低强度氦氖激光对内皮细胞增殖与ICAM-1的影响

应用低强度激光辐照体外培养的血管内皮细胞并观测其对内皮细胞增殖与细胞间粘附分子 (ICAM- 1)表达变化的规律 ,从细胞与分子水平揭示低强度激光辐照疗法的治疗机制。1　材料与方法1.1　内皮细胞培养　取体重为 180± 2 0 g健康 Wistar大鼠的腹主动脉段 ,切成 2× 2 m m小动脉片 ,贴入灭菌的5 0 m l培养瓶中 ,加塞后侧立置于 3 7℃、5 % CO2 培养箱中培养 ,将长成单层的原代内皮细胞消化后 ,加入 12 m l含有15 %胎牛血清的 M199培养基 ,加入另 1个 5 0 m l的培养瓶中 ,继续培养。1.2　鉴定是否为内皮细胞　血管内皮细胞具有合成与释放…     

缺氧复氧对血管内皮细胞ICAM-1表达及内皮-白细胞粘附的影响

目的：评价缺氧／复氧后血管内皮细胞ＩＣＡＭ－１表达及内皮－白细胞粘附率的变化。方法：体外培养大鼠骨髓血窦内皮细胞,缺氧９０ｍｉｎ,分别给予复氧１ｈ,２ｈ,４ｈ,８ｈ,１２ｈ,２４ｈ,用半定量ＥＬＩＳＡ法测ＩＣＡＭ－１的表达量,同时人皮细胞对中性粒细胞的粘附率。     

氦氖激光照射对缺血性脑血管疾病的临床研究

目的 研究氦氖激光照射对缺血性脑血管疾病疗效的影响.方法 190例缺血性脑血管疾病患者随机分为常规组65例.治疗组63例,对照组62例.分别在治疗前及治疗后1个月进行血液流变学、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平及血清BDNF含量检测,同时进行临床疗效观察,与常规组和对照组比较,观察氦氖激光照射对缺血性脑血管疾病血液流变学、抗氧化能力、脑源性营养因子(BDNF)和临床疗效的影响.结果 与常规组和对照组比较,治疗后治疗组全血黏度高低切变值和血浆黏度明显改善(P＜0.01),血清SOD活力增高(P＜0.01),MDA含量显著降低(P＜0.01),血清BDNF含量明显增加;临床疗效比较,治疗组明显优于常规组和对照组.结论 氦氖激光照射能促进神经功能恢复,是治疗缺血性脑血管疾病的理想方法 之一.     

低能量氦氖激光血管内照射辅助治疗周围性面神经麻痹的疗效观察

周围性面神经麻痹在临床相当常见，以青、中年男性发病为高。我国每年发病率高达42．5／10万。我院神经内科除常规治疗如抗炎、抗病毒、早期口服强的松、能量合剂加B族维生素营养神经、复方丹参活血化瘀、理疗、局部按摩外加用低能量氦氖激光血管内照射(intravascular HE—NE laser irradiation on blood，ILIB)治疗取得较好疗效，现报道如下。     

颅脑创伤后地塞米松对脑血管内皮细胞的影响

材料和方法健康成年家兔 ,雌雄不限 ,体重 (2 8± 0 3)ｋｇ ,随机分成对照组、致伤组、治疗Ａ组、治疗Ｂ组 ,每组各10只。实验动物伤前以 3%戊巴比妥钠耳缘静脉麻醉(30ｍｇ·ｋｇ- 1)后 ,气管切开、插管 ,暴露双侧颈内静脉。将动物侧卧于固定台上 ,颈胸交界以下固定躯干。头部略向后伸。调节固定台位置 ,使一侧额顶正对 2次锤方向 (2次锤直径为 1 0ｃｍ)。撞击幅度为 0 4ｃｍ、压力为 0 7ＭＰａ。待致伤动物呼吸稍平稳后 ,耳缘静脉注射地塞米松 ,治疗Ａ组 (5ｍｇ·ｋｇ- 1)、治疗Ｂ组(0 5ｍｇ·ｋｇ- 1) ,于伤后 2ｈ抽取颈内静脉血以备…     

