慢性肾脏病钙、磷及甲状旁腺激素水平变化的对比分析

目的 观察各期慢性肾脏病(CKD)患者的钙、磷及甲状旁腺激素(PTH)水平并分析其临床特征,为早期防治提供依据.方法 选择2006年1月至2010年12月在新疆自治区人民医院肾病科住院的CKD患者294例,检测血清磷(P)、钙(Ca)、肌酐(Cr)、血清白蛋白(ALB)、CaP及血清甲状旁腺激素(PTH)的浓度.并进行回顾性分析.结果 CKD1 ～2期患者血清钙、磷与对照组比较无显著性差异.CKD2期患者血清肌酐与对照组比较有显著性差异(P＜0.05).CKD3～5期患者血清钙浓度低于对照组(P＜0.05),与CKD1 ～2期比较有差异,CKD5期患者血清钙浓度明显低于CKD3 ～4期有显著性差异.CKD3 ～5期患者血磷高于对照组及CKD1 ～2期,有显著性差异(P＜0.01),血磷增高明显与血钙和PTH有显著性差异(P＜0.05).CKD2 ～5期患者血肌酐高于对照组及CKD1期患者有显著性差异(P＜0.01),与各组间比较亦无明显差异.结论 对于CKD3期患者我们应该积极给予降低血磷的综合治疗,以防治继发性甲状旁腺功能亢进发生.     

慢性肾脏病患者血清全段甲状旁腺激素与钙、磷乘积的变化

目的：观察各期慢性肾脏病（CKD）患者血清全段甲状旁腺激素（iPTH）与钙、磷乘积的变化。方法：测定97例CKD患者、血液透析（HD）、腹膜透析（PD）患者及20例对照组血清iPTH、钙、磷等指标。结果：CKD3期、CKD4期、HD及PD患者血磷水平高于对照组及CKD1、CKD2期患者（P〈0.01）,iPTH也明显升高（P〈0.05）。CKD3、CKD4期、HD患者血清钙水平明显低于对照组及CKD1、CKD2期（P〈0.01）。结论：CKD后期起iPTH明显升高。CKD患者钙、磷代谢紊乱。     

慢性肾脏疾病3～5期矿物质异常的横断面研究

目的了解湖北地区慢性肾脏疾病（chronic kidney diseases,CKD）3～5期患者矿物质代谢异常的现状及影响因素,为非透析CKD3～5期矿物质及骨代谢紊乱的患者提供诊治依据。方法将湖北省中医院肾内科门诊及住院的123例CKD3～5期患者分为3组（根据肾小球滤过率分组：CKD3组、CKD4组、CKD5组）,比较CKD患者的血钙、血磷、钙磷乘积、碱性磷酸酶（alka—linephos phatase,ALP）、全段甲状旁腺素（immunoreactive parathyroid hormone,iPTH）水平,并评估继发性甲状旁腺功能亢进的发病率及其相关影响因素。结果患者血钙、血磷、钙磷乘积、ALP及iPTH水平在CKD3～5期之间比较均有统计学差异（P〈0．01,P〈0．001）。随着CKD病程的进展,血钙逐渐下降,血清磷、钙磷乘积及iPTH水平逐渐上升。根据统计结果,CKD5期血钙水平较CKD3、4期明显下降（P〈0．05,P〈O．001）,CKD5期患者的钙磷乘积、ALP水平比CKD3、4期明显升高（P〈0．01,P〈O．001）,CKD3期患者血清磷、钙磷乘积及iPTH水平与CKD4期相比有显著统计学差异（P〈0．05,P〈O．001）,而CKD3期和CKD4期患者的血钙、ALP水平无显著差异（P〉0．05）。以iPTH为因变量,性别、年龄、病程、血钙、血磷、钙磷乘积、ALP和肾小球滤过率（glomerularfiltrationrate,GFR）为自变量线性相关分析,结果提示iPTH水平与血钙、GFR成负相关（P〈0．001）、与血磷、ALP成正相关（P〈0．01）,与钙磷乘积无相关性,再次基础上做多元相关回归分析,结果显示相关回归系数R：0．51,血钙、ALP、GFR是iPTH升高的独立相关因素（P〈0．01和P〈O．001）。结论CKD患者的钙磷代谢紊乱在疾病的早期即存在,且随疾病的进展而不断加重。继发性甲状旁腺功能亢进的发病与CKD进程、血钙及ALP有密切关系。     

