癌细胞系3AO及耐药系3AO/cDDP作用的实验研究

目的 :探讨拓扑替康 (Topotecan ,TPT)及联合化疗对卵巢癌细胞系的治疗效果。方法 :将TPT单用或与 3种临床上常用的卵巢上皮癌化疗药物顺铂 (cDDP)、卡铂(CBP)、VP 16合用 ,观察人卵巢上皮癌 (OEC)细胞系 3AO及其顺铂耐药细胞系 3AO/cDDP的生长抑制率及耐药指数 ,药物敏感试验采用MTT法。结果 :3AO对cDDP最为敏感 (P<0 .0 1) ;CBP +TPT对 3AO的作用优于其他方案 (P <0 .0 5 )。 3AO/cDDP对cDDP耐药 ,对CBP的耐药性也较强 ,而对TPT较为敏感 (P <0 .0 1)。cDDP、VP 16与TPT联合化疗对3AO/cDDP的抑制率最强。结论 :TPT对人卵巢癌细胞系 3AO和顺铂耐药细胞系 3AO/cDDP具有较好的抑制作用 ,可以作为临床上初发和复发OEC的化疗药物 ,也可用作第一线药物