心肌Heidenhain染色诊断早期心肌缺血的实验观察

目的 探讨铁矾苏木精伊红(Heidenhain)染色对急性心肌缺血早期诊断的可行性,旨在为法医病理学鉴定提供简便实用的检测方法和客观确凿的形态学依据.方法 应用结扎家兔心脏左冠状动脉制作急性心肌缺血动物模型,采用Heidenhain染色,镜检观察心肌缺血后不同时间段心肌形态变化,结合血清中检测脂肪酸结合蛋白含量变化,研究其与心肌缺血时间、范围之间的相关性.结果 在冠状动脉结扎15 min时,血清中心型脂肪酸结合蛋白(heart-type fatty acid-binding protein,H-FABP)含量即有升高,Heidenhain染色显示缺血心肌点状黑染,主要分布于心室壁心外膜下浅肌层,随着心肌缺血时间延长,血清中H-FABP含量逐渐增高,Heidenhain染色显示黑染着色区域扩大,冠状动脉结扎3 h后,结扎区域大部分或心肌全层心肌纤维黑染,呈片状、团块状分布.结论 心肌Heidenhain染色形态观察对早期心肌缺血有诊断价值,效果优于HE染色.     

IMA、H-FABP、cTnI联合检测对非ST段抬高性急性冠状动脉综合征患者早期诊断价值研究

目的 研究缺血修饰白蛋白(IMA)、心肌脂肪酸结合蛋白(H-FABP)与心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)联合检测对非ST段抬高性急性冠状动脉综合征(NSTE ACS)患者心肌缺血早期诊断的价值.方法 收集急诊胸痛患者135例,其中NSTE ACS 80例、非心源性胸痛(NCCP) 55例,均于胸痛3小时内入院检测血清IMA、H-FABP、cTnI,比较组间差异;整理住院患者病例资料,统计发生主要心脏不良事件(MACE)患者入院时IMA、H-FABP、cTnI结果差异.结果 NSTE ACS组入院时IMA、H-FABP、cTnI均高于NCCP组(P＜0.01);诊断NSTE ACS早期心肌缺血的灵敏度IMA(86％)高于H-FABP(68％)和cTnI(79％),IMA、H-FABP、cTnI平行试验灵敏度可达到90％,并具有更高阴性预测价值(85％);发生MACE的患者入院时IMA、H-FABP、cTnI结果明显高于非MACE患者(P＜0.05).结论 IMA是较cTnI和H-FABP更敏感的急性心肌缺血早期诊断指标,IMA、H-FABP、cTnI联检可以提高NSTE ACS早期心肌缺血诊断与排除诊断效率,并对预后具有一定评估价值.     

高脂血症大鼠心肌中脂滴分布和H-FABP表达变化

目的　观察高脂血症大鼠心肌细胞脂滴含量和心功能,以及心型脂肪酸结合蛋白（heart type fatty acid binding protein,H-FABP）的表达。 方法　高脂饲料喂养SD雄性大鼠,建立高脂血症模型。饲养后4周、8周、12周,分别进行心功能检测后取出心,制作冰冻切片,光学显微镜观察脂滴在心肌的分布（油红O染色）,透射电镜观察心肌组织脂滴;采用免疫组织化学、免疫荧光、免疫印迹检测心肌细胞和心肌组织中H-FABP的表达。 结果　与普通饮食大鼠相比,高脂饮食大鼠血清甘油三酯和总胆固醇明显升高,在第12周升高最为明显,并伴有射血分数的明显下降;心肌细胞内脂滴含量增多,第4周增多最为显著,第8周、第12周逐渐减少;心肌细胞和心肌组织中H-FABP在第8周、第12周表达明显增加。 结论　高脂血症大鼠心肌发生脂肪变性,随着血脂浓度升高脂肪变性减轻,心功能降低,这一变化可能与H-FABP表达增多,增加心肌细胞内脂肪酸氧化有关。     

H-FABP检测在急性心肌梗死早期诊断中的临床应用

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是一种冠状动脉急性梗死导致的心肌缺血坏死性疾病,发病急,死亡率高,且有相当一部份患者在发病早期无典型胸痛症状和特异的Q波心电图改变,所以高灵敏度、高特异性的诊断标志物,对于早期诊断AMI尤为重要。心脏型脂肪酸结合蛋白(heart-type fatty acid-binding protein,H-FABP)的相对分子质量小,心肌损伤时可快速释放入血,因此对AMI的早期诊断具有重要的临床意义[1]。本文通过对39例AMI患者进行H-FABP、cTnT、CK-MB的检测结果进行比较,探讨H-FABP在AMI早期诊断中的应用价值。     

红景天苷对急性心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡的作用及机制研究

目的：观察红景天苷对急性心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡的影响,探讨其可能的分子机制。方法：制备Sprague Dawley大鼠急性心肌缺血模型,随机分为红景天苷高、低剂量组(40 mg/kg、10 mg/kg)、急性心肌缺血组和对照组。原位末端转移酶标记染色法检测心肌组织凋亡情况,免疫印迹法检测心肌组织Bcl-2、Bax、Cytochrome c (Cyt-c)、cleaved caspase-3以及cleaved caspase-9蛋白的表达水平。结果：原位末端转移酶标记染色法显示红景天苷浓度依赖性抑制急性心肌缺血所引起心肌细胞的凋亡;免疫印迹法结果显示,与急性心肌缺血组相比,红景天苷干预后心肌组织中Bcl-2的蛋白表达显著增加,Bax的蛋白表达显著减少,胞浆(cyto)中Cyt-c的蛋白表达水平显著下降,cleaved caspase-3和cleaved caspase-9表达均显著降低。结论：红景天苷具有抗心肌细胞凋亡的作用,其作用机制可能是通过抑制线粒体通路减少细胞的凋亡。本实验为红景天苷可作为临床上治疗缺血性心脏病提供实验依据。     