慢性肾脏病患者血清人附睾分泌蛋白4的变化及与肾脏纤维化的关系

目的探讨慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者血清人附睾分泌蛋白4(epididymis gene product 4,HE4)的变化以及和肾脏纤维化的关系。方法选取住院女性CKD患者190例,采用ELISA(双抗体夹心法)检测血清HEA,用MDRD公式计算肾小球滤过率。按照美国肾脏病基金会K/DOQI指南分期标准将上述患者分为5组,即CKD 1期组、CKD 2期组、CKD 3期组、CKD 4期组、CKD 5期组,检测并比较血清HEA的水平。选择其中89例住院接受肾穿刺活检的患者,包括CKD 1期组55例,CKD2期组15例,CKD3期组19例;并根据肾组织病理结果分为肾小球硬化组和无肾小球硬化组,分析肾小球硬化与血清HE4的关系。结果不同CKD分期组之间血清HE4水平差异有统计学意义(P0.01)。肾功能不全患者(CKD 2~5期组)血清HEA水平高于肾功能正常患者(CKD 1期组)(P0.05),其中CKD 2期组血清HEA水平高于CKD 1期组(P0.01),CKD3期组血清HEA水平高于CKD2期组(P0.01),CKD4期组血清HEA水平高于CKD3期组(P0.01),CKD 5期组血清HE4水平高于CKD 4期组(P0.01)。肾小球滤过率与血清HEA呈非线性负相关。在CKD 1~3期组中血清HE4的水平在肾小球硬化组与无肾小球硬化组之间无统计学差异(P0.05)。结论在无妇科肿瘤的女性CKD患者中血清HEA会显著升高,并且HEA的血清水平会随着CKD临床分期的增加而逐渐增高。用HEA辅助诊断妇科肿瘤和评估肿瘤的复发及治疗效果时,应考虑CKD的影响。检测血清HEA水平是否能成为判断无妇科肿瘤的CKD患者肾脏纤维化发生的指标还有待临床研究。     

慢性肾脏病肺动脉压变化及其相关因素分析

目的：探讨慢性肾脏病（CKD）患者肺动脉压变化情况及其相关因素。方法：选取167例（CKD1期～CKD5期）非透析慢性肾脏病患者和17例健康对照者,测定并比较各组肺动脉压（PASP）和血浆脑钠肽（BNP）、血红蛋白（Hb）、甲状旁腺素（PTH）及钙磷乘积的差异,探讨CKD患者肺动脉压变化及其相关因素。结果：（1）从CKD1期起,肺动脉压随肾功能恶化逐渐升高,CKD3期开始其变化更加明显。CKD3期较CKD2期、CKD4期较CKD3期、CKD5期较CKD4期之肺动脉压差异均有统计学意义（P〈0.01）;17.96%（30/167）CKD患者合并肺动脉高压（PHT;PASP≥40mmHg）;（2）与肺动脉压正常组相比,PHT组患者BUN、Scr、PTH、钙磷乘积和ln（BNP）均显著增高（P〈0.05）,而Hb却明显下降（P〈0.01）。肺动脉压与ln（BNP）、Scr、BUN、PTH、钙磷乘积呈正相关（P〈0.01）,与Hb水平负相关（P〈0.01）。ln（BNP）和Hb进入以肺动脉压为因变量的回归方程：y=20.404＋3.556x1-0.103x2,其中y代表PASP（mmHg）,x1为血浆ln（BNP）（pg/ml）,x2为Hb（g/L）。结论：慢性肾脏病患者容易合并肺动脉高压,其严重程度及发生率与CKD严重程度相关。血浆脑钠肽水平和贫血程度与肺动脉高压形成密切相关。     

