死亡受体介导的细胞凋亡和病理性瘢痕关系的研究进展

瘢痕是创伤修复的必然产物,但创面的过度修复会形成增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,造成局部畸形或引起不同程度的功能障碍.近年来发现,细胞凋亡与增生性瘢痕、瘢痕疙瘩的形成有密切关系.     

病理性瘢痕中p53和cyclinD1的mRNA表达的实验研究

目的探讨病理性瘢痕中p53、cyclinD1的表达及在瘢痕疙瘩与增生性瘢痕中表达的区别,以进一步了解瘢痕疙瘩与增生性瘢痕的形成及发展的机理.方法手术切取病理性瘢痕标本作为实验组,以普通瘢痕作为对照组,运用RT-PCR方法测定病理性瘢痕中p53和cyclinD1的mRNA表达情况.结果病理性瘢痕中p53和cyclinD1的mRNA表达与对照组比较差异有显著意义(P＜0.05);而瘢痕疙瘩中p53的mRNA表达明显高于增生性瘢痕,两者比较差异有显著意义(P＜0.05).结论病理性瘢痕中p53和cyclinD1的异常表达,在病理性瘢痕的形成及发展中起重要作用.     

维芎瘢痕霜对增生性瘢痕影响的临床研究

目的为了解维芎瘢痕霜对增生性瘢痕内bFGF和FN的影响,探讨维芎瘢痕霜防治增生性瘢痕的作用机理.方法应用免疫组织化学方法,对维芎瘢痕霜治疗的32例患者增生性瘢痕内的bFGF和FN的变化进行观察.结果 32例增生性瘢痕患者连续应用维芎瘢痕霜30天和60天时,瘢痕内的bFGF和FN较未用药对照部位瘢痕内的bFGF和FN表达明显减少.结论维芎瘢痕霜可以明显抑制瘢痕内bFGF和FN的表达,对增生性瘢痕有防治作用.     

病理性瘢痕中Langerhans细胞的形态学研究

目的：探讨Langerhans细胞与病理性瘢痕的相关性.方法：应用免疫组织化学法（ABC法）观察瘢痕疙瘩、增生性瘢痕及正常皮肤组织中S-100蛋白和CD1a的表达,用透射电镜观察这三种组织中的Langerhans细胞的超微结构.结果：瘢痕疙瘩及增生性瘢痕组织中对S-100蛋白和CD1a免疫反应阳性的Langerhans细胞较正常皮肤中明显增多.瘢痕疙瘩及增生性瘢痕与正常皮肤之间有显著性差异（P＜0.05）.瘢痕疙瘩与增生性瘢痕之间差异不显著（P＞0.05）.电镜下表皮细胞层中Langerhans细胞核形多不规则,胞质中等电子密度,有较多线粒体和溶酶体,扁平囊泡较多.结论：Langerhans细胞在瘢痕疙瘩及增生性瘢痕组织中明显增多,且功能活跃.     

病理性瘢痕防治研究的探讨

在整形美容外科的临床工作中,病理性瘢痕防治的研究一直倍受关注.回顾近年来这方面的文献资料非常之多,经初步总结,有以下几方面又有了些新的进展. 1 增生性瘢痕与瘢痕疙瘩区别的研究烧创伤后的异常瘢痕或称病理性瘢痕(abnormal scar,AS),包括瘢痕疙瘩keloid(K)与增生性瘢痕(hypertrophic scar,HS),两者的区别在教科书、专著的论述中都有所描述,特别是高景恒主编的<美容外科学>第十二章,专门列出了增生性瘢痕与瘢痕疙瘩的特征表格[1],可作为临床医师鉴别诊断的参考.     

C-erbB-2和脆性组氨酸三联体在病理性瘢痕组织中的表达及意义

病理性瘢痕分为增生性瘢痕和瘢痕疙瘩.病理性瘢痕与肿瘤有共性;在细胞学上,它们都是以细胞增生为主的疾病;就其本质而言,可能都是癌基因或者抑癌基因异常表达的结果.     

免疫组化法对不同类型瘢痕微血管的定量研究

目的探讨瘢痕微血管构筑在瘢痕形成、发展及临床防治中的意义.方法应用免疫组化法显示微血管,按瘢痕的周边区和中央区划分,进行微血管的定量研究.结果免疫组化法后血管呈棕黄色,切片背景清晰,增生性瘢痕周边区血管密度高于中央区血管密度;增生性瘢痕血管密度高于萎缩性瘢痕,差异有非常显著意义(P＜0.01).结论瘢痕交界处为较幼稚瘢痕,血管最为丰富,能代表整个瘢痕的生物学行为.我们认为:可把此区作为研究瘢痕发生、发展与转归的重点.     

C-erbB-2和脆性组氨酸三联体在病理性瘢痕组织中的表达及意义

病理性瘢痕分为增生性瘢痕和瘢痕疙瘩.病理性瘢痕与肿瘤有共性;在细胞学上,它们都是以细胞增生为主的疾病;就其本质而言,可能都是癌基因或者抑癌基因异常表达的结果.     

瘢痕防治讲座(五)

6.3生长因子、生物活性因子与病理性瘢痕 6.3.1关于TGF-β的研究 (1)检测TGF-β1,2,3在增生性瘢痕(HS)和成熟瘢痕中的表达,发现在HS中TGF-β1,2、α-SMA(平滑肌肌动蛋白)均有较强表达,与成熟瘢痕有非常显著的差异;TGF-β3在成熟性瘢痕和女性患者以及病程1年以上的HS中有较强表达;结论:TGF-β1,2、α-SMA的表达与瘢痕的增生及挛缩有关,TGF-β3与瘢痕缓解有关.抑制TGF-β1,2或促进TGF-β3表达,有利于防止瘢痕增生和挛缩.     

