心肌氧化应激损伤中硫氧还蛋白的作用

目的：探讨硫氧还蛋白(thioredoxin，TRX)在心肌氧化应激损伤中的作用并分析其机制。方法：本研究选用Wistar大鼠16只，体质量180～200g，随机分为2组：冰泳负荷组和对照组，每组8只。让冰泳负荷组大鼠在冰水浴中泳动5min，用透射电镜观察心肌损伤情况，采用northern blot和western blot杂交方法检测心肌组织中硫氧还蛋白的蛋白和基因表达变化。结果：我们透射电镜下观察到，冰泳负荷组大鼠心肌细胞及线粒体受到损伤，对照组心肌细胞未发生异常改变。northern blot和western blot杂交结果显示，冰泳负荷组大鼠心肌TRX基因水平较对照组升高，同时冰泳负荷组大鼠心肌TRX蛋白含量也比对照组增加。结论：TRX蛋白在心肌的氧化应激防御反应中起重要作用。     

心肌氧化应激损伤中硫氧还蛋白的作用

目的:探讨硫氧还蛋白(thioredoxin,TRX)在心肌氧化应激损伤中的作用并分析其机制。方法:本研究选用Wistar大鼠16只,体质量180～200g,随机分为2组:冰泳负荷组和对照组,每组8只。让冰泳负荷组大鼠在冰水浴中泳动5min,用透射电镜观察心肌损伤情况,采用northernblot和westernblot杂交方法检测心肌组织中硫氧还蛋白的蛋白和基因表达变化。结果:我们透射电镜下观察到,冰泳负荷组大鼠心肌细胞及线粒体受到损伤,对照组心肌细胞未发生异常改变。northernblot和westernblot杂交结果显示,冰泳负荷组大鼠心肌TRX基因水平较对照组升高,同时冰泳负荷组大鼠心肌TRX蛋白含量也比对照组增加。结论:TRX蛋白在心肌的氧化应激防御反应中起重要作用。     

结直肠癌组织中硫氧还蛋白-1与硫氧还蛋白互作蛋白的表达及其临床意义

目的　探讨硫氧还蛋白-1（TRX-1）以及硫氧还蛋白互作蛋白（TXNIP）在结直肠癌组织中的表达及其临床意义。方法　选取2019年1~12月河北北方学院附属第一医院收治的结直肠癌患者72例,另选取同时期在该院接受治疗的结直肠息肉患者40例作为对照组。采用免疫组化法检测手术切除的病理标本中TRX-1和TXNIP的表达情况,分析结直肠癌组织中TRX-1和TXNIP的表达和临床病理特征的关系,分析结直肠癌组织中TRX-1和TXNIP表达的相关性,接受者工作特征曲线（ROC）分析TRX-1和TXNIP对结直肠癌的诊断价值。结果　结直肠癌组织中TRX-1的阳性表达率为66.67%,高于结直肠息肉组织中的25.00%,差异有统计学意义（χ2=17.880,P=0.000）,结直肠癌组织中TXNIP的阳性表达率为30.56%,低于结直肠息肉组织中的77.50%,差异有统计学意义（χ2=22.733,P=0.000）。结直肠癌组织中TRX-1的表达与TNM分期、淋巴结转移、肿瘤大小以及分化程度有关（χ2=4.114~4.938,P=0.026~0.043）;结直肠癌组织中TXNIP的表达与TNM分期、淋巴结转移有关（χ2=4.675,5.531,P=0.019,0.031）。结直肠癌组织中TRX-1和TXNIP的表达呈负相关（r=-0.298,P=0.011）。TRX-1和TXNIP对结直肠癌有一定的诊断价值,曲线下面积分别为0.708和0.735,而二者联合可进一步提高诊断价值,曲线下面积为0.792。结论　TRX-1在结直肠癌组织中异常高表达,TXNIP异常低表达,二者的表达水平均与部分临床病理参数有关,且对结直肠癌均有一定的诊断价值。     

蚯蚓组织中硫氧还蛋白还原酶抑制剂初探

目的 研究蚯蚓组织成份对硫氧还蛋白系统的影响。方法 乙酸盐缓冲液抽提蚯蚓组织成份,不同处理的蚯蚓提取液与硫氧还蛋白系统反应,在340nm波长处,用NADPH作为被监测的反应底物来动态监测硫氧还蛋白还原酶（TrxR)的催化活性。结果 蚯蚓提取液与TrxR单独作用后,监测底物NADPH的吸光值几乎不发生变化。蚯蚓提取液的溶剂及煮沸后的上清液不具有以上作用。结论 蚯蚓组织中含有能够抑制TrxR活性的物质,该物质的化学本质为蛋白质。     

