高原脓毒症细胞因子表达特点及作用机制

脓毒症不仅是多种致病因素作用的结果,更是导致多器官功能障碍综合征(MODS)的原因,在MODS的发病过程中发挥着不可替代的桥梁作用.虽然平原地区脓毒症研究取得了显著进步,但高原脓毒症的报道甚少,其发生机制尚不清楚.TNF-α、IL-6、IL-10和HIF-1在高原脓毒症中失控表达,提示细胞因子紊乱可能是高原脓毒症重要的发病机制之一.本文就细胞因子在高原脓毒症中表达紊乱的特点及作用机制做一阐述.     

脓毒症研究的若干新动态

脓毒症(sepsis)是严重创(烧)伤、休克、外科大手术后常见的并发症,进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS),是现代外科面临的棘手难题,已成为临床危重患者的重要死亡原因之一。流行病学资料显示,在美国每年大约有30万～40万人发生脓毒症,其中死亡人数超过10万。我国的一项研究表明,烧伤面积大于30%者约40%并发脓毒症,其中约20%的脓毒症患者最终转为MODS,一半以上死亡;非脓毒症者未出现MODS,全部存活。对危重病患者的研究则显示脓毒症发病率为15.7%,其中61.1%进一步发展为MODS,病死率为30.6%。国外一组临床流行病学…     

IL-35和C3与脓毒症患者病情严重程度及预后的关系

目的 探讨补体C3和白细胞介素35(IL-35)在脓毒症病情判断及预后评估中的价值.方法 选取脓毒症患者80例,其中脓毒症45例(脓毒症组)、严重脓毒症患者35例(严重脓毒症组)[单器官功能障碍12例(单器官功能障碍组)、多器官功能障碍综合征(MODS)16例(MODS组)、死亡7例(死亡组)],收集所有患者的临床资料...     

烧伤脓毒症致多器官功能障碍综合征的防治

1 引言 烧伤脓毒症是大面积烧伤患者的严重并发症之一,也是诱发MODS的重要原因.烧伤脓毒症是各种原因引起的烧伤后,由于细菌大量繁殖,炎症细胞产生大量的炎症介质,最终导致机体对炎症反应失控,造成组织细胞严重损伤的一组临床体征.因此,脓毒症不是一个征候群,更不是一种独立的疾病,而是一类不同病因的损伤性疾病(烧伤,感染等)共有的病态,是机体炎症反应过度激活的后果.烧伤脓毒症进展快,病死率高,妞何及时诊断及有效预防和治疗烧伤脓毒症,防止发生MODS,是提高烧伤救治成功率的关键.     

脓毒症患者可溶性细胞间黏附因子-1和E-选择素水平的变化

目的测定脓毒症患者血浆中可溶性细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和E-选择素的水平,及其与多脏器功能不全(MODS)评分的相关性,研究其在预后中的预测价值.方法应用双抗夹心ELISA法,测定56例脓毒症患者(其中脓毒症组34例,脓毒症并MODS组22例)和20例健康人(对照组)血浆中ICAM-1和E-选择素的水平,并对其与MODS评分进行相关性分析.结果脓毒症组和脓毒症并MODS组血浆可溶性ICAM-1和E-选择素的水平均明显高于对照组(P＜0.05).脓毒症并MODS组息血浆可溶性ICAM-1和E-选择素的水平与MODS评分呈显著性正相关(P＜0.01).结论脓毒症患者存在明显的血管内皮功能损伤,血浆中可溶性ICAM-1和E-选择组可作为脓毒症患者血管内皮损伤的标志物,与MODS评分呈显著性正相关,对脓毒症的预后有一定的预测作用.     