胶质细胞对共培养的脑微血管内皮细胞增殖及功能的影响

目的 研究体外培养条件下，胶质细胞对脑微血管内皮细胞(BMEC)增殖及功能的影响。方法 模拟血-脑脊液屏障结构及内皮细胞、胶质细胞间相互影响的途径，建立内皮细胞与胶质细胞共培养模型，采用细胞计数、细胞活性检测、酶含量与细胞吞饮量测定对内皮细胞增殖和功能进行研究。结果 共培养和条件培养时，内皮细胞增殖能力减弱，细胞活性以及酶含量增高，细胞吞饮量则无明显变化。结论 胶质细胞可通过两种途径影响内皮细胞的生长。胶质细胞可诱导和维持微血管内皮细胞的脑表型，但并不能促进内皮细胞生长。     

低强度半导体激光对脑缺血再灌注大鼠IL-6的影响

目的 观察低强度半导体激光(LISCL)疗法对脑缺血再灌注大鼠IL-6的影响。方法 应用LISCL经腹腔辐照治疗线栓法所制作的大鼠脑缺血再灌注模型,采用免疫组织化学方法检测脑组织IL-6的变化。结果 (1)IL-6在正常神经元与胶质细胞仅有少量表达,缺血再灌注6 h IL-6表达较正常神经元稍增多,但无统计学意义(P>0.05),12 h开始在梗死周围区增高,第3天显著增强,以后逐渐下降。(2)LISCL治疗后与对照组比较,IL-6表达明显降低(P<0.01)。结论LISCL治疗可显著抑制缺血损伤区IL-6过度表达,减轻脑组织的损伤。     

低强度激光穴位照射对神经源性膀胱的疗效观察

目的探讨低强度激光穴位照射改善脊髓损伤后神经源性膀胱的疗效。方法脊髓损伤患者60例,随机分为观察组和对照组各30例,2组均按常规药物治疗、激发技术、间歇导尿等。观察组同时配合低强度激光穴位照射,2组定期检测残余尿量。结果经过30d治疗,观察组疗效优于对照组。结论低强度激光穴位照射对脊髓损伤后神经源性膀胱有确切疗效。     

氧化修饰低密度脂蛋白对血管内皮细胞株ICAM-1表达的影响

目的　观察氧化修饰低密度脂蛋白 (OX LDL)对血管内皮细胞表达细胞间粘附分子 1(ICAM 1)的影响 ,以探讨其在动脉粥样硬化和缺血性脑血管病发病过程中的作用。方法　在血管内皮细胞的培养基中分别加入 2 5μg mL的低密度脂蛋白 (LDL)和OX LDL ,37℃下温育 2 4h ,应用定量免疫细胞化学分析技术检测血管内皮细胞ICAM 1蛋白的表达。结果　OX LDL组血管内皮细胞ICAM 1蛋白的表达显著增加 ,而LDL组只有轻微增加。结论　OX LDL可能通过刺激血管内皮细胞ICAM 1的表达而参与动脉粥样硬化及缺血性脑血管病的发生和发展过程     

血脑屏障内皮细胞粘附分子表达与癫痫发病关系

目的研究血脑屏障内皮细胞上细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达与癫癎发病的关系.方法用免疫细胞化学法,观察Wistar大鼠皮质和海马区ICAM-1免疫反应阳性表达.结果对照组大鼠皮质、海马区血脑屏障内皮细胞及神经细胞上均有少量ICAM-l免疫反应阳性表达;美解眠致癎组大鼠,上述脑区ICAM-1免疫反应阳性表达显著增强(P＜0.01);致癎前给予地塞米松组大鼠,相应脑区ICAM-I免疫反应阳性表达与对照组比较无显著差异(P＞0.05).结论表达于血脑屏障内皮细胞及神经细胞上的ICAM-1通过影响血脑屏障通透性及调节脑内免疫反应参与癫癎发病.糖皮质激素治疗癫癎机制之一与其抗粘附效应有关.     