一氧化氮在脑缺血及再灌注损伤中的作用

近年来 ,一氧化氮 (ＮＯ)在脑缺血及再灌注损伤中的作用争论颇多 ,本研究通过测定脑缺血及再灌注不同进期大鼠脑组织中ＮＯ代谢物ＮＯ-Ｘ 的含量 ,结合电镜观察脑组织超微结构的改变 ,探讨ＮＯ在脑缺血及再灌注损伤中的作用规律 ,为临床再灌注治疗提供依据。1　材料与方法1.1　动物模型采用ｐｕｌｓｉｎｅｌｉ法 ,制成血管结扎前脑缺血再灌注模型。实验动物选择健康ＳＤ大鼠 ,雌雄不拘 ,体质量在 2 2 0～ 2 70 ｇ。脑缺血时间分别为 10、15和 30ｍｉｎ ,缺血15ｍｉｎ后再灌注时间分别 1、3、6、12、2 4ｈ。1.2　ＮＯｘ-含量的测定采用改良的…     

水通道蛋白 4基因干预对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑水肿的影响

目的 探讨水通道蛋白 (aquaporin,AQP)对缺血再灌注损伤后脑水肿形成过程中的影响作用,寻找防治缺血再灌注损伤后脑水肿的新途径. 方法 采用完全随机对照方法,应用自行构建的含 AQP4基因的真核表达质粒,在大鼠脑内进行预先转染,观察分析转染后大鼠脑内 AQP4表达水平、脑卒中后脑水肿程度和大鼠脑卒中后神经功能缺损程度的变化程度,实验分正常健康组、 AQP4基因干预组和基因干预对照组. 结果 ①单纯给予大鼠脑内注射 AQP4基因 24 h后,大鼠的神经功能缺损评分,局部脑组织的含水量均无明显变化.② AQP4基因干预组在大鼠缺血 2 h再灌注 3,12, 24 h的神经功能缺损评分分别为 9.17± 0.72,7.93± 0.69,7.13± 0.89,明显低于基因干预对照组.③再灌注 12 h伤侧皮质和皮质下脑水肿程度,在 AQP4基因干预组分别为 79.76± 0.62,80.94± 0.81,明显高于基因干预对照组.④脑内注射 AQP4基因后可升高大鼠脑缺血再灌注损伤早期脑内 AQP4的表达水平. 结论 ①单纯提高脑内 AQP4的水平并不影响脑组织的含水量.②预先提高脑内 AQP4的水平,可加速脑卒中后脑水肿形成和神经功能缺损程度.③改变脑内 AQP4水平或活性可以成为新的防治脑卒中后脑水肿形成、减轻脑损伤的靶点.     

脑缺血再灌注损伤后超短波治疗最佳时机的选择

目的:观察超高频电场-超短波对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑水肿的影响以及最佳治疗时机。方法:实验于2004-06/10在中国医科大学附属第一医院理疗科实验室完成。①所用wistar大鼠共45只,随机分为6组:空白对照组(n=6)、对照组(n=8)和4个治疗组(n=31,立即治疗组、6h治疗组、12h治疗组和18h治疗组)。用线栓法制备各组大鼠一侧大脑中动脉栓塞-再灌注模型,造成大鼠右脑缺血2h再灌注24h。②治疗组分别于再灌注后立即、6h、12h、18h给予超短波治疗10min(频率为40.68MHz,最大输出功率为40W)。③空白对照组在造模中插线深度为1.0cm,不造成脑梗死;对照组于造模后给予超短波治疗处理过程但无输出。④采用Zea-Longa5级评分法评定神经功能缺损来筛选病例,剔除死亡及神经学评分为3,4级的大鼠,用干湿称重法测量符合实验标准的大鼠脑含水量,用苏木精-伊红染色光镜下观察形态学变化,比较各组大鼠脑含水量及病理学变化。结果:剔除死亡及神经学评分为3级和4级的大鼠9只,纳入结果分析的大鼠数量为36只,每组6只。①病理学观察结果:对照组病灶侧大脑半球体积明显增大,镜下可见神经元周围间隙明显增宽,核仁减小,浓缩甚至消失,血管腔内中性粒细胞增多明显。立即治疗组病理变化无减轻,而6,12,18h治疗组病灶侧可见中度或轻度水肿,血管腔内中性粒细胞增多轻微,病理损伤减轻。②脑含水量比较:对照组患侧脑含水量平均为(81.50±0.74)%,立即治疗组患侧脑含水量为(81.02±0.83)%,两组比较差异无显著性(q=1.53,P>0.05);6,12,18h治疗组患侧脑含水量分别为(79.78±0.70)%,(79.74±0.84)%和(79.39±1.06)%,均低于对照组,差异有显著性(q=5.49,5.61,6.73;P<0.05)。结论:超短波对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用,能减轻缺血侧脑含水量及病理改变,提示治疗最佳时机可能在再灌注6h后。     