大鼠急性心肌缺血再灌注的心肌细胞凋亡研究

目的　为证实急性心肌缺血再灌注过程中存在着不同程度的心肌细胞凋亡现象 ,初步研究心肌细胞凋亡与Bcl 2 /Bax蛋白表达的关系。　方法　透射电镜观察心肌细胞的超微结构变化 ,抽提心肌组织DNA琼脂糖凝胶电泳 ,TUNEL法原位标记凋亡的心肌细胞 ,免疫组织化学技术和图像分析技术检测心肌细胞内Bcl 2 /Bax蛋白表达。　结果　缺血及再灌注组电镜观察心肌细胞出现典型凋亡超微结构特征 ,TUNEL染色可见不同程度的心肌细胞凋亡阳性反应 ,DNA电泳显示在缺血再灌注 2h出现明显的DNA条纹图像 ,再灌注组较缺血组心肌细胞中Bcl 2表达明显降低 (P <0 0 5 ) ,而Bax表达显著增高 (P <0 0 1)。　结论　急性心肌缺血及再灌注能诱导不同程度的心肌细胞凋亡 ,Bcl 2 /Bax基因对心肌细胞凋亡的发生有着重要的调控作用     

NT-proBNP与H-FABP对急性心肌梗死患者的诊断价值

本文通过检测早期胸痛患者的血清N末端B型脑钠肽前体（NT-proBNP）与心肌型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）水平,探讨两者在早期诊断急性心肌梗死（AMI）中的临床价值。     

银杏酮酯预处理对心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响

探讨银杏酮酯预处理对心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响及可能的作用机制。方法以36只雄性Wistar大鼠为研究对象,将实验动物随机分为3组:假手术组、心肌缺血再灌注模型组与银杏酮酯组。采用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法,建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。假手术组穿线后不结扎,模型组于缺血前30 min腹腔注射生理盐水,银杏酮酯组大鼠于缺血前30 min腹腔注射银杏酮酯(100mg/kg)。造模24h后处死大鼠,TUNEL法检测心肌细胞凋亡, Western blot方法检测心肌组织Bax和caspase-3蛋白表达,实时PCR方法检测心肌组织Bax mRNA和caspase-3 mRNA的表达。结果银杏酮酯预处理可明显降低心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡率,降低心肌缺血再灌注大鼠心肌组织Bax和caspase-3蛋白与mRNA表达水平。结论银杏酮酯预处理降低缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡率可能与抑制Bax和caspase-3表达相关。     

丙泊酚联合贝那普利对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌损伤的保护作用及机制

目的 探究丙泊酚联合贝那普利对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌损伤的保护作用及机制。方法将40只SD大鼠随机分为假手术组（Sham）、心肌缺血再灌注损伤组（MIRI）、丙泊酚组（Propofol）、贝那普利组（Benazepril）和丙泊酚联合贝那普利组（Propofol+Benazepril）,每组8只。HE染色观察大鼠心肌病理损伤;ELISA方法检测大鼠血清心肌损伤标志物cTnl和CK-MB水平;TUNEL方法检测大鼠心肌细胞凋亡水平;ROS荧光探针检测大鼠心肌ROS水平;Western blot检测大鼠心肌凋亡相关蛋白CytC、Caspase-3和Caspase-9蛋白表达水平及FXR和SHP蛋白表达水平;qRT-PCR方法检测大鼠心肌FXR和SHP mRNA表达水平。结果 丙泊酚联合贝那普利改善心肌缺血再灌注大鼠心肌损伤,降低心肌损伤标志物水平,抑制心肌细胞凋亡并降低心肌细胞凋亡相关蛋白表达水平,降低心肌ROS水平并抑制心肌FXR和SHP mRNA和蛋白表达。结论 丙泊酚联合贝那普利降低心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌ROS水平,抑制心肌细胞凋亡,改善心肌损伤,这可能与其抑制FXR/SHP...     

硫化氢通过GSK-3β/β-catenin信号途径介导心肌损伤后抗细胞凋亡作用

目的:观察硫化氢对大鼠急性心肌缺血组织细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:健康雄性SD大鼠,随机分成7组:假手术组;心肌缺血组;心肌缺血+Na HS低剂量组;心肌缺血+Na HS中剂量组;心肌缺血+Na HS高剂量组;心肌缺血+SB216763组;心肌缺血+1%DMSO组。结扎大鼠冠状动脉左前降支复制急性心肌缺血模型。记录各组大鼠MAP、LVDP、LVEDP、dp/dt_(max)和dp/dt_(min),测定LDH活性、心肌细胞凋亡率、p-GSK-3β、t-GSK-3β、β-catenin、Bax和Bcl-2蛋白表达以及心肌组织形态学变化。结果:大鼠心肌缺血后MAP、LVDP、dp/dt_(max)和dp/dt_(min)降低,LVEDP升高,血清LDH活性增强,心肌细胞凋亡率和Bax表达增强,Bcl-2表达降低,p-GSK-3β、p-GSK-3β/t-GSK-3β和β-catenin表达降低。心肌纤维横纹不齐或消失,核偏移甚至裂解消失。给予Na HS后,大鼠MAP、LVDP、dp/dt_(max)和dp/dt_(min)均升高,LVEDP降低,血清LDH活性降低,心肌细胞凋亡率和Bax表达降低,Bcl-2表达增强,心肌p-GSK-3β、p-GSK-3β/t-GSK-3β和β-catenin表达均增强,心肌细胞变性程度明显减轻。结论:硫化氢可通过GSK-3β/β-catenin信号途径介导心肌损伤后抗细胞凋亡作用。