慢性肾脏病患者医院内感染的临床分析

目的 探讨慢性肾脏病（CKD） 2～5期患者医院内感染的特点.方法 选择我科住院的CKD 2～5期患者537例的临床资料进行回顾性分析.结果 537例中发生医院内感染67例,发生率12.48％,其中CKD 5期45例（占67.16％）；医院内感染者病死率高于无医院内感染者（P＜0.05）；住院时间长者较短者易发生医院内感染（P＜0.01）；与＜65岁者比较,＞65岁者医院内感染发生率明显增高（P＜0.05）.结论 CKD 2～5期患者是医院内感染的高危人群,特别是CKD 5期患者,应加强预防和控制.     

慢性肾脏病患者血清胎球蛋白A水平的测定和意义

目的：测定慢性肾脏病（CKD）患者血清中胎球蛋白A（FA）的水平,探讨FA在CKD患者中的表达,为CKD患者早期血管钙化的临床干预提供思路.方法：实验组：选择2013年1月～2013年12月在定西市人民医院肾内科治疗的CKD未透析患者90例,肾小球滤过率（glomeruarfiltrationrate,GFR）计算参照MDRD公式并依据CKD分期,将90例患者分为3个组,A组：eGFR≥60ml·min-1· 1.73 m-2（CKD1、2期）、B组：eGFR 30～59 ml·min-1· 1.73 m-2（CKD3期）、C组：eGFR≤29 ml·min-1·1.73 m-2（CKD4、5期）.对照组：同期在定西市人民医院体检中心选取30例年龄、性别相匹配的健康体检者.两组均抽取空腹静脉血,用ELISA法测定血清FA水平;同时测定血清白蛋白（Alb）,血清钙（Ca）,血清磷（P）,血iPTH等.采用SPSS 17.0统计软件对得出的数据进行处理.结果：（1）实验组与对照组比较：B组与对照组比较,FA水平低于对照组（P＜0.05）;C组与对照组比较,FA水平低于对照组（P＜0.05）,血磷水平高于对照组（P＜0.05）;（2）实验组组间进行比较：A组与B组：B组FA水平低于A组（P＜0.05）;C组与B组：C组FA水平低于B组（P＜0.05）.C组血磷水平高于B组（P＜0.05）;实验A组与实验C组：实验C组FA水平低于实验A组（P＜0.05）.实验C组血磷水平高于实验A组（P＜0.05）;（3）相关性分析结果显示,血清胎球蛋白A与血磷、钙磷乘积负相关（P＜0.05）.与白蛋白水平正相关（P＜0.05）.结论：（1）随着肾功能的下降,FA水平也下降,eGFR 30～59 ml/min（CKD3期）时,FA水平下降明显.（2）在CKD患者中,FA水平与血白蛋白成正相关,与血磷、钙磷乘积成负相关.     

慢性肾衰竭患者的营养状态变化的研究

目的:从慢性肾衰竭(CRF)患者脂代谢、蛋白代谢及体内电解质水平方面进行研究,探讨CRF患者的营养状态的变化规律,从而指导临床的治疗。方法:连续收集2015年4月~2015年10月在天津中医药大学第二附属医院肾内科住院的CRF的患者134例,根据肾小球滤过率(GFR)水平,将CRF患者分为CKD2期(GFR 89~60 ml/min)38例,CKD3期(GFR 59~30 ml/min)32例,CKD4期(GFR 29~15 ml/min)32例,CKD5期(GFR15 ml/min)32例,另选取40例无肾功能损害的体检者作为正常对照组。同时检测患者血清电解质钾、钠、氯、磷、镁、钙水平,蛋白质水平、血脂及血红蛋白水平,并留取患者一般资料,分析各种电解质、血脂、蛋白、血红蛋白的变化规律。结果:五组间的钾、磷、镁、钙离子、高密度脂蛋白、总蛋白、白蛋白、血红蛋白、红细胞的变化差异有统计学意义,CKD5期的钾、磷、镁水平最高,钙、高密度脂蛋白、总蛋白、白蛋白、血红蛋白、红细胞水平最低。CKD3、4、5期的钾高于对照组,钙、总蛋白、白蛋白、血红蛋白、红细胞均低于对照组;CKD4、5期的磷高于对照组;CKD5期的镁、低密度脂蛋白高于对照组,高密度脂蛋白低于对照组(P0.05或P0.01)。与CKD2期相比,CKD3、4、5期的钙、总蛋白、白蛋白、血红蛋白、红细胞水平降低,CKD4、5期钾、磷水平升高,CKD5期镁升高,高密度脂蛋白降低(P0.05或P0.01)。与CKD3期相比,CKD4、5期组的血红蛋白、红细胞降低,CKD5期的磷、镁升高,高密度脂蛋白降低(P0.05或P0.01)。与CKD4期相比,CKD5期的磷水平升高,高密度脂蛋白、血红蛋白、红细胞水平降低(P0.05或P0.01)。结论:CRF患者随着病情的进展,电解质、蛋白、血脂、血红蛋白均会出现一系列变化,应尽早进行饮食干预、制定营养治疗方案,预防患者上述营养不良情况的发生。     

