游泳训练对大鼠脊髓神经元线粒体超微结构的影响

目的 :观察游泳训练对大鼠脊髓神经元线粒体结构的影响。方法 :采用循环水逆流游泳运动方式 ,对游泳训练大鼠脊髓前角运动神经元线粒体超微结构进行形态计量学分析。结果 :与对照组相比 ,(1 )游泳后大鼠脊髓前角运动神经元线粒体数目增多 ,体积增大 ,线粒体嵴致密 ,基质电子密度增高 ,部分线粒体(4 3 6% )有明显的退行性改变。 (2 )游泳组动物的线粒体的体密度 (Vv)、数密度(Nv)、面密度 (Sv)均有明显增加(P<0 0 1 ) ,其中以体密度增加较为显著     

不同强度训练后大鼠脊髓前角细胞线粒体的定量研究

目的 :研究不同强度耐力训练对大鼠脊髓前角细胞线粒体超微结构的不同影响 ,探讨适合神经系统发展的最佳训练强度。方法 :2 4只雄性SD大鼠随机分为 4组 ,即对照组、小强度运动组、大强度运动组、大强度运动力竭组各 6只。训练后对各组大鼠脊髓前角细胞线粒体进行电镜观测并用体视学方法做定量分析。结果 :各训练组脊髓前角细胞线粒体数量增多 ,嵴多而致密 ,基质电子密度增高。但大强度运动力竭组出现线粒体嵴断裂、空泡变 ,甚至线粒体裂解现象。体视学测量结果表明 ,各训练组与对照组之间以及各训练组之间线粒体Vv、Sv、Nv、δ均发生不同程度的改变。结论 :不同强度耐力训练可引起大鼠脊髓前角细胞线粒体形态结构的不同改变 ,小强度运动训练通过线粒体形状改变和膜面积增加即可达到能量代谢的需求 ;大强度运动可引起线粒体的总体积、数量及膜面积等形态结构发生适应性代偿 ,为有效的训练强度 ;大强度力竭运动则可引起线粒体形态结构的不可逆损害 ,不利于机体健康。     

锁阳对耐力训练大鼠小脑Purkinie氏细胞线粒体超微结构的影响

目的采用形态计量学的方法分析了游泳耐力训练后中药锁阳对大鼠小脑Purkinie细胞线粒体超微结构的影响,探讨了锁阳提高机体运动能力方面的作用.方法SD雄性大鼠32只,随机分成4组,即对照组,游泳组,锁阳对照组,游泳兼喂锁阳组.游泳的两组进行连续12周的游泳耐力训练.结果游泳的两组大鼠小脑Purkinje氏细胞线粒体发生了明显的形态学变化,数目增多,体积增大,嵴致密,基质电子密度增高,但游泳组大鼠线粒体部份发生了损伤性变化.而游泳兼喂锁阳的大鼠小脑Purkinje氏细胞线粒体未见有退行性变化.进一步形态计量学分析游泳组和游泳兼喂锁阳组大鼠小脑Purkinje氏细胞线粒体体密度、面密度、数密度均比对照组和锁阳对照组增大(P＜0.05),而游泳兼喂锁阳组的体密度比游泳组降低,比表面比游泳组的增大(P＜0.05).结论中药锁阳能够改善小脑Purkinje氏细胞线粒体的损伤性变化,进一步提高细胞的整体能量代谢水平,防止运动性疲劳的过早出现.     

大鼠骶丛撕脱伤后脊髓前角退变规律

目的 研究大鼠单侧骶丛撕脱伤后脊髓前角运动细胞元的退变规律.方法 选用体重200 ～ 250 g成年SD大鼠60只,建立单侧骶丛撕脱伤模型,分别于损伤后2,4,6,8,10,12周取大鼠脊髓L4～6节段切片,行HE染色检测脊髓前角运动神经元的存活率;TUNNEL染色检测脊髓前角运动神经元的凋亡指数.结果 撕脱后运动神经元的存活率:2周(92.1±4.7)％,4周(83.6±3.7)％,6周(43.6±4.2)％,8周(32.1±3.5)％,10周(18.4±3.7)％,12周(12.1±3.3)％.损伤侧脊髓前角运动神经元存活率随着损伤时间延长逐渐降低;而凋亡指数随着损伤时间延长逐渐升高,6周时升高比较明显.结论 大鼠骶丛撕脱损伤术后6周可作为脊髓前角运动神经元变化的时间节点,神经修复术宜在此前完成.     

