阿托伐他汀对急性脑梗死调脂及MMP-9影响的观察

目的观察阿托伐他汀对急性脑梗死患者调脂及人单核细胞基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的影响。方法60例急性脑梗死患者给予阿托伐他汀20mg,口服,1次/d,疗程4周。观察治疗前后血脂和血清MMP-9的变化。结果经阿托伐他汀治疗4周后,TC、LDL—C较治疗前均明显降低,HDL—C较治疗前明显升高,且明显优于对照组（P〈0．05和0．01）,血清MMP-9水平显著降低（P〈0．01）。结论阿托伐他汀不仅具有调脂作用,还明显降低MMP-9的作用。     

阿托伐他汀对急性脑梗死调脂及MMP-9影响的观察

目的 观察阿托伐他汀对急性脑梗死患者调脂及人单核细胞基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响.方法 60例急性脑梗死患者给予阿托伐他汀20mg,口服,1次/d,疗程4周.观察治疗前后血脂和血清MMP-9的变化.结果 经阿托伐他汀治疗4周后,TC、LDL-C较治疗前均明显降低,HDL-C较治疗前明显升高,且明显优于对照组(P<0.05和0.01),血清MMP-9水平显著降低(P<0.01).结论 阿托伐他汀不仅具有调脂作用,还明显降低MMP-9的作用.     

阿托伐他汀强化降脂对脑梗死患者血浆MMP-9和TIMP-1的影响及其疗效观察

目的:观察阿托伐他汀强化降血脂对脑梗死患者血浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及金属蛋白酶-9抑制药-1(TIMP-1)水平的影响及其疗效和安全性.方法:急性脑梗死住院患者72例随机分为强化组和对照组各36例.两组患者入院后均予常规治疗.在此基础上,对照组予阿托伐他汀片20 mg,po,qd;强化组予阿托伐他汀片40 mg,po,qd.两组均治疗4周.观察比较两组患者治疗前后血浆MMP-9、TIMP-1水平变化,及两组疗效和安全性.结果:治疗后两组患者血浆MMP-9水平均较治疗前明显下降,血浆TIMP-1水平则明显上升(P<0.05),强化组MMP-9水平下降及TIMP-1水平上升的幅度较对照组更显著(P<0.05);观察组临床总有效率明显高于对照组(P<0.05).治疗期间两组患者未发生严重药品不良反应.两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P<0.05).结论:阿托伐他汀强化降脂治疗急性脑梗死的安全、有效,与其降低血浆MMP-9水平和提高血浆TIMP-1水平有关.     

阿托伐他汀对大鼠子宫内膜异位症的抑制作用及对基质金属蛋白酶9表达的影响

目的:探讨阿托伐他汀对大鼠子宫内膜异位症是否有抑制作用及其抑制作用与基质金属蛋白酶9(MMP-9)之间的关系.方法:建立Wistar大鼠子宫内膜异位症动物模型,4周后将建模成功的大鼠随机分为对照组、阿托伐他汀低刑量组、中剂重组、高剂量组,采用腹腔注射法连续给药14d,观察各组异住病灶给药前后体积及形态的变化,ELISA...     

阿托伐他汀对脑梗死患者 hs-CRP、MMP-9水平和血脂的影响

目的：探讨阿托伐他汀对脑梗死患者hs-CRP、MMP-9水平和血脂的影响。方法将74例脑梗死患者随机分为阿托伐他汀组及阿司匹林组各37例,分别给予阿托伐他汀及阿司匹林进行治疗,观察2组患者治疗前后hs-CRP、MMP-9和总胆固醇（ TC）、低密度脂蛋白胆固醇（ LDL-C）水平变化。结果用药3个月后,阿托伐他汀组患者hs-CRP、MMP-9水平和TC、LDL-C水平与治疗前相比显著下降,且低于阿司匹林组,差异有统计学意义（ P＜0．05）。阿司匹林组患者治疗前后hs-CRP、MMP-9水平和TC、LDL-C水平变化差异无统计学意义（P＞0．05）。结论阿托伐他汀可有效降低后脑梗死患者hs-CRP、MMP-9水平,降低患者炎性反应的发生,对患者血管进行保护,同时降低血脂水平,有利于疾病预后,值得临床推广应用。     

阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者血清MMP-9、MMP-2及hs-CRP的影响

目的研究应用阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者血清MMP-9、MMP-2及hs-CRP的影响。方法选择ACS患者61例,稳定型心绞痛患者19例及正常对照组30例。随机将ACS患者分为阿托伐他汀组(33例)和常规组(28例),比较各组间血清MMP-9、MMP-2及hs-CRP的水平变化。结果 ACS组与SA组及正常对照组之间血清MMP-9、MMP-2及hs-CRP水平相比差异有统计学意义,两组干预后血清MMP-9、MMP-2及hs-CRP水平相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀可降低ACS患者血清MMP-9、MMP-2及hs-CRP水平,减少冠状动脉粥样斑块基质成分的降解和炎症反应,从而起到稳定动脉粥样硬化斑块的作用。     

分析阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清炎性因子的影响

目的分析阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清炎性因子的影响。方法选择我院神经内科2013年1月至2015年3月收治的88例急性脑梗死患者,根据颈动脉超声检查结果分为两种类型:颈动脉斑块易损以及斑块稳定,将所有患者分为治疗组和对照组,每组44例,对照组采用小剂量阿托伐他汀治疗,治疗组采用大剂量阿托伐他汀治疗,对两组患者治疗前后血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)以及IL-17水平进行比较分析。结果治疗后,两组患者hs-CRP、MMP-9以及IL-17水平均明显的降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组患者治疗后比较,治疗组患者治疗后hs-CRP、MMP-9以及IL-17水平降低更加显著,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论采用大剂量阿托伐他汀能够更加有效的降低急性脑梗死患者的血清炎性因子,提高易损斑块的稳定性,值得推广应用。     

阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者血清基质金属蛋白酶-9的影响

目的观察阿托伐他汀治疗急性冠脉综合征(ACS)患者2周后基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的变化,以了解阿托伐他汀治疗对斑块的稳定作用。方法将30例健康人和60例ACS患者分为对照组和他汀治疗组,测定治疗前后MMP-9水平。结果ACS患者的血清MMP-9水平较对照组明显增高(P<0.001)。经阿托伐他汀治疗2周后,他汀治疗组血清MMP-9水平比治疗前明显降低(P<0.001)。结论阿托伐他汀可降低血清MMP-9水平,可能有利于稳定动脉粥样硬化斑块。     

他汀强化治疗对急性冠脉综合征MMP-9的影响

目的研究早期他汀强化治疗对急性冠脉综合征患者基质金属蛋白酶-9和预后的影响。方法183例急性冠脉综合征患者随机分为他汀治疗组和对照组,入院第2天和治疗4周后分别测定基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平,并比较治疗30d主要终点事件（顽固性缺血状态、新近心肌梗死和死亡）,同时测定血脂水平。另设正常对照组。结果①治疗前他汀治疗组和对照组血清MMP-9水平均较正常组明显增高（P〈0．05）。②治疗组经阿托伐他汀治疗4周血清MMP-9水平较治疗前明显下降（P〈0．01）。对照组4周后MMP-9水平无明显变化,与治疗组相比有高度显著性差别（P〈0．01）。⑧阿托伐他汀治疗4周时血脂水平无明显变化;④治疗组与对照组治疗1个月时,两组终点事件发生率有显著性差别（P〈0．05）。结论早期他汀强化治疗可减少急性冠脉综合征患者终点事件发生,显著改善急性冠脉综合症的预后。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂和血浆炎症因子的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂、血浆炎症因子的影响及疗效观察。方法选择80例急性脑梗死患者,随机分为对照组和阿托伐他汀组。两组患者均予以相同的抗高血压、降颅内压、阿司匹林抗凝和活化脑细胞等基本治疗,阿托伐他汀组在以上治疗的基础上加用阿托伐他汀20mg,每天1次,连用12周。观察两组患者治疗前后血脂、超敏C-反应蛋白（hs-CRP）和基质金属蛋白-9（MMP-9）水平的变化,并进行临床疗效的评定。结果两组患者治疗前胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量比较无明显统计学差异（P〉0.05）。治疗12周后,阿托伐他汀组患者TC、TG和LDL-C含量均较治疗前明显下降（P〈0.05）,HDL-C含量较治疗前明显上升（P〈0.05）。而对照组治疗前后均无明显统计学差异（P〉0.05）。两组患者治疗前血浆hs-CRP和MMP-9水平比较无明显统计学差异（P〉0.05）。治疗12周后,血浆hs-CRP和MMP-9水平均较治疗前明显下降（P〈0.05或P〈0.01）,且阿托伐他汀组比对照组下降更明显（P〈0.05）。两组患者治疗前神经功能缺损评分比较无明显统计学差异（P〉0.05）。治疗12周后,两组患者神经功能缺损评分均较治疗前明显下降（P〈0.01或P〈0.05）,且阿托伐他汀组比对照组下降更明显（P〈0.05）。结论阿托伐他汀治疗急性脑梗死的疗效肯定,其作用机制可能通过降低血脂、减轻炎症反应,改善动脉粥样硬化,改善脑梗死部位缺血缺氧和缺损神经功能。     