不同时期慢性肾脏病患者胎球蛋白A与血管钙化因素的相关性

目的 探讨不同时期慢性肾脏病(CKD)患者血胎球蛋白A(Fetuin-A)与引起血管钙化因素的相关性.方法 分别收集了2010年3月至2011年1月中心医院肾内科入选正常组、CKD3期、CKD4期、CKD5期以及MHD期患者各20例,采用美国ALOCK型彩色B型超声仪检查颈动脉内膜-中层的厚度;用7180型全自动生化分析仪(日本)检查血钙、磷、ALB、TB;用速率比浊法检测血清CRP;用ElISA法检测Fetuin -A.结果 各期慢性肾脏病患者的血胎球蛋白A水平与CRP(p ＜0.05)水平、血钙磷乘积水平(p＜0.05),尤其是与血磷水平(P＜0.05)相关;患者血胎球蛋白A浓度越低,颈动脉内膜-中层厚度增厚越明显(p＜0.05).结论 血清胎球蛋白A有拮抗CKD患者颈动脉钙化的作用.     

糖尿病肾病患者血清BMP2、BMP7水平与钙磷代谢的关系

目的探讨糖尿病肾病患者血清骨形态蛋白-2(BMP2)、骨形态蛋白-7(BMP7)水平与钙磷代谢的关系。方法选取2016年11月至2018年11月西电集团医院收治的126例糖尿病肾病患者作为研究组,采用系统性回顾性分析法分析研究组临床资料,根据不同分期阶段慢性肾脏病(CKD)将患者分为5组,分别为CKD 1组22例、CKD 2组21例、CKD 3组27例、CKD 4组31例、CKD 5组25例,另选取36例同期于西电集团医院门诊体检的健康人群作为对照组,测定患者血清BMP2、BMP7、血磷、血钙、肌酐(Scr)、甲状旁腺激素(iPTH),分析血清BMP2、BMP7与钙磷代谢的关系。结果①对照组与CKD 1~2期在血磷、血钙、Scr、iPTH、BMP2、BMP7水平之间差异无明显统计学意义(P>0.05);与对照组比较,CKD 4期以后血钙及血清BMP7水平明显降低(P<0.05);CKD 3期以后血清Scr、iPTH、BMP2水平明显开始升高、血清BMP7水平明显开始降低(P<0.05);CKD 4期以后血磷、Scr、iPTH、BMP2水平明显升高,血钙、BMP7水平明显降低;CKD 5期的变化情况同CKD 4期;②经Pearson积差相关分析,血清BMP2与血磷、Scr及iPTH呈正相关,与血钙呈负相关(P<0.05);BMP7与血钙呈正相关,与血磷、Scr及iPTH呈负相关(P<0.05);③经多因素多元逐步回归分析,血磷、血钙、Scr及iPTH均为影响糖尿病肾病患者血清BMP2、BMP7水平的相关因素(P<0.05)。结论CKD 3期以后血清BMP2开始升高、BMP7开始降低,且血清BMP2与血钙呈明显负相关,BMP7与血磷、Scr及iPTH呈明显负相关;钙磷代谢情况可能是糖尿病肾病患者血清BMP2升高、BMP7降低的重要相关因素。     