胶质细胞源性神经营养因子对大鼠脊髓损伤后前角神经元的保护作用

目的　研究胶质细胞源性神经营养因子 (GDNF)对大鼠脊髓损伤后前角运动神经元的保护作用。　方法　雄性SD大鼠 4 5只随机分为等渗盐水组、GDNF组、神经生长因子 (NGF)组 ,每组 15只 ,采用改良Nystr¨om法后路压迫大鼠胸段脊髓模型 ,经蛛网膜下腔局部注射GDNF(1μg μl,10 μg d) 1周。伤后 1,2 ,4周应用尼氏染色、酶组织化学染色方法观察前角运动神经元存活数目及胆碱酯酶 (CHE)和酸性磷酸酶 (ACP)的变化。　结果　脊髓损伤后第 1,2周 ,GDNF组前角运动神经元存活数目 [(2 1.4± 3.8,2 0 .7± 3.6 )个 前角视野 ]明显多于等渗盐水对照组的 (17.3± 2 .8,16 .5± 3.0 )个 前角视野 (P <0 .0 1) ;GDNF组前角运动神经元中CHE灰度值 (6 5 .2± 2 3.8,98.7±31.6 )低于等渗盐水组 (94 .5± 35 .2 ,12 5 .6± 4 1.6 ) (P <0 .0 1) ;ACP灰度值 (74 .2± 2 5 .7,6 8.6±30 .6 )高于等渗盐水组 (5 8.5± 18.2 ,4 9.6± 2 1.6 ) (P <0 .0 1)。　结论　外源性GDNF能保护脊髓不完全性损伤后引起的运动神经元损害。     

胶质细胞源性神经营养因子在大鼠生后腰段脊髓中分布的实验研究

为探讨胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对大鼠脊髓运动神经元的作用,采用免疫组织化学方法,观察GDNF在大鼠生后1、3、7、10、14和28天腰段脊髓中的分布.结果发现,在生后1、7和28天脊髓灰质前角运动神经元有强阳性染色,生后3天脊髓灰质前角运动神经元呈弱阳性染色,生后1、3、7和28天脊髓灰质后角神经元和少量胶质细胞也呈阳性反应.此外,在各组大鼠腰段脊髓后根内的胶质细胞亦可见GDNF免疫阳性反应.提示GDNF可能对脊髓运动神经元的发育、存活以及功能的正常发挥起重要作用.     

大鼠坐骨神经损伤后运动神经元死亡数量的研究

目的 :研究周围神经损伤后 ,脊髓前角运动神经元胞体的死亡数量。方法 :先计算正常SD大鼠两侧的脊髓前角运动神经元胞体数量是否对称 ,再切断并原位吻合右侧大鼠坐骨神经 ,左侧不作任何处理、作为对照 ,于术后不同时间取L4 ～L6节段脊髓作H·E染色 ,计算脊髓前角运动神经元胞体数量的变化。结果 :正常SD大鼠两侧的脊髓前角运动神经元胞体数量呈对称分布 ;右侧坐骨神经损伤后 ,其脊髓前角运动神经元胞体数量较左侧减少。结论 :大鼠坐骨神经损伤后 ,脊髓前角运动神经元的胞体有死亡 ,其死亡具有一定的特征。     

锁阳对耐力训练大鼠小脑Purkinje氏细胞线粒体超微结构的影响

采用形态计量学的方法分析了游泳耐力训练后中药锁阳对大鼠小脑Ｐｕｒｋｉｎｊｅ细胞线粒体超微结构的影响,探讨了锁阳提高机体运动能力方面的作用。方法：ＳＤ雄性大鼠３２只,随机分成４组,即对照组,游泳组,锁阳对照组,游泳兼喂锁阳组。游泳的两组进行连续１２周的游泳耐力训练。结果：游泳的两组大鼠小脑Ｐｕｒｋｉｎｊｅ氏细胞线粒体发生了明显的形态学变化,数目增多,体积增大,嵴致密,基质电子密度增高,但游泳组大鼠线粒体部份发生了损伤性变化。而游泳兼喂锁阳的大鼠小脑Ｐｕｒｋｉｎｊｅ氏细胞线粒体未见有退行性变化。进一步形态计量学分析游泳组和游泳兼喂锁阳组大鼠小脑Ｐｕｒｋｉｎｊｅ氏细胞线粒体体密度、面密度、数密度均比对照组和锁阳对照组增大Ｐ＜０．０５,而游泳兼喂锁阳组的体密度比游泳组降低,比表面比游泳组的增大Ｐ＜０．０５。结论：中药锁阳能够改善小脑Ｐｕｒｋｉｎｊｅ氏细胞线粒体的损伤性变化,进一步提高细胞的整体能量代谢水平,防止运动性疲劳的过早出现。     