脓毒症性心功能不全的发生机制

脓毒症是感染所致的全身炎症反应综合征,进一步发展可导致感染性休克和多脏器功能不全综合征(MODS),是临床危重症主要死亡原因.脓毒症所致的心脏功能不全在脓毒症患者中并不少见,是决定脓毒症预后的主要因素之一,其中脓毒症性心脏功能不全的发生机制尚未完全阐明,涉及多方面原因.目前的证据不支持心肌缺血和微循环障碍可导致心肌功能不全.多种细胞因子等促炎介质及它们之间的相互作用可通过某些通路抑制心肌功能,导致心功能受损.心肌功能不全的机制涉及心肌细胞凋亡、氧自由基损伤、心肌线粒体损伤及自主神经功能不全等.本文对脓毒症所致的心脏功能不全发生机制做一阐述.     

毛细血管渗漏指数对脓毒症危险分层及预后评估的价值

目的:探讨毛细血管渗漏指数(CLI)在脓毒症患者病情严重程度分层及预后评估中的应用价值。方法:选取2014-01-2016-04我院ICU收入的脓毒症患者286例,根据脓毒症的风险分级将患者分为脓毒症组、严重脓毒症组和脓毒症休克组,比较3组患者的APACHEⅡ评分、乳酸、CLI、MODS数目及病死率有无差异。采用Spearman相关分析法评估CLI与APACHEⅡ评分及MODS数目的相关性。根据患者28d的生存情况分为存活组和死亡组,采用单因素和多因素Logistic回归分析法明确影响脓毒症患者预后的危险因素。结果:脓毒症休克组的APACHEⅡ评分、乳酸、CLI、MODS数目及病死率明显高于严重脓毒症组及脓毒症组,差异有统计学意义(P<0.05);严重脓毒症组的APACHEⅡ评分、CLI、MODS数目及病死率高于脓毒症组,差异有统计学意义(P<0.05),脓毒症组的乳酸与严重脓毒症组相比,差异无统计学意义。CLI与APACHEⅡ评分呈正相关(r=0.441,P=0.00);与MODS数目呈正相关(r=0.622,P=0.00)。单因素分析结果显示:年龄、患糖尿病、脓毒症的分级、乳酸、APACHEⅡ评分、CLI、MODS数目与脓毒症的预后相关。多因素回归分析结果显示:CLI、乳酸、APACHEⅡ评分是影响脓毒症患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论:CLI可作为判断脓毒症病情严重程度分层及预后的较好指标。     

脓毒症胃肠功能障碍的研究新进展

脓毒症是具有感染依据的全身炎症反应综合征(SIRS),是各种感染、重度烧创伤、休克及外科大手术后等临床危急重症患者的严重并发症之一,也是诱发脓毒性休克、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、多器官功能障碍综合征(MODS)的重要原因.近年来,脓毒症发病率逐渐升高,其病死率高达30%~70%,已成为危重病领域的重大课题和难题.     

脓毒症致急性肾损伤的机制及治疗研究进展

脓毒症是指由细菌、病毒或真菌感染诱发的全身炎症反应[1],可以导致休克、多器官功能障碍综合征(MODS),甚至死亡.目前脓毒症已成为重症监护病房(ICU)患者死亡的主要原因,是1～4岁儿童的第7大致死原因和65～ 75岁老人的第8大致死原因.急性肾损伤(AKI)是脓毒症发展过程中最常见、最严重的并发症之一,以急性肾衰竭(ARF)为特征,表现为血液过滤不充分,水、离子调节及尿液产生障碍[2].AKI的发病率会随脓毒症的严重程度而增加,脓毒症合并AKI后病死率增加1倍,并且明显高于其他因素导致的ARF[3].随着对脓毒症研究的不断深入,人们对脓毒症引起的肾损伤机制及治疗也逐渐有了新的认识.现针对近期研究,阐述脓毒症引起的AKI机制及临床治疗策略.     

长链非编码RNA在脓毒症多器官功能障碍中的研究进展

脓毒症是由于机体对感染的反应失调所引起的危及生命的器官功能障碍,进一步发展可导致脓毒性休克和多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)[1-2].脓毒症的发病机制复杂,包括失控性炎症反应、免疫抑制、氧化应激等,是导致ICU儿童死亡的主要原因之一.长链非编码R...