慢性肾脏病3～5期患者的钙磷代谢影响因素分析

目的分析我院门诊慢性肾脏病（CKD）3-5期患者的钙磷代谢诊疗现状及影响因素。方法分析我院门诊的317例CKD3～5期患者就诊资料,对钙磷代谢诊疗现状及影响因素进行统计学分析。结果CKD3～5期患者血钙、血磷、全段甲状旁腺素（iPTH）检测情况和结果差异有统计学意义（P〈0．05）。规律随诊与血钙、血磷检查与否相关,CKD分期、规律随诊、服用活性维生素D与患者iPTH检查与否相关。CKD分期、合并心血管疾病（CVD）与血钙异常相关。CKD分期与高血磷、高iPTH相关。结论CKD3期即可能出现钙磷代谢异常。CKD分期是影响血钙、血磷和iPTH的共同影响因素。合并CVD与血钙异常相关。规律随诊与钙磷、iPTH检查与否相关。     

慢性肾脏疾病3～5期患者腹主动脉钙化的发生情况及影响因素分析

目的通过研究湖北地区慢性肾脏疾病（chornic kidney diseases,CKD）3～5期患者腹主动脉钙化的发生情况及影响因素,为CKD中晚期出现血管钙化的患者的提供临床诊疗依据。方法将123例患者按CKD不同分期分为CKD3期组、CKD4期组和CKD5期组,收集所有患者的一般资料,包括性别、年龄、身高、体质量、体质量指数（bodymassindex,BMI）、高血压病史及糖尿病病史;比较各组患者的血肌酐、白蛋白、前白蛋白、总胆固醇（total cholesterol,TC）、三酰甘油（triglyc—eride,TG）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol,HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、空腹血糖、血钙、血磷、甲状旁腺素（parathyroidhor—mone,PTH）及超敏C反应蛋白（high sensitive c-reactive protein,hs-CRP）的水平,并评估腹主动脉钙化的发病率及其相关影响因素。结果CKD3期组血磷、钙磷乘积及PTH水平高于CKD4期组和CKD5期组（P〈0．01,P〈0．05）,而血钙水平低于CKD4期组,但无统计学差异（P〉0．05）,与CKD5期组比较,有统计学差异（P〈0．05）;CKD5期组血钙与CKD4期组比较有统计学意义（P〈0．05）;其余实验室指标在CKD各期组比较均无统计学意义（P〉0．05）。根据患者有无腹主动脉钙化将其分为腹主动脉钙化组和非钙化组,2组的年龄和hs—CRP相比有统计学意义（P〈0．01,P〈0．05）;以腹主动脉钙化为因变量,将年龄、高血压病史发病率及hs—CRP三项因素进行logistic相关性分析,结果显示年龄与腹主动脉钙化有统计学意义。结论年龄为CKD3～5期患者腹主动脉钙化的独立影响因素,而hs—CRP和高血压发病率也是影响CKD患者腹主动脉钙化的重要因素。     

维持性血液透析患者发生不良心血管事件危险因素的分析

目的：探讨维持性血液透析患者发生不良心血管事件的危险因素。方法：选取2009年1月～12月于我科维持性血液透析患者58例,透析时间≥3月。根据不良心血管事件确认标准分为有心血管疾病组28例,无心血管事件组30例。记录两组患者年龄、性别、原发病、透析龄;同时记录血生化指标：血尿酸、血红蛋白、血浆白蛋白、总蛋白、胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、血钙、血磷、钙磷乘积、全段甲状旁腺素（iPTH）、25-（OH）D3、碱性磷酸酶、尿素氮、肌酐水平。结果：有心血管事件组年龄、透析龄明显高于无心血管事件组（P〈0.01）;有心血管事件组患者血尿酸、血钙水平高于无心血管事件组（P〈0.05）,而血25-（OH）D3水平在有心血管事件组明显低于无心血管事件组（P〈0.01）;二分类Lo-gistic回归分析显示年龄、透析龄、低密度脂蛋白、钙磷乘积、25-（OH）D3、血尿酸是血液透析患者发生不良心血管事件的重要危险因素。结论：心血管疾病是血液透析患者常见的并发症之一,年龄、透析龄、低密度脂蛋白、钙磷乘积、25-（OH）D3、血尿酸是血透患者发生不良心血管事件的重要危险因素。     