大鼠脊髓损伤模型中硫氧还蛋白还原酶的表达及其作用

目的：探讨大鼠脊髓损伤模型中硫氧还蛋白还原酶（thioredoxin reductase，TR）的动态表达及其作用。方法：成年Wister大鼠36只，随机分为6组，每组6只。建立大鼠脊髓压迫伤模型，以原位杂交法测定脊髓损伤后不同时间TR的动态变化。结果：脊髓压迫伤后2hTR mRNA表达开始增高，6—12h达到高峰，24h开始下降，48h降到正常水平。结论：脊髓损伤后TR合成增加，通过抗氧化、清除自由基及抑制细胞凋亡，对脊髓损伤有保护作用。     

硫氧还蛋白对大鼠脊髓损伤的保护作用

目的:观察硫氧还蛋白(Trx)对大鼠脊髓损伤(SCI)后脊髓组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及细胞凋亡的影响,探讨其对SCI的保护作用。方法:成年Wister大鼠90只,随机分为假手术组(Sham组)、单纯SCI组(A组)及Trx治疗组(B组),A、B两组采用改良Allen法制成大鼠SCI模型,术后立即分别腹腔注射等体积生理盐水、Trx(0.75mg/kg),再于术后2h、8h、1d、2d、7d、14d取损伤处脊髓标本,测定伤段脊髓组织MDA、SOD含量及凋亡细胞数。结果:A组大鼠MDA伤后8h开始升高,1d达高峰,2d开始下降,SOD伤后8h开始下降,1d达低谷,2d开始升高,两者与Sham组3个时间点相比,差异均具有显著性(P<0.05或P<0.01)。B组大鼠MDA伤后8h、1d及2d与A组相比明显减少,SOD伤后8h、1d及2d与A组相比明显升高,两者差异均具有显著性(P<0.05或P<0.01)。A组凋亡细胞百分率伤后1d开始升高,2d达高峰,7d开始下降。B组凋亡细胞百分率伤后1d、2d及7d与A组相比明显减少,差异具有显著性(P<0.05或P<0.01)。结论:SCI后早期应用Trx可以抑制MDA上升,提高SOD含量,减少细胞凋亡,对脊髓损伤有保护作用。     

补阳还五汤预处理减轻脑缺血再灌注损伤的实验研究

【目的】探讨补阳还五汤预处理减轻SD大鼠脑缺血再灌注损伤的机制。【方法】采用钳夹双侧颈总动脉建立SD大鼠脑缺血模型,将130只SD大鼠随机分为假手术组,脑缺血再灌注损伤组(IR组)、脑缺血预处理组(IPC组)、补阳还五汤预处理组(NPC组),根据再灌注不同时间(24 h、48 h、72 h和7 d)。将IR组、IPC组、NPC组各分4个亚组(n=10)。观察各时相大鼠血清腺苷含量和血清NO含量的变化。【结果】①IPC组、NPC组与IR组同期比较,血清腺苷含量以及第24 h、48 h血清NO含量明显升高(P<0.05 或P<0.01);②各组不同时相比较:随着再灌注时间延长,血清腺苷含量呈上升趋势,且三组腺苷含量均于再灌注后第7 d达最高,血清NO含量逐渐下降,至第7 d达到最低;③药物预处理组与缺血预处理组比较:血清腺苷含量以及第24 h、48 h血清NO含量差异有显著性意义(P<0.05)。【结论】补阳还五汤预处理保护作用与内源性腺苷以及NO增加有一定相关性。     

