麦角新碱对电针红藻氨酸所致大鼠海马痫样放电的作用

本实验通过侧脑室注射红藻氨酸(KA)致癫,观察电针大椎、腰俞,微电泳麦角新碱(Ms)对海马痫样放电和海马脑电的影响,初步分析5—HT与电针抑制癫痫的关系。结果表明:1.电针穴位能抑制海马痫样放电和脑电,而电针穴位同时微电泳Ms时,Ms能80％翻转电针中的作用,表明内源性5—HT和5—HT能神经元能被电针穴位     

电针、刺激中缝核对红藻氨酸所致海马痫样放电无协同作用

实验在21只红藻氨酸所致大鼠癫痫模型上进行。共观察60个海马痫样放电单位的变化过程。结果:1、电针后1min内55％单位痫样放电减少,32％增加,13％不变。2、刺激中缝核后1min64％单位抑制,14％兴奋,22％不变。3、电针、同时刺激中缝核后1min抑制单位占47％兴奋占31％,无关     

纳洛酮对电针红藻氨酸所致海马痫样放电的作用

本实验目的是在细胞水平研究内源性阿片肽在电针抑制癫痫中的作用。实验采用侧脑室注射红藻氨酸(KA)造成大鼠癫痫,用多管微电极和绝缘铜丝电极分别记录海马痫样放电和海马脑电,微电泳纳洛酮(Nx),电针大椎、腰俞穴位。     

海马θ振荡参与迷走神经刺激术抗癫痫作用

目的 观察弱电刺激迷走神经中枢端对正常及痫样放电大鼠海马CA1区细胞放电及场电的影响。方法 SD雄性大鼠55只（150～250g）, SPF级。分对照组45只和青霉素致规则痫样放电组10只。第一组分离其颈部左侧迷走神经，结扎外周端，弱电（10Hz,0.5ms,1.5～5.0V,15～20个/串）刺激迷走神经，每5min刺激1次，共20次。记录右侧海马CA1细胞放电及双侧海马CA1场电。第二组是在第一组的方法中用浸有青霉素钠溶液的明胶海绵（400u～600u∕mm3）置于左侧皮层诱发痫样放电，待稳定30min后进行实验。结果 第一组大鼠双侧场电出现3～6.5Hz 的周期性theta电振荡（38/45，84.4%），伴有theta-on (n=30) 和theta-off（n=5）两种形式细胞放电。第二组大鼠痫样放电尖波电压幅度降低，尖波间隔延长(n=10)。痫样放电尖波间隔出现theta振荡，伴细胞紧张性放电(n=10)。细胞放电的动作电位个数与痫样放电尖波间隔呈正相关(p<0.001 )，与痫样放电尖波电压降无相关性。结论 海马theta振荡可能参与迷走神经刺激术抗癫痫作用，海马 theta-on细胞可能参与抑制癫痫发生频率。     

海马θ振荡参与迷走神经刺激术抗癫痫作用

目的 观察弱电刺激迷走神经中枢端对正常及痫样放电大鼠海马CA1区细胞放电及场电的影响.方法 SD雄性大鼠55只(150～250 g),SPF级.分对照组45只和青霉素致规则痫样放电组10只.第1组分离其颈部左侧迷走神经,结扎外周端,弱电(10 Hz,0.5 ms,1.5-5.0 V,15-20个/串)刺激迷走神经,每5 min刺激1次,共20次.记录右侧海马CA1细胞放电及双侧海马CA1场电.第2组是在第1组的方法 中用浸有青霉素钠溶液的明胶海绵(400-600 u/mm3)置于左侧皮层诱发痫样放电,待稳定30 min后进行实验.结果 第1组大鼠双侧场电出现3～6.5 Hz的周期性theta电振荡(38/45,84.4%),伴有theta-on(n=30)和theta-off(n=5)两种形式细胞放电.第2组大鼠痫样放电尖波电压幅度降低,尖波间隔延长(n=10).痫样放电尖波间隔出现theta振荡,伴细胞紧张性放电(n=10).细胞放电的动作电位个数与痫样放电尖波间隔旱正相关(P<0.001),与痫样放电尖波电压降无相关性.结论 海马theta振荡可能参与迷走神经刺激术抗癫痫作用,海马theta-on细胞可能参与抑制癫痫发生频率.     