慢性肾脏病血清镁离子、钙离子水平与周围神经功能的相关性研究

目的 研究慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者血清Ca2+和Mg2+水平及其与周围神经功能的相关性.方法 选取2011年10月至2019年10月中国人民解放军联勤保障部队第961医院收治的CKD患者300例为样本进行横断面研究,根据肾小球滤过率分为1～5期,比较各期血清Ca2+和Mg2...     

Parathormon, calcium, phosphorus, and left ventricular structure and function in normotensive hemodialysis patients

Clinical and experimental data suggest that Parathormon (PTH), calcium, and phosphorus participate in left ventricular hypertrophy (LVH) and affect myocardial contractility in end-stage renal disease. Cellular calcium overload and interstitial fibrosis induced by PTH may lead to impairment of left ventricular diastolic function. Hyperphosphatemia is an independent risk of cardiovascular mortality in dialysis patients. The aim of the study was to estimate the influence of PTH and calcium-phosphorus metabolism on left ventricular structure and function in hemodialysis patients, without hypertension and antihypertensive drug therapy (SBP = 126.2 +/- 11.1 DBP = 75.8 +/- 6.5 mmHg). Echocardiographic findings in a group of 22 normotensive HD patients had been compared to 43 hypertensive HD patients. Relationships between PTH, calcium-phosphorus metabolism and echocardiography in normotensive group were then evaluated. Left ventricular mass index (LVMI) was lower in normotensive patients: 128.3 +/- 46.2 versus 165.8 +/- 46.7 (p < 0.01). The prevalence of LVH was 55% in normotensive HD patients compared to 86% in hypertensive group (p < 0.01). In normotensive group we found correlation between PTH and LVMI (r = 0.44; p < 0.05). There were also significant relationships between calcium and posterior wall thickness (r = -0.44; p < 0.05), phosphorus and LVMI (r = 0.47; p < 0.05). A significant correlation was observed between both phosphorus, calcium x phosphorus product and E/A ratio: r = -0.47 and r = -0.43, respectively (p < 0.05 both). Disturbances of calcium-phosphorus metabolism and secondary hyperparathyroidism contributes to left ventricular hypertrophy, and impaired left ventricular diastolic function in normotensive hemodialysis patients.     

Disordered mineral metabolism and vascular calcification in nondialyzed chronic kidney disease patients.

It is well established that abnormalities in mineral metabolism are apparent early in the course of chronic kidney disease (CKD) and result in clinically relevant consequences such as renal osteodystrophy. Furthermore, there is emerging evidence linking some of these abnormalities (hyperphosphatemia) to the high cardiovascular morbidity and mortality experienced by nondialyzed patients with CKD. Most studies have evaluated vascular calcification in patients with stage 5 CKD. Reports published over the last 2 years show that the process begins rather early in CKD and is particularly severe among elderly and type 2 diabetic patients. Furthermore, "calcium begets calcium", such that the calcification burden in early CKD is an important predictor of subsequent progression, including the rapid increase seen in stage 5 CKD. There is an increasing body of evidence that supports the thesis that elevated serum levels of phosphorus and calcium and deficiency of inhibitors of calcification (for example, fetuin-A) are important in the progression of vascular calcification in patients with end-stage renal disease. However, the concentrations of calcium and phosphorus shown to induce mineralization in cell culture studies are not observed in most patients until late in stage 4 or stage 5 CKD. Cross-sectional and longitudinal studies have also been unable to show a correlation between serum levels of markers of disordered mineral metabolism and severity of vascular calcification. Future studies should evaluate the pathogenetic role of phosphorus retention, which occurs early in the course of CKD, in the induction and/or progression of vascular calcification. Finally, there is a need to identify alternative pathogenetic mechanisms that may be important causes of the high calcification burden observed early in CKD.     