促红细胞生成素预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的研究促红细胞生成素（EPO）预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法将30只SD大鼠随机分为3组：假手术组、模型组、干预组,每组10只。干预组给予EPO预处理,15min后,对模型组和干预组建立大脑中动脉栓塞模型,建模后2h进行血流再灌注;对假手术组仅建立假手术模型,建模后2h灌注生理盐水。记录各组大鼠神经功能缺陷评分、脑梗死面积、脑神经元凋亡情况,用RT-PCR检测谷氨酸转运体（GLT-1）mRNA的表达量,免疫组化法检测谷氨酸-天冬氨酸转运体（GLAST）蛋白表达。结果干预组大鼠神经功能缺陷评分和脑梗死灶面积明显小于模型组（P均〈0．05）。与假手术组比较,模型组大量神经细胞凋亡,而干预组缺血区仅部分凋亡。脑缺血再灌注后2h,模型组与干预组大鼠缺血区GLT-1 mRNA和GLAST蛋白表达均低于假手术组（P均〈0．05）,而干预组表达水平明显高于模型组（P均〈0．05）。结论EPO预处理可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。     

兔局灶性脑缺血/再灌注损伤后脑水肿的系列MRI动态演变

目的研究兔局灶性脑缺血/再灌注损伤后脑水肿的系列MRI动态演变.方法健康新西兰白兔27只,随机分为两组:A组5只,为假手术组;B组22只,为线栓法局灶性脑缺血/再灌注模型组.于缺血3 h/再灌注后1 h(4只)、3 h、6 h、12 h、1天、3天、7天(各3只)行头颅MR 扫描,扫描序列包括T1WI、T2WI、液体衰减反转恢复(FLAIR)、弥散加权成像(DWI)及强化后T1WI扫描,观察缺血再灌注后脑组织T2WI、DWI及强化后T1WI信号参数的改变.结果缺血3 h/再灌注后MRI可见左侧大脑半球颞顶叶及外侧基底节异常信号.缺血3 h/再灌注后1天内左侧大脑半球病变T2信号强度逐渐增加,随后开始下降,而表观弥散系数(ADC)的变化与此相反.结论兔局灶性脑缺血/再灌注后脑水肿是血管源性水肿与细胞毒性水肿共同作用的表现,而且血管源性水肿与血脑屏障破坏的关系密切.     

针刺预处理对脑缺血/再灌注大鼠脑水肿及腺苷水平的影响

目的:探讨针刺预处理对全脑缺血大鼠脑水肿及腺苷(ADO)水平的影响,并与缺血预处理的效果进行比较。方法:120只Wistar大鼠被随机分为正常对照组、假手术组、脑缺血组、脑缺血预处理组、针刺预处理组5组,每组24只。采用四动脉阻断法制备大鼠全脑缺血模型。假手术组:仅暴露血管,不制模;脑缺血组:全脑缺血10 min;脑缺血预处理组:全脑预缺血3 min,再灌注24 h后再次全脑缺血10 min;针刺预处理组:缺血10 min前7 d针刺大鼠双侧足三里穴和曲池穴并进行电刺激,每日1次,每次30 min,同时刺激百会穴。每组分别于再灌注12、24、48和72 h各活杀6只动物,取脑组织,用干湿法测脑组织含水量,分光光度计测定ADO含量。结果:假手术组各时间点脑组织含水量与正常对照组比较差异均无显著性;脑缺血组脑组织含水量明显高于假手术组和正常对照组,且随时间延长脑水肿越来越重;脑缺血预处理组与针刺预处理组各时间点比较均明显低于脑缺血组,但差异均无显著性;针刺预处理组48 h和72 h与正常对照组比较差异无显著性。假手术组各时间点脑组织ADO含量与正常对照组比较差异均无显著性;脑缺血组脑组织ADO含量明显高于假手术组和正常对照组;脑缺血预处理组与针刺预处理组各时间点比较均高于脑缺血组,大约是脑缺血组的2倍,但差异无显著性。结论:针刺预处理与脑缺血预处理同样可以使脑组织ADO含量增高,提示针刺预处理发生机制与ADO有着极为密切的关系,增强内源性ADO含量很可能是针刺预处理的脑保护作用机制之一。     