支链氨基酸对运动大鼠骨骼肌线粒体功能的影响

为探讨支链氨基酸(BCAA)对提高大鼠运动能力的作用,本实验取雄性wistar大鼠21只,随机分为正常组、游泳对照组和游泳补充5%支链氨基酸饲料组.两个游泳组每天游泳训练l小时.10天后,游泳6小时,测定血和骨骼肌乳酸水平,测定骨骼肌糖原含量、骨骼肌线粒体脂质过氧化物(LP0)水平和线粒体膜的流动性以及线粒体矿物元素钙(Ca)、镁(Mg)、钾(K)含量.结果显示BCAA可抑制游泳运动后大鼠的血和骨骼肌乳酸的升高幅度,减少骨骼肌糖原的降低幅度与骨骼肌线粒体LP0的升高幅度,抑制骨骼肌线粒体膜流动性和矿物质元素Ca、Mg、K含量的下降.以上结果表明,BCAA可改善运动后骨骼肌线粒体功能,对抗运动性疲劳.可能有利于提高大鼠的运动能力.     

高压氧对大鼠神经离断后运动神经元和失神经肌肉影响的初步观察

目的：观察大鼠神经离断后，高压氧（HBO）对脊髓前角运动神经元变性和腓肠肌萎缩的影响。方法：采用大鼠坐骨神经横断伤模型。在动物模型分别接受不同疗程的常压空气（NA）、常氧高压（N2－O2）和HBO治疗后，进行脊髓切片尼氏体染色，观察脊髓前角运动神经元的变性存活状况；测量腓肠肌湿重，观察神经损伤后肌肉萎缩的情况。结果：治疗15d，HBO组脊髓前角运动神经元的变性坏死程度比NA组和N2－O2组轻（P＜0．05）。治疗8d，HBO组的腓肠肌湿重比NA组和N2－O2组大（P＜0．01）。结论：HBO能够减轻脊髓前角运动神经元变性坏死程度和延缓失神经肌肉的萎缩。     

坐骨神经损伤后脊髓前角运动神经元死亡性质的探讨

目的:研究大鼠坐骨神经损伤后,脊髓前角运动神经元的死亡性质,以便加以保护,促进神经损伤后运动功能的恢复。方法:切断大鼠右侧坐骨神经,再原位吻合,于术后不同时间取L_4～L_6节段脊髓,作石蜡切片,通过H·E染色和Hoechst33258染色,光镜下分别观察前角运动神经元胞体的形态学变化特征;作超薄切片,电镜下观察前角运动神经元胞体超微结构的变化规律。结果:光镜下,右侧脊髓前角运动神经元胞体尼氏体和细胞核染色质浓缩;电镜下,细胞膜内陷,将细胞分割成凋亡小体,然后裂解,细胞体消失;而左侧前角运动神经元胞体均一、无变化。结论:坐骨神经损伤后,脊髓前角运动神经元有死亡,死亡性质是细胞凋亡。     

大鼠坐骨神经损伤后嗅球成鞘细胞对脊髓神经元的保护作用

目的：探讨嗅球成鞘细胞（OECs)对大鼠坐骨神经损伤引起的脊髓前角运动神经元死亡的保护作用，方法：30只SD大鼠随机分成对照（SAL）组和实验（OFCs)组，采用硅胶管套接大鼠切断的坐骨神经，硅胶管内给予等渗盐水或培养成活的新生大鼠OECs，分别于伤后7，14，30d应用尼氏染色，酶组织化学染色方法，检测神经损伤侧的脊髓前角运动神经元死亡数目和胆碱酯酶（ChE)及酸性磷酸酶（ACP）的变化。结果：与SAL组比较，伤后7，14和30d,OECs组脊髓前角运动神经元死亡率分别降低了7．04％，6．44％，和9．72％（P＜0．01），脊髓前角运动神经元中ChE活性变化幅度分别降低了4．03％，4．25％和5．72％（P＜0．01），ACP的变化幅度分别下降了51％、64％和92％（P＜0．01），结论：OECs对周围神经损伤后引起的神经元死亡有较好的保护作用。     