高压氧治疗对脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9的影响

目的探讨高压氧（HBO）治疗后急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平的动态变化及其与临床疗效的关系。方法采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定脑梗死患者入院时、发病后第3、5、10天以及正常对照组血清MMP-9浓度。对所有患者于入院时和治疗后10d、1个月进行神经功能缺损评分,评价HBO组和常规组疗效差异。结果与正常对照组比较,HBO组和常规组入院时血清MMP-9的浓度均明显增高（P〈0.01）。与治疗前比较,常规治疗组和HBO治疗组血清MMP-9水平均呈现先增高后降低的动态变化趋势,3d时达高峰,于治疗后10d时降低至入院时的水平,但仍高于正常对照组（P〈0.01）,比较2组患者各时间点的MMP-9的浓度显示,在治疗后3、5d时HBO治疗组的血清MMP-9浓度低于同期常规治疗组（P〈0.05）;治疗1个月后神经功能缺失评分HBO组明显低于常规组;HBO治疗组疗效优于常规治疗组（P〈0.05）;脑梗死患者神经功能缺损评分减少值与患者发病后第3天血清MMP-9水平呈负相关（r=-0.625,P〈0.01）。结论 HBO治疗能降低脑梗死患者升高的血清MMP-9浓度,减少神经功能缺失程度,其临床疗效可能与降低患者血清MMP-9的浓度有关。     

急性脑梗死患者血清中基质金属蛋白酶9和脂蛋白相关磷脂酶A2的动态改变

脑梗死是多发病之一,且发病趋于年轻化。对脑梗死早期诊断的血清标志物的研究受到重视,但真正能反映早期脑梗死的标志物甚少。最近,国外报道血清中基质金属蛋白酶9(MMP-9)和脂蛋白相关磷脂酶A2(LP-PLA2)升高与缺血性心脑血管疾病,尤其是脑梗死早期发病关系密切,且可反映患者的治疗效果和预后[1]。本文就急性脑梗死患者的此2项指标进行动态观察与探讨。     

地塞米松和吲哚美辛对基质金属蛋白酶-9的抑制作用及其机制研究

目的研究地塞米松和吲哚美辛对U937细胞中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)活性的影响及抗炎作用机理。方法明胶酶谱法测定MMP-9的活性;Western blot法测定细胞培养上清液中MMP-9蛋白;RT-PCR法测定MMP-9 mRNA的表达。结果地塞米松和吲哚美辛可显著抑制PMA诱导的U937细胞培养上清液中MMP-9的活性,且抑制强度随浓度的增大而增加;地塞米松和吲哚美辛可显著抑制PMA诱导的的U937细胞MMP-9蛋白分泌及mRNA表达,且变化趋势与活性变化一致。结论对MMP-9活性的抑制作用可能是地塞米松和吲哚美辛抗炎作用的机理之一。     

急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9的变化研究

目的探讨急性脑梗死患者血清中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）浓度的动态变化及其临床意义。方法选取首次发病的48h以内的颈内动脉系统急性脑梗死患者80例,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定其入院时以及发病后第3、5、7、14天时的血清MMP-9浓度,与健康对照者50例结果比较。结果急性脑梗死患者入院时血清MMP-9浓度为（260±105）ng／ml较对照组（150±88）ng／ml明显升高,差异有统计学意义（t=6．17,P〈0．01）。在发病后第3、5、7、14天时分别为（381±128）ng/ml、（300±115）ng／ml、（281±98）ng／ml、（2144-90）ng／ml,呈现先增高后逐渐降低的趋势,以发病后第3天MMP-9浓度升高最明显。神经功能缺损评分减少值与发病后第3天之血清MMP-9浓度呈直线负相关（r=-0．586,P〈0．01）。预后不良组1周内血清MMP-9浓度各时间点均高于预后良好组,之后2组之间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论血清MMP-9水平的高低与老年急性脑梗死的临床病程有关,是判断脑梗死近期预后的重要指标。     