红花注射液对脑缺血/再灌注损伤家兔血清白细胞介素-8的影响

目的观察红花注射液(SalⅠ)对脑缺血/再灌注损伤(CIRI)家兔血清白细胞介素-8(IL-8)水平的影响,并探讨其脑保护机制。方法28只家兔随机分为假手术对照组(C组)、缺血/再灌注组(I/R组)和红花注射液组(SalⅠ组),分别在缺血前,缺血30min,再灌注30、60、120min取静脉血,测定血清IL-8浓度,实验结束取脑组织观察脑超微结构的变化。结果脑缺血/再灌注期间,I/R组不同时点血清IL-8水平明显高于SalⅠ组(P<005,P<001),超微结构发生异常改变;SalⅠ组不同时点血清IL-8浓度显著低于I/R组(P<005,P<001),其超微结构异常改变较I/R组明显减轻。结论SalⅠ能有效降低IL-8的水平,这可能是它减轻CIRI的又一重要机制。     

羟乙基淀粉对脑缺血/再灌注大鼠颅内压及血浆胶体渗透压的影响

目的 探讨羟乙基淀粉对脑缺血/再灌注(I/R)大鼠血浆胶体渗透压(COP)的调节作用及其对颅内压(ICP)的影响.方法 采用随机对照动物实验研究方法,将24只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组和羟乙基淀粉组,每组8只.采用大脑中动脉闭塞法(MCAO)建立脑I/R动物模型,于缺血2 h后再灌注,再灌注开始时尾静脉泵入羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液206 ml·kg-1·d-1.于术后0、2、6、12、18、24 h分别测定ICP和COP;术后24 h测量右侧大脑半球含水量,用免疫组化法观察神经元凋亡情况.结果 模型组和羟乙基淀粉组术后2 h ICP(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)即显著高于假手术组(11.50±1.43、12.48±0.75比7.95±0.92,均P＜0.05),之后随时间延长,两组ICP逐渐升高,至24 h达峰值(22.76±0.72、23.32±0.98比8.15±1.09,均P＜0.05);但羟乙基淀粉组与模型组各时间点比较均无差异.羟乙基淀粉组术后各时间点COP(mm Hg)显著高于模型组和假手术组,于术后6 h达高峰(13.49±0.50比12.04±0.47、12.00±0.39,均P＜0.01);模型组与假手术组各时间点比较均无差异.羟乙基淀粉组和模型组脑组织含水量、神经元凋亡率均显著高于假手术组[脑组织含水量:(80.16±0.44)%、(80.59±0.67)%比(78.72±0.52)%;神经元凋亡率:(44.27±7.86)%、(42.82±7.82)%比(3.26±0.00)%,P＜0.05或P＜0.01];但羟乙基淀粉组与模型组比较差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 羟乙基淀粉可以有效提高COP,但尚不能证实提高COP是否能够降低ICP、减轻脑水肿.

Abstract：

Objective To investigate the regulatory effect of hydroxyethyl starch on colloidal osmotic pressure(COP), and its effect on intracranial pressure(ICP)in rats with cerebral ischemia/reperfusion (I/R)injury. Methods Twenty-four male Sprague-Dawley(SD)rats were randomly divided into sham operation group, model group and the hydroxyethyl starch group, each n = 8. Cerebral I/R model was reproduced by middle cerebral artery occlusion(MCAO), followed by reperfusion after ischemia for 2 hours.Rats in hydroxyethyl starch group received hydroxyethyl starch 130/0. 4 206 ml · kg-1 · d-1 via tail vein at the beginning of reperfusion. ICP and COP were evaluated at 0, 2, 6, 12, 18, 24 hours after the surgery.The rats were sacrificed by decapitation. The water content of the right hemisphere was measured at 24 hours after the surgery, and the ratio of apoptosis of neurons was observed by immunohistochemical method. Results Two hours after surgery the ICP(mm Hg, 1 mm Hg=0.133 kPa)of model group and hydroxyethyl starch group was significantly increased compared with sham operation group(11. 50±1.43,12. 48±0. 75 vs. 7. 95±0. 92, both P＜0. 05). With prolongation of time, the ICP gradually increased and reached the peak at 24 hours(22. 76±0. 72, 23. 32±0. 98 vs. 8. 15±1.09, both P＜0. 05). But there was no significant difference in ICP in the hydroxyethyl starch group compared with that of the model group at all time points. The COP(mm Hg)of hydroxyethyl starch group was significantly higher than the model group and sham operation group at each time point, and peaked at 6 hours after surgery(13. 49±0. 50 vs. 12.04±0. 47, 12. 00±0. 39, both P＜0. 01). There was no significant difference in COP between the model group and the sham operation group at all time points. The brain water content, neuronal apoptosis of hydroxyethyl starch group and model group was significantly higher than sham operation group[brain water content:(80. 16 ± 0. 44)%,(80. 59 ± 0. 67)% vs.(78. 72 ± 0. 52)%; neuronal apoptosis:(44. 27 ± 7. 86)%,(42. 82 ± 7.82)% vs.(3. 26 ± 0. 00)%, P ＜ 0. 05 or P ＜ 0. 01], but there was no significant difference between the hydroxyethyl starch group and model group(both P＞0. 05). Conclusion Intravenous injection of hydroxyethyl starch 130/0.4 can increase the plasma COP, but it can not significantly reduce ICP and brain water content, and it also can not improve the neuronal apoptosis.     