大鼠脑缺血再灌注区ICAM—1的表达与粘附性变化的实验研究

目的:观察大鼠脑缺血再灌注后缺血区ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ和蛋白的表达及白细胞和血管内皮细胞间粘附性的变化。方法:４０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为正常组、假手术组和缺血２ｈ再灌注２、４、１２、２４、４８、９６ｈ组,原位杂交和兔疫组化法检测ＩＣＡＭ、１ ｍＲＮＡ和蛋白表达,超高速摄录像系统观察缺血区微血管内白细胞与内皮细胞间的粘附性变化。结果:缺血再灌注后局部脑组织ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ和蛋白的表达以及微动脉内白细胞与内皮细胞间粘附性均明显增高。结论:脑缺血再灌注后ＩＣＡＭ－１表达增高,介导了白细胞与血管内皮细胞间的粘附增强,参与了缺血再灌注损伤。     

褪黑素对大鼠脑缺血时白细胞浸润和 ICAM-1表达的影响

目的研究褪黑素(melatonin,MT)对大鼠脑缺血损伤缺血区髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)的活性及细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达的影响。方法线栓法造成大鼠大脑中动脉栓塞制成脑缺血模型,手术分为正常对照组、缺血组、MT治疗组,MT治疗组缺血前30min给予MT (20mg/kg)腹腔注射。术后在相应时间点取缺血侧脑组织,用分光光度计检测MPO的活性,用免疫组化检测I- CAM-1蛋白的表达。结果与正常对照组比较,缺血组各时间点MPO的活性及ICAM-1蛋白的表达均升高,而与缺血组比较MT治疗组各时间点MPO的活性及ICAM-1蛋白的表达均降低。结论MT可能能通过降低MPO的活性即抑制白细胞的浸润和降低ICAM-1蛋白的表达,对缺血的脑组织产生保护作用。     

环磷酰胺对大鼠脑缺血再灌注后脑组织中ICAM-1、白细胞影响的研究

目的观察环磷酰胺对大鼠脑缺血再灌注后脑组织中ICAM-1表达、白细胞浸润的影响。方法36只雄性SD大鼠分为假手术组和脑缺血再灌注组。脑缺血再灌注组中包括环磷酰胺治疗组和生理盐水对照组,每组按脑缺血2h后再灌注2h、4h、6h、24h又分为4个亚组。脑缺血再灌注组于脑缺血2h再灌注后2h、4h、6h、24h处死动物,用免疫组织化学法观察再灌注后不同时间点脑组织中ICAM-1的表达,HE染色法观察白细胞的浸润程度。结果(1)脑缺血再灌注后,脑缺血坏死区周边ICAM-1的表达及白细胞的浸润增多,并于24h达高峰;环磷酰胺组在相同再灌注时间点的ICAM-1表达及白细胞的浸润均明显低于对照组。(2)ICAM-1的表达与白细胞的浸润呈现正相关性。结论脑缺血再灌注后,ICAM-1的表达上调,介导了白细胞和内皮细胞的粘附,参与了脑缺血再灌注损伤的过程。环磷酰胺治疗组ICAM-1的表达、白细胞的浸润均少于对照组,说明环磷酰胺有抑制粘附分子表达上调、抑制白细胞浸润的作用,因而具有神经保护的作用,为该治疗应用于临床提供了理论基础。     

大鼠脑缺血再灌注后VCAM-1的表达与粘附性变化

目的 :观察大鼠脑缺血再灌注后VCAM 1的表达和白细胞及血管内皮细胞间粘附性变化。方法 :免疫组化方法检测VCAM 1表达 ,超高速摄录像系统观察微血管内白细胞与内皮细胞间的粘附性变化。结果 :缺血再灌注后VCAM 1表达以及微动脉内白细胞与内皮细胞间粘附性均明显增高 ,抗VCAM 1单克隆抗体可减轻白细胞粘附和脑组织损伤。结论 :脑缺血再灌注后VCAM 1表达增高 ,使白细胞与血管内皮细胞间的粘附增强 ;抗VCAM 1单克隆抗体可起到一定的缺血性脑保护作用     

亚低温对大鼠缺血再灌注后脑梗死体积和神经功能及ICAM-1的影响

目的研究亚低温对缺血脑组织的保护作用及对缺血区炎症反应的影响。方法制作大鼠大脑中动脉脑缺血模型,观察亚低温治疗对大鼠脑梗死灶体积、神经功能和缺血脑组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。结果亚低温组和常温组大鼠脑梗死体积占全脑体积的百分比分别为(22.95±2.69)和(30.83±2.67),神经功能评分分别为(1.43±0.25)和(1.97±0.30)分,ICAM-1表达的阳性血管数分别为(29.04±4.59)和(51.94±5.93),差异均有显著性意义。结论亚低温对缺血脑组织具有保护作用,对炎症级联反应的抑制是其发挥脑保护作用的重要机制之一。     