病理性瘢痕中p53和cyclin D1的mRNA表达的实验研究

目的　探讨病理性瘢痕中p5 3、cyclinD1的表达及在瘢痕疙瘩与增生性瘢痕中表达的区别,以进一步了解瘢痕疙瘩与增生性瘢痕的形成及发展的机理。方法　手术切取病理性瘢痕标本作为实验组,以普通瘢痕作为对照组,运用RT -PCR方法测定病理性瘢痕中p5 3和cyclinD1的mRNA表达情况。结果　病理性瘢痕中p5 3和cyclinD1的mRNA表达与对照组比较差异有显著意义(P <0 .0 5 ) ;而瘢痕疙瘩中p5 3的mRNA表达明显高于增生性瘢痕,两者比较差异有显著意义(P <0 .0 5 )。结论　病理性瘢痕中p5 3和cyclinD1的异常表达,在病理性瘢痕的形成及发展中起重要作用。     

皮肤扩张术修复颌面部瘢痕67例

颌面部瘢痕的整形修复是整形外科的难点,皮肤软组织扩张术因其有修复瘢痕后,外形及功能恢复良好,不增加新的供区瘢痕等优点,成为修复颌面部瘢痕的首选方法.我科自1998年4月至2002年6月,应用皮肤软组织扩张术修复颌面部瘢痕67例,取得了满意的疗效.     

病理性瘢痕中结缔组织生长因子基因的表达

目的　探讨结缔组织生长因子在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩发病机制中的作用。　方法　分别留取正常皮肤 5例、增生性瘢痕 15例和瘢痕疙瘩 7例组织标本 ,测定组织中羟脯氨酸含量 ,通过逆转录 -聚合酶链反应 (RT- PCR)和图像定量分析 ,检测组织中结缔组织生长因子基因表达水平。　结果　正常皮肤、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中羟脯氨酸含量分别为 (2 6 .5 2± 4 .10 )、(84 .10± 1.76 )和 (92 .38± 2 .0 4 )μg/ mg,后两者与前者比较差异有统计学意义 (P<0 .0 1) ;正常皮肤、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中结缔组织生长因子 m RNA指数分别为 0 .0 9± 0 .2 5、0 .78± 0 .6 3和0 .84± 0 .0 4 ,后两者与前者比较差异有统计学意义 (P<0 .0 1)。　结论　结缔组织生长因子在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩纤维化进程中可能起着促进作用。     

重组血管生成抑制剂Ad-METH-1对兔耳增生性瘢痕的抑制

目的 将已经成功构建、携带有METH-1基因的腺病毒表达载体pAdEasy-meth1,转染增生性瘢痕动物模型,研究血管靶向基因治疗对增生性瘢痕的抑制作用.方法 复制兔耳增生性瘢痕模型,于创面上皮化后10天,兔耳瘢痕局部注射携带有目的基因METH-1的重组腺病毒颗粒,30天后,用激光多普勒血流仪观察兔耳瘢痕微循环的变化,标本取材,行HE染色、CD34染色、核仁区嗜银颗粒染色,研究分析血管靶向基因治疗对兔耳瘢痕组织血管生成、微循环血流灌注及成纤维细胞增殖的影响.结果 与对照组相比,血管靶向治疗30天后,兔耳瘢痕微血管生成、微循环血流灌注及成纤维细胞增殖受到明显抑制.结论 在瘢痕形成早期,应用Ad-METH-1进行血管靶向治疗,对兔耳增生性瘢痕的形成,有明显的抑制作用.     

重组血管生成抑制剂Ad-METH-1对兔耳增生性瘢痕的抑制

目的将已经成功构建、携带有METH-1基因的腺病毒表达载体pAdEasy-meth1,转染增生性瘢痕动物模型,研究血管靶向基因治疗对增生性瘢痕的抑制作用.方法复制兔耳增生性瘢痕模型,于创面上皮化后10天,兔耳瘢痕局部注射携带有目的基因METH-1的重组腺病毒颗粒,30天后,用激光多普勒血流仪观察兔耳瘢痕微循环的变化,标本取材,行HE染色、CD34染色、核仁区嗜银颗粒染色,研究分析血管靶向基因治疗对兔耳瘢痕组织血管生成、微循环血流灌注及成纤维细胞增殖的影响.结果与对照组相比,血管靶向治疗30天后,兔耳瘢痕微血管生成、微循环血流灌注及成纤维细胞增殖受到明显抑制.结论在瘢痕形成早期,应用Ad-METH-1进行血管靶向治疗,对兔耳增生性瘢痕的形成,有明显的抑制作用.     

三种免拆线的皮肤伤口美容缝合法

外伤伤口或手术切口的缝合通常行全层皮肤缝合,这种缝合方法缺点一是瘢痕大,二是瘢痕两侧有平行的点状瘢痕.用免拆线的真皮层缝合可以改变这种现象.     

三种免拆线的皮肤伤口美容缝合法

外伤伤口或手术切口的缝合通常行全层皮肤缝合,这种缝合方法缺点一是瘢痕大,二是瘢痕两侧有平行的点状瘢痕.用免拆线的真皮层缝合可以改变这种现象.     

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