脑外伤大鼠应激性溃疡与内毒素血症和脂质过氧化的相关性研究

目的 探讨创伤性脑损伤(TBI)并发应激性溃疡(SU)与内毒素血症(ET)和脂质过氧化(LPO)的关系.方法 改良Feeney自由落体撞击法建立TBI模型.32只雄性Wister大鼠随机分4组:正常对照组、TBI后6、12、24 h组.计数溃疡指数(UI),光镜及电镜下观察胃黏膜和肝脏超微结构,测定血清ALT和AST.胃黏膜超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)、血浆脂多糖(LPS).结果 TBI后UI显著增加;超微结构显示胃粘膜、肝细胞不同程度受损;血清ALT,AsT显著升高;胃黏膜SOD下降,MDA增加,分别与对照组比较有差异有统计学意义;血浆LPS显著升高,与ALT、AST和MDA显著正相关,与SOD显著负相关.结论 TBI后出现SU和肝损伤,ET和LPO可能是重要致病因素.     

不同预适应对海水浸泡束缚大鼠应激性溃疡的影响

目的:建立束缚及海水浸泡致应激性溃疡的动物模型,探讨预适应对应激性溃疡的作用机制及不同应激时间对溃疡影响.方法:Wistar雄性大鼠60只均分成6组:A组为正常对照组,B组为直接应激组,C组为预适应I组,D组为预适应Ⅱ组,E组为预适应Ⅲ组,F组为雷尼替丁组.C、D、E组预适应时间分别为0.5 h/d、1 h/d、1 h/d连续5 d,F组雷尼替丁灌胃,每日2 ml/100 g,连续6 d.应激:B、C、D、F组海水浸泡8 h,E组海水浸泡10 h.采用放射免疫法测定应激性溃疡大鼠血清内皮素和6-酮-前列腺素F1α水平变化,通过Guth法评定溃疡指数,溃疡局部胃组织行病理组织学检查.结果:C组、D组及F组血清内皮素水平显著低于B组(P<0.01,P<0.05,P<0.01);C组、D组及F组血清6-酮-前列腺素Flα水平显著高于B组(P<0.01,P<0.05,P<0.01);C组、D组及E组溃疡指数显著低于B组(P<0.01,P<0.05,P<0.01);C组、D组及F组病理较B组改善.E组与B组各指标无明显差别.结论:预适应可有效减轻大鼠应激性溃疡,但应激时间太长可抵消预适应的保护作用.     

大鼠孤束核微量注射乙酰胆碱对电针抗大鼠应激性胃黏膜损伤的影响

目的观察孤束核内乙酰胆碱(Ach)对电针(EA)抗大鼠应激性胃黏膜损伤的影响。方法84只雄性SD大鼠,随机分为正常组、应激组、EA 应激组、NS EA 应激组、Ach EA 应激组、阿托品 EA 应激组。采用束缚-浸水制备大鼠应激性胃溃疡模型,观察孤束核微量注射Ach、M受体阻断剂阿托品,大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化。结果与单纯应激组比较,EA 应激组胃黏膜UI、MDA含量降低,SOD活性增高。Ach EA 应激组上述作用更明显。孤束核给予阿托品处理,可减弱电针抗胃黏膜损伤的作用。结论孤束核内Ach参与了电针对大鼠应激性胃黏膜损伤保护作用过程。     

亚低温川芎嗪对缺氧缺血性脑病幼鼠的脑保护作用

目的 通过检测脑组织内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD) 含量,探讨亚低温、川芎嗪对缺氧缺血性脑病幼鼠的脑保护作用.方法 将142只大鼠幼鼠随机分为常温缺血组32只(A组)、亚低温组36只(B组)、川芎嗪组38只(C组)、亚低温+川芎嗪组36只(D组),建立缺血缺氧性脑病幼鼠模型,给予各组相应的治疗,检测各组幼鼠脑组织内MDA、SOD含量,对结果进行统计学分析.结果 B组、C组、D组幼鼠MDA含量均较A组低,SOD含量高于A组,提示治疗有效.D组与B组、C组比较,脑组织内MDA含量较B、C组低(P=0.006,P=0.000),SOD含量(P=0.007,P=0.000)高于B组、C组,差异具有统计学意义.B、C两组MDA和SOD含量比较差异无统计学意义(P=0.079,P=0.137).结论 亚低温、川芎嗪均能减轻缺氧缺血引起的脑损伤,两者联合使用,疗效更显著.     