中枢和周围神经损伤对降钙素基因相关肽含量及骨折愈合的影响

目的 研究骨折合并中枢和周围神经损伤后大鼠的血浆、脊髓前角运动神经元及背根神经节中降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)的含量变化及对骨折愈合的影响. 方法 健康成年SD大鼠72只,随机平均分成4组:左侧胫骨骨折组(A组)、左侧坐骨神经损伤+左侧胫骨骨折组(B组)、T9-11脊髓横断+左侧胫骨骨折组(C组)和右侧大脑皮层损伤+左侧胫骨骨折组(D组).每组大鼠于伤后即刻、2 d、1周、2周及4周,放射免疫法测定血清中CGRP含量;于伤后1周、2周及4周对骨折处拍摄x线片,放射免疫法测定脊髓前角运动神经元及背根神经节中CGRP含量;2周取骨折局部骨痂做HE染色. 结果 各组大鼠1周及2周X线片骨折线清晰,4周除B组外,其余各组骨折线消失.2周HE染色显示骨痂量变化:B组少于A组;C组及D组多于A组.各组大鼠在血清中及脊髓前角运动神经元中各时间点CGRP含量变化差异无统计学意义(P>0.05).在脊髓背根神经节中CGRP含量变化:1周时,B组及D组与A组比较,差异无统计学意义(P>0.05),C组低于A组(P<0.01);2周时,B组及D组与A组比较,差异无统计学意义(P>0.05),但D组高于B组(P<0.05),C组高于A组(P<0.01);4周时,与A组比较,其余各组大鼠CGRP含量均升高,其中C组最明显(P<0.01). 结论 骨折合并周围神经损伤后,骨折愈合慢,而骨折合并脊髓损伤及大脑皮层损伤后,骨折愈合快,提示合并中枢损伤能促进骨折愈合,此现象可能与CGRP有一定的相关性.     

耐力训练后脊髓前角细胞线粒体的电镜定量研究

观察了游泳耐力训练后大鼠脊髓前角外侧群细胞的超微结构变化，发现此群运动神经元线粒体的数量明显地增多，嵴致密，基质电子密度增高。但未见线粒体肿胀、嵴断裂和空泡化等变性现象。用体视学方法测量了线粒体的数密度和比表面。训练组和对照组大鼠前角细胞线粒体的数密度分别为０．６７５±０．１９个／μｍ~３和０．４４５±０．０４个／μｍ~３（Ｐ＜０．０５），比表面分别为６．３５±０．１７μｍ~２μｍ~（－３）和６．６４±０．１８μｍ~２μｍ~（－３）（Ｐ＜０．０２）。据此提出，耐力训练可引起前角细胞的超微结构变化。     

参芪脑保颗粒对光化学诱导的大鼠局灶性脑梗死治疗作用的实验研究

目的 研究中药参芪脑保颗粒对大鼠局灶脑梗死的疗效。方法 采用光化学法制成大鼠局灶脑缺血模型，随机分为对照组、参芪脑保颗粒大、中、小剂量组、溶栓胶囊治疗组、金纳多片治疗组，分别于光照后3h、1、2、3、4d给予灌胃治疗，并观察各组大鼠的体重及神经功能评分变化。第5d处死，用TTC及HE染色观察梗死灶体积及病理改变。结果 参芪脑保颗粒治疗组的体重恢复较对照组及金纳多组快，大、中剂量组的梗死灶体积明显小于对照组(P＜0．001)及金纳多治疗组(P＜0．05)，大剂量组的梗死灶体积小于小剂量组(P＜0．05)，与溶栓胶囊治疗组相比差别不显(P＞0．05)。参芪脑保颗粒治疗组神经元缺血性损伤较对照组及金纳多组轻。结论 参芪脑保颗粒对大鼠局灶脑梗死有治疗作用。     

补充复力康合剂对训练大鼠运动能力及血清T、C、GH水平的影响

目的:观察补充复力康合剂对训练大鼠运动能力的作用,探讨雌性成年大鼠GH/C比值与雄性成年大鼠T/C比值与运动能力的关系.方法:成年SD大鼠,雄性30只,雌性31只,随机分为雄性安静对照组、雄性运动对照组、雄性运动服药组、雌性安静对照组、雌性运动对照组和雌性运动服药组6组.运动对照组和运动服药组每天负?%力竭游泳,每周游泳6天,观察游泳时间.运动服药组每天灌喂复力康合剂(10.8g生药/kg体重)1次,安静对照组和运动对照组则按同等比例灌喂蒸馏水1次.共4周.取材当日完成运动负荷后取血清,测定睾酮(T)、生长激素(GH)和皮质醇(C).结果:长期游泳训练导致雄性大鼠血清T水平明显降低,而雌性大鼠则主要表现为GH的降低,服用复力康合剂后能提高雄性大鼠血清T水平和雌性大鼠GH的水平.运动服药组力竭游泳时间较运动对照组明显延长.以上结果提示补充复力康合剂对机体运动能力有良性作用.     