烟草烟雾对大鼠脑血管内皮细胞细胞间黏附分子-1表达及脑梗死体积的影响

目的　研究烟草烟雾对大鼠脑血管内皮细胞超微结构 ,细胞间黏附分子 1(ICAM 1)mRNA、ICAM 1表达及大脑中动脉梗死体积的影响。方法　建立大鼠吸烟模型 ,原位杂交及免疫组化检测大鼠脑血管内皮细胞ICAM 1mRNA、ICAM 1的表达 ;建立大鼠左侧大脑中动脉梗死模型 ,测定梗死灶体积占同侧大脑半球体积百分比 ;电镜观察内皮细胞超微结构的改变。结果　 (1)吸烟大鼠脑血管内皮细胞ICAM 1mRNA、ICAM 1表达增加 ,脑梗死灶体积增加 (长期大量吸烟组为4 3 7%± 3 7% ,对照组为 2 7 9%± 1 5 % ,P <0 0 5 ) ;内皮细胞超微结构改变显著。 (2 )戒烟大鼠脑血管内皮细胞ICAM 1mRNA、ICAM 1表达及脑梗死灶体积减小 ,内皮细胞超微结构病理改变明显恢复。结论　烟草烟雾使大鼠脑血管内皮细胞ICAM 1mRNA、ICAM 1表达及大鼠脑梗死灶体积增加 ,二者间存在剂量 效应关系。     

高血压性脑出血患者血肿周围组织基质金属蛋白酶-9和细胞间黏附分子-1的表达及意义

目的 探讨脑出血后血肿周围组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达与脑水肿的关系.方法 ①解剖39例脑出血后不同时间死亡患者的脑组织,自出血灶边缘向外1～3 cm及出血灶对侧相应部位的脑组织进行取材,出血灶对侧设为对照组.②采用HE染色、免疫组织化学技术观察不同时间点出血灶周围MMP-9与ICAM-1在脑组织中的表达和变化规律,实验结果应用SPSS 11.5软件进行统计学分析.结果 ①脑出血2 h后出血灶周围血管内皮细胞即有MMP-9的表达[(1.2±0.8)个/高倍视野],5～10 h后血肿周围MMP-9阳性微血管数明显增高[(4.1±0.8)个/高倍视野],45～48 h达到高峰[(10.6±1.4)个/高倍视野],96～120 h后逐渐减弱[(5.0±1.1)个/高倍视野],与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05),360～408 h接近零表达.对照组没有MMP-9表达.②脑出血后2 h出血灶周围血管和神经细胞即有ICAM-1的表达[(2.1±0.3)个/高倍视野],17～24 h血肿周围ICAM-1阳性微血管数开始明显增加[(6.0±1.1)个/高倍视野],72 h达到高峰[(11.1±0.9)个/高倍视野],168～312 h后逐渐减弱[(4.1±0.6)个/高倍视野],仍高于对照组(P＜0.05).此外,对侧脑实质内可见少量阳性神经细胞及ICAM-1阳性微血管.③MMP-9和ICAM-1之间有明显的相关性.结论 脑出血后出血灶周围MMP-9及ICAM-1的表达增加,对脑出血后脑水肿的形成可能有促进作用;MMP-9与ICAM-1之间可能有协同作用.     

Upregulation of intercellular adhesion molecule-1 expression on human endothelial cells by tumour necrosis factor-α in an in vitro model of the blood–brain barrier

Adhesion molecules on the endothelial surface of the blood–brain barrier (BBB) play an important role in the pathogenesis of many encephalopathies, including multiple sclerosis (MS) and cerebral malaria (CM). The expression of four surface molecules of relevance to MS and CM on the immortalized human umbilical vein endothelial cell line, ECV304, was investigated using immunofluorescence flow cytometry. We found that ECV304 cells express intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) and low levels of CD36, but not vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) or E-selectin. This expression pattern was unaltered on ECV304 cells which were co-cultured with C6 glioma cells; conditions under which the endothelial cells display enhanced barrier formation. Tumour necrosis factor-α (TNF-α), which is elevated in MS and CM, decreased the integrity of the barrier in co-cultured endothelial cells and upregulated the expression of ICAM-1 nine-fold. The significance of elevated ICAM-1 expression in relation to the binding of parasitised erythrocytes at the BBB in CM is discussed.