巯基物质对大鼠颅脑外伤后的胃细胞保护作用

目的 探讨急性脑外伤应激性溃疡胃黏膜中巯基物质、丙二醛的改变情况及外源性巯基物质的保护作用.方法 采用改良Allen方法制造大鼠颅脑损伤并发应激性溃疡模型,将73只健康雄性Wistar大鼠随机分为7组:Ⅰ为正常对照组;Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组(应激组)为颅脑损伤应激后3、6、24h组;Ⅴ、Ⅵ组(预防 应激组)分别为应激前腹腔预防注射生理盐水、硫普罗宁组;Ⅶ组为无颅脑损伤应激,单纯用硫普罗宁预防组.各预防组在损伤前15min腹腔内分别注射各种治疗药品.测定各组胃黏膜组织中的总蛋白巯基 (T-SH ) 、非蛋白巯基 (NP-SH)含量;检测各组胃黏膜组织中丙二醛( MDA)含量;计算各组大鼠胃黏膜的溃疡指数 ( UI ).结果 颅脑损伤后各应激组大鼠胃黏膜组织中T-SH 及 NP-SH 含量较对照组明显下降( P<0.01 ),并且在应激后3h即显著降低,此后继续减少但坡度变化较平坦,MDA含量及UI较对照组显著增高;应激 外源性巯基预防组胃黏膜组织中T-SH和NP-SH含量较少受到抑制,均明显高于各应激组胃黏膜组织中T-SH和NP-SH含量(P<0.01),并且MDA含量和UI也较各应激组显著降低(P<0.01).结论 大鼠急性颅脑损伤应激后胃黏膜巯基含量明显下降,丙二醛含量明显升高,可能与氧自由基生成增多有关,从而产生黏膜损伤,出现应激性溃疡.外源性巯基物质通过对内源性巯基物质的补充,间接或直接增强清除氧自由基的能力,对胃黏膜具有细胞保护作用.     

冷水束缚应激对大鼠脊髓背根神经节、胃组织内TRPV1 mRNA 及血清 SOD、MDA 的影响

目的：探讨不同时间的冷水束缚应激（ WIRS）对大鼠脊髓背根神经节（ DRG）和胃内瞬时受体电位香草酸亚型1（TRPV1） mRNA及血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。方法选取40只雄性Wistar大鼠,随机分成4组：正常组（NC组,n＝10）、WIRS 2 h组（n＝10）、WIRS 4 h组（n＝10）和WIRS 6 h组（n＝10）,NC组不造模;WIRS 2 h组、WIRS 4 h组、WIRS 6 h组均用WIRS法复制急性胃黏膜病变模型,大鼠WIRS时间分别为2、4、6 h。于不同作用时间观察大体胃黏膜损伤变化,评定胃黏膜损伤指数;HE染色观察胃黏膜的损伤程度;实时荧光定量PCR法检测各组大鼠胸段DRG和胃内的TRPV1 mRNA的表达情况;测定各组大鼠血清中SOD、MDA的活力。结果 WIRS各组大鼠胃黏膜损伤明显,溃疡指数明显升高（ P＜0.05）。与NC组比较,WIRS各组胃组织内TRPV1 mRNA的表达均降低（ P＜0.05）;胸段DRG内TRPV1 mRNA在WIRS 6 h组的表达明显降低（ P＜0.05）。血清SOD活力先增高后降低,4 h时达到高峰;MDA随应激时间延长呈增高趋势,但在应激4 h时出现一下降过程。结论 TRPV1参与了急性胃黏膜病变的发生机制;血清中SOD、MDA的活力变化较好地反映出应激时机体氧化和抗氧化能力,有望在发现和评估应激性溃疡的发生中起重要作用。     