大鼠脊髓损伤后去甲肾上腺素能神经元变化的初步研究

目的　比较正常脊髓与损伤脊髓内去甲肾上腺素 (NA)能神经元的分布、形态、数量、大小等变化 ,以探讨脊髓损伤后NA能神经元的变化机制。　方法　健康Wistar大鼠 2 0只 ,随机取 10只大鼠作为正常脊髓组 ,灌注后取出脊髓 ,经固定、脱水后冰冻切片 (片厚 2 0 μm) ,再将组织切片进行免疫组化漂染 (SABC法 ) ,一抗为多巴胺 β羟化酶 (DBH)抗血清 (浓度为 1∶3 0 0 0～1∶90 0 0 ) ;取另外 10只大鼠制作脊髓损伤模型 ,于伤后 2 4h灌注后取出脊髓做免疫组化染色 ,方法同前。借助计算机图像系统分析免疫组化结果。　结果　正常脊髓内NA能纤维广泛分布于整个脊髓节段灰质 ,但主要集中在后角浅层、前角运动神经元池、胸髓侧角等区域 ,脊髓前角内可见少量DBH阳性神经元胞体 [(11± 3 )个 ];损伤脊髓的前角、后角和胸髓侧角出现大量染色深的DBH阳性神经元 ,数量分别为 (3 8± 6)个、(43± 5 )个、(3 1± 7)个。正常脊髓与损伤脊髓内NA能神经元数量与染色深浅的差异具有非常显著性意义 (P <0 .0 1)。　结论　大鼠脊髓损伤后NA能神经变化的机制可能为 :(1)脊髓损伤后NA能神经元内DBHmRNA表达增强 ,DBH合成加速 ,以满足大量NA合成的需要 ;(2 )在损伤等应激状态下 ,一些神经元发生了化学性质的转化 ,其他化学性质的神经     

运动性疲劳对大鼠脊髓前角5-羟色胺和色胺酸羟化酶表达的影响

目的:探讨运动性疲劳后脊髓前角5-羟色胺(5-HT)及色胺酸羟化酶(TPH)表达的变化,阐明运动性疲劳在脊髓水平的发生机制。方法:健康成年雄性Wistar大鼠16只,随机分为运动疲劳组(E)和对照组(C),E组进行10天反复力竭运动,建立运动性疲劳动物模型。采用免疫组化方法和计算机图像分析技术,检测大鼠脊髓前角5-HT及TPH免疫反应阳性纤维及终末的平均积分光密度值。结果:E组大鼠脊髓前角5-HT及TPH阳性反应纤维和终末减少,平均积分光密度值显著低于C组(P<0.05)。结论:脊髓前角5-HT含量在运动性疲劳后降低提示脊髓前角5-HT与运动性疲劳的发生有关。而疲劳后前角TPH含量的降低可能是引起5-HT降低的关键因素。     

少突胶质前体细胞移植对大鼠脊髓损伤神经功能恢复的影响

目的 研究少突胶质前体细胞移植对大鼠脊髓损伤神经功能恢复的影响.方法 采用Allen's打击法制作大鼠脊髓损伤(T10)模型.96只SD大鼠随机分为移植组、对照组、单纯损伤组及假手术组,每组24只.脊髓损伤后第7天时移植组进行少突胶质前体细胞移植治疗,对照组给予等量生理盐水,单纯损伤组未予任何治疗.通过运动功能评分及运动诱发电位、体感诱发电位检测评价少突胶质前体细胞移植对神经功能恢复的影响.结果 脊髓损伤后大鼠脊神经功能明显障碍,运动功能评分、运动诱发电位及体感诱发电位检测结果明显低于假手术组.随伤后时间延长,脊髓损伤大鼠神经功能均有不同程度的恢复,但运动功能评分、运动诱发电位及体感诱发电位检测结果显示,少突胶质前体细胞移植治疗组大鼠的神经功能恢复情况明显优于对照组.结论 少突胶质前体细胞移植治疗能够促进大鼠脊髓损伤神经功能的恢复.     

大鼠坐骨神经损伤急性期缓激肽在相应脊髓前角的变化规律

应用免疫细胞化学方法,结合图像分析仪,研究了缓激肽在脊髓腰骶段及L_(4～6)背根节的分布,以及坐骨神经切断后,它在相应前角运动神经元的相对含量的变化规律。结果:缓激肽分布于L_(4～6)背根节及腰骶髓灰质的第Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅸ层神经元及脊髓白质的神经胶质细胞和神经纤维。在神经损伤的研究中,相应脊髓前角运动神经元的缓激肽含量,损伤后第15h是减少的,以后逐渐增多,至第72h仍维持在高位水平。