地塞米松、吲哚美辛和白藜芦醇对巴豆油致炎小鼠耳部基质金属蛋白酶-9的抑制作用

目的研究巴豆油致炎小鼠耳部基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达，以及地塞米松、吲哚美辛和白藜芦醇对MMP-9表达的影响。方法免疫组织化学法测定巴豆油致炎小鼠耳部MMP-9表达，明胶酶谱法测定U937细胞MMP-9表达。结果地塞米松和吲哚美辛以及白藜芦醇对巴豆油引起的小鼠耳肿胀有明显抑制作用；对巴豆油引起的小鼠耳部MMP-9表达以及PMA诱导的U937细胞MMP-9表达也有显著抑制作用。结论巴豆油致炎小鼠耳部MMP-9表达增高；地塞米松、吲哚美辛和白藜芦醇的抗炎作用可能与抑制MMP-9表达增高有关。     

基质金属蛋白酶-9及其组织抑制物-1与子宫内膜异位症的相关性研究

目的研究基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及其组织抑制物-1（TIMP-1）是否与子宫内膜异位症（EMs）有关。方法将11例EMs轻度和32例重度患者分别作为观察组1和2,41例卵巢畸胎瘤患者作为对照组。通过ELISA法测定腹水中MMP-9及TIMP-1值,比较各组两者及其比值的差异。结果与对照组比较,EMs轻度组MMP-9、TIMP-1差异无统计学意义（P〉0.05）,EMs重度组MMP-9、TIMP-1差异有统计学意义（P〈0.05）;3组的MMP-9/TIMP-1差异均有统计学意义（P〈0.05）;EMs轻度组与重度组相比较,MMP-9差异有统计学意义（P〈0.05）,TIMP-1差异无统计学意义（P〉0.05）。结论随着疾病的加重,MMP-9升高、TIMP-1降低、MMP-9/TIMP-1比值升高,MMP-9、TIMP-1与子宫内膜异位症发生、发展有相关性,特别是两者的比值,具有重要诊断价值。     

实验性重症急性胰腺炎继发肺损伤时基质金属蛋白酶-9的变化

目的通过观察实验性重症急性胰腺炎继发肺损伤时基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的变化,探讨MMP-9对实验性重症急性胰腺炎(SAP)继发肺损伤的影响。方法SD大鼠24只随机分成2组,对照组与SAP组各12只。采用5%牛磺胆酸钠多点位胰腺被膜下注射建立重症胰腺炎模型。SAP组制模后12h取材,检测各组肺湿重系数、血清淀粉酶量、支气管细胞灌洗液细胞数及蛋白量、肺、胰腺组织形态学改变及MMP-9表达情况等指标。结果SAP组上述各项指标均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),SAP组肺组织内MMP-9阳性呈高表达。结论在SAP发病中因炎性细胞、致炎因子的激活而大量释放MMP-9,这与SAP合并肺损伤有密切关系。     

E-钙粘蛋白和MMP-9在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的研究E-钙粘蛋白（E-Cadherin,E-Cad）和基质金属蛋白酶9（Matrix metalloprotein-ase-9,MMP-9）在胃癌中的表达,及其与胃癌临床病理特征、淋巴结转移和患者预后之间的关系。方法应用免疫组织化学方法,检测正常胃粘膜和胃癌标本的E-Cad和MMP-9表达。结果在胃癌组织中,E-Cad呈低表达,阳性表达率为53.7%,明显低于正常胃粘膜组织（P〈0.05）,其表达率与肿瘤大小、肿瘤分化、TNM分期显著相关（P〈0.05）,但与淋巴结转移无明显相关性（P〉0.05）;E-Cad表达阳性者,其5年生存期率较高（P〈0.05）。MMP-9在胃癌组织中呈高表达（75.0%）,明显高于正常组织,且与淋巴结转移、肿瘤大小、肿瘤分化、分期以及生存期显著相关（P〈0.05）。结论胃癌广泛存在E-钙粘蛋白及MMP-9表达异常,且与预后密切相关。