加锡果宁对荷包牡丹硷诱发大鼠海马脑片痫样放电的抑制

应用脑片技术研究了加锡果宁(Edulinine, Ed)对抗痫样放电的机理。在大鼠离体海马片实验,用人工脑脊液(ACSF)荷包牡丹硷Bi cullide, BCL, 5μM)灌流脑片,单脉冲刺激海马的Schaffer侧枝,诱发CAl区锥体细胞产生痫样放电。微量恒速推注Ed到脑片表面,结果观察到不同剂量的Ed(0.5mM,0.9mM,2.0mM,3.1mM)均对BCL诱发的痫样放电有明显的抑制炸用。抑制的程度与剂量有关。结果提示Ed在大鼠海马抗痫样放电的机制,可能与增强海马γ-氨基丁酸(GABA)能神经功能和直接改变锥体细胞膜的某些特性有关。     

痫样放电大鼠颅内脑电信号的同步分析

迄今为止,我们对人类癫痫发作的机制还知之甚少,然而,普遍公认癫痫发作与神经元的异常同步放电密切相关。我们对匹罗卡品诱发的痫样放电大鼠皮层和海马脑电信号采用似然同步方法进行了分析,结果发现:从无痫样放电向连续性痫样放电转换时,左皮层—左海马(LC-LH)、右皮层—右海马(RC-RH)、左皮层—右皮层(LC-RC)、左海马—右海马(LH-RH)间的同步性显著增强(P<0.05);从连续性痫样放电向周期性痫样放电转换时,LC-LH、LH-RH间的同步性显著降低(P<0.01)。提示似然同步可以用于评估痫样放电中脑电信号同步的动力学特性并有助于理解其起源机制。     

电泳纳络酮对痫性海马单位放电的影响

实验共记录海马正常单位放电39个,它们对泳入NLX40～80nA均无明显反应。大鼠腹腔注射KA12mg/kg致痫后,共记录痫性单位放电71个,其中39个(54.9％)对泳入NLX呈抑制反应,另外30个(42.13％)无明显反应,有2个(2.8％)呈兴奋反应。实验结果表明:电泳NLX对正常海马单位放电无明显影响,而对痫性单位放电明显抑制。提示纳络酮(NLX)可能具有选择性保护异常神经元的作用。同时,     

刺激中缝核电、电泳5—HT红藻氨酸所致海马痫样放电的影响

本实验采用侧脑室注射红藻氨酸造成大鼠癫痫发作,用多管微电极记录背海马的痫样放电。继而刺激延髓中缝核区,微电泳5—HT,观察海马癫样放电和海马脑电的变化,以探讨内、外源性5HT对海马痫样放电的作用。大鼠海马CA_1区共记录62个癫样放电单位。电刺激中缝核后1min内,     

红藻氨酸所致癫痫大鼠海马神经元脱抑制特征的研究

实验利用大鼠侧脑室注射红藻氨酸致痫模型,向背海马微电泳GABA及荷苞牡丹硷(Bic)以探索癫痫大鼠海马内神经元脱抑制的特征。所记录的全部22个正常单位放电均对泳入GABA有非常显著的抑制反应,Bic可拮抗GABA的作用。单独电泳Bic可兴奋全部22个单位。而记录的40个痫性单位放电对电泳GABA及Bic的反应与正常单位放电明显不同:(1)16个单位(40％)对GABA和     

海马内微量注射硫酸镁对马桑内酯诱发大鼠痫样放电的影响

目的和方法:采用皮层应用或海马内注射马桑内酯的方法致痫大鼠,用钙离子选择性微电极检测了致痫动物皮层、海马细胞外Ca2+浓度的变化,观察了海马CA2区注射硫酸镁对致痫大鼠脑电图和皮