阿尼西坦对缺血再灌注脑损伤小鼠学习记忆功能的影响

目的观察阿尼西坦对缺血再灌注脑损伤小鼠学习记忆功能的影响。方法 48只小鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组及阿尼西坦给药组 ,每组 12只。阿尼西坦组灌胃阿尼西坦 0 .5ml/d ,其余各组灌胃蒸馏水 0 .5ml/d ,手术前后各 7d ,共14d。采用双侧颈总动脉夹闭术 ,建立缺血再灌注脑损伤小鼠模型。以Morris水迷宫测试小鼠学习记忆功能。结果模型组小鼠潜伏期较正常对照组及假手术组延长 (P <0 .0 5 ) ;阿尼西坦组小鼠潜伏期缩短 ,与模型组比较 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论阿尼西坦具有改善缺血再灌注脑损伤小鼠学习记忆功能的作用     

氨基胍对大鼠脑缺血-再灌流损伤后脑微血管通透性的影响

目的：研究选择性诱导型一氧化氮合酶（iNOS)抑制剂氨基胍对脑缺血－再灌流损伤时脑微血管通透性的作用。方法：通过缺血60min,再灌流60min,造 成缺血－再灌流（I／R）损伤,并制成脑窗模型,观察氨基胍对脑微循环通透性的影响。结果：脑缺血－再灌流损伤后脑微循环通透性明显升高 ,并在110s后血管外荧光物质浓度就显著高于血管内,而运用氨基胍后,在80s后血管外的荧光物质浓度就显著高于血管内,结论：I／R后脑微循环通透性升高,iNOS激活产生的少量NO在I／R早期可能具有维持微血管通透性的作用。     

咪达唑仑与丙泊酚对局灶缺血再灌注大鼠脑水肿影响的对照研究

目的对比咪达唑仑与丙泊酚对脑局灶缺血再灌注后脑水肿状态的影响。方法雄性SD大鼠72只随机分为四组:假手术组、脑缺血再灌注组、丙泊酚处理组、咪达唑仑处理组。采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血模型,缺血2h再灌注72h行神经功能缺损评分、断头取脑行脑梗死体积和脑含水量测量以及脑组织水通道蛋白4(AQP4)表达的检测。结果与缺血再灌注组相比,咪达唑仑与丙泊酚均能明显降低脑梗死体积,减轻脑水肿,降低AQP4的表达,两组差异无统计学意义(P0.05)。结论咪达唑仑具有与丙泊酚同等地减轻脑局灶缺血再灌注后水肿的作用,适合作为该类疾病状态下的镇静药。     

西比灵对大鼠急性脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

一步探讨西比灵对急性脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法　采用Pulsinelli四血管闭塞法制备大鼠急性脑缺血再灌注模型 ,利用Tsuchida的WSPS法测定LPO ,利用化学发光法测定SOD活性 ,同时观察了脑组织水含量及病理变化 ,并观察西比灵对上述指标影响。结果　①脑缺血后脑组织水含量升高 ,再灌注后升高更明显 ,西比灵能明显降低脑缺血再灌注期间脑水含量。②西比灵降低LPO含量 ,稳定SOD活性。③图像分析显示西比灵可增加再灌注后神经元面数密度。结论　西比灵不但可防止Ca2 过量跨膜进入细胞内 ,还具有抑制血由基生成的作用 ,减轻脑水肿 ,减轻脑组织的病理损害 ,从而在脑缺血再灌注期间达到脑保护作用