维拉帕米预处理对脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 观察不同时间点予维拉帕米预处理对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及寻找维拉帕米最佳预处理时间点.方法 沙土鼠33只,随机分为正常对照A组(n=6)、缺血损伤B组(n=6)、维拉帕米预处理C～E组(n=7),即脑缺血前48、24、12 h分别予2.5%维拉帕米(2 mg/kg·b.w.)腹腔注射.观察指标为超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)的活性及丙二醛(MDA)、内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)的含量.每组随机取一大小约1 mm×1 mm左颞前叶脑组织,电镜观察脑组织超微结构的改变.结果 维拉帕米预处理各组的GSH活性显著高于缺血损伤组(P＜0.01),ET的含量显著低于缺血损伤组(P＜0.05).C、D组SOD活性显著高于B组(P＜0.05),E组SOD活性高于B组,但无统计学意义;C、D组MDA含量显著低于B组(P＜0.05),E组MDA含量低于B组,但无统计学意义.C、D、E各组CGRP的含量高于B组,但无统计学意义.维拉帕米预处理各组的脑组织超微结构损伤改变不大或仅有轻微的改变,而缺血组脑组织超微结构表现出严重的损伤.结论 缺血前48～12 h予维拉帕米预处理对沙土鼠的脑缺血再灌注损伤有不同程度的保护作用,以预先给药48 h组的效果较为显著,这种作用与其增加体内抗氧化物质SOD、GSH的活性及拮抗ET的毒性有关.     

番茄红素预处理对肢体缺血再灌注后肠黏膜的保护研究

目的 观察番茄红素预处理对肢体缺血再灌注后肠黏膜的保护作用,并探讨其可能的作用机制.方法 健康成年SD大鼠24只,雌雄不限,随机分为假手术组(A组)、模型组(B组)、番茄红素低剂量组(C组)、番茄红素高剂量组(D组).C组灌胃番茄红素5 mg/kg,D组灌胃番茄红素25 mg/kg,A组和B组灌胃等量色拉油,连续7d.采用止血带捆绑大鼠左后肢,建立缺血3h后,再灌注18 h肢体缺血再灌注损伤大鼠模型,A组大鼠以同样的方法进行造模,但不予结扎.打开腹腔,取回肠末端肠段固定,并于腹主动脉取血,离心保存.HE染色观察各组大鼠肠黏膜的形态变化,测定血清二胺氧化酶(DAO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 与A组比较,B组大鼠肠黏膜损伤明显加重,血清DAO和MDA含量明显增加(P＜0.01),SOD活性降低(P＜0.05);与B组比较,C组大鼠肠黏膜损伤减轻(P＜0.01),血清DAO和MDA含量降低(P＜0.05);D组大鼠肠黏膜损伤减轻,DAO含量减少(P＜0.01),血清SOD活性升高,血清MDA含量减少(P＜0.05).与C组比较,D组血清DAO含量减少,血清MDA含量降低(P＜0.05);血清SOD活性升高,肠黏膜损伤稍减轻,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 番茄红素可通过抗氧化减轻肢体缺血再灌注后肠黏膜的损伤程度.     

依达拉奉对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨依达拉奉注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法：实验大鼠分为假手术对照组（A组）、缺血再灌注组（B组）和依达拉奉3个不同剂量治疗组（C1、C2、C3组）,观察各组大鼠肾脏缺血再灌注24h后血清及肾组织匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、血肌酐、血尿素氮和肾组织超微结构的改变。结果：同A组比较,B组缺血再灌注24h后,血清及肾组织匀浆MDA、血肌酐、血尿素氮显著升高（P〈0．01）,血清及肾组织匀浆SOD显著下降（P〈0．01）。使用依达拉奉治疗后,C组各组血清和肾组织匀浆MDA、血肌酐均低于B组（P〈0．01）;C组各组血清和肾组织匀浆SOD均高于B组（P〈0．01）;C组血尿素氮同B组血尿素氮之间无明显差异（P〉0．05）。透射电镜观察发现,依达拉奉治疗后肾组织超微结构的损伤明显减轻。结论：依达拉奉注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤有保护作用。     

树舌多糖对大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的研究树舌多糖对应激性胃黏膜损伤的保护作用及机制。方法采用束缚-应激模型,评价胃黏膜损伤指数的变化,测定胃黏膜和血清中环磷酸腺苷(cAMP)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与模型组比较,树舌多糖(250、500、1 000 mg/kg)可明显增加应激性胃黏膜损伤大鼠血清和胃黏膜中cAMP、GSH水平,降低MDA量,并使SOD活力增强,且有明显量效关系。结论树舌多糖能明显抑制应激大鼠胃黏膜损伤的发生,其机制可能与增加cAMP和GSH水平,减少自由基的产生有关。