血清钙磷乘积预测老年椎体压缩性骨折风险的意义

目的 研究血清钙磷乘积能否作为预测骨质疏松性椎体压缩性骨折（osteoporotic vertebral compression fracture, OVCF）发病危险性的血清学指标。方法 本研究随机纳入我院2015年8月至2021年4月老年人OVCF患者200名为观察组和同期行因股骨头坏死或骨关节炎行髋、膝关节置换术的患者200名为对照组，收集两组患者的年龄、性别、既往病史(高血压、糖尿病)、入院时初次生化指标主要包括白蛋白、尿素氮、血清肌酐、血清钙、血清磷数值等，并进行统计学分析。结果 观察组白蛋白、血清钙、血清磷、钙磷乘积、校正血钙、校正钙磷乘积均低于对照组，差异有统计学意义（P < 0.05）。经多因素Logistic回归分析显示低数值的血清钙、血清磷、钙磷乘积、校正血钙、校正钙磷乘积均能作为OVCF患者的危险因素。同时，通过绘制ROC曲线得出钙磷乘积、校正钙磷乘积预测骨质疏松性椎体压缩性骨折发病风险的效果良好。其中，钙磷乘积预测效果最佳，对应临界值为29.88，灵敏度0.72，特异性0.62；其次为校正钙磷乘积，对应临界值为30.50，灵敏度0.74，特异性0.62。结论 钙磷乘积及校正钙磷乘积可以作为预测老年人OVCF发病危险性的血清学指标。针对这项危险因素可以早期进行临床干预以进一步降低OVCF的发生风险。     

Vitamin D and its analogues: do they protect against cardiovascular disease in patients with kidney disease?

BACKGROUND: Patients with chronic kidney disease (CKD) are at high risk for cardiovascular disease, and despite recent advances in hypertension control, anemia management, and dialysis adequacy, mortality remains high. Improved understanding of nontraditional risk factors, including those present at early phases in CKD, may lead to novel therapeutic strategies. CKD has been demonstrated to be an independent risk factor for cardiovascular disease in the general population, but data are lacking as to the associated potential abnormalities that occur in association with reduced glomerular filtration rate (GFR), which may contribute to this increased risk. Data are accumulating regarding the role of abnormalities of calcium, phosphorus, vitamin D, and parathyroid hormone (PTH) in cardiovascular disease. Vitamin D deficiency is present even in the early stages of CKD. Vitamin D plays a central role in calcium-phosphorus homeostasis, regulation of PTH, and formation and maintenance of bone. However, until recently, vitamin D has not been considered to have a biologic role in CKD beyond mineral regulation, or has been considered as a negative factor contributing to soft tissue and cardiovascular calcification. In light of recent observational studies showing an association of vitamin D therapy and survival benefit in hemodialysis patients, the effects of vitamin D on cardiovascular system have become a heavily debated issue. METHODS: A Medline search was performed to identify relevant literature describing the role of vitamin D in the pathogenesis of cardiovascular disease. Both the experimental and clinical literatures in English were reviewed. RESULTS: The accumulating published data demonstrate both associative relationships and mechanisms for biologic plausibility. The following three potential mechanisms may be important for the protective effects of vitamin D against cardiovascular disease mortality: vitamin D can inhibit various aspects of inflammation, which have been established as a key pathogenic mechanism in atherosclerosis; vitamin D exerts an antiproliferative effect on myocardial cell hypertrophy and proliferation, which underlies the pathogenesis of congestive heart failure; and vitamin D acts as a negative endocrine regulator for the renin-angiotensin system, which itself plays an important independent role in hypertension and cardiovascular health. CONCLUSION: Vitamin D deficiency might be an underestimated nonclassical risk factor for cardiovascular disease in CKD. Based on a review of the evidence, from both basic science and clinical studies, this article supports the possible protective role of vitamin D beyond its effect on mineral metabolism, and suggests the need for ongoing evaluation of the role of vitamin D in cardiovascular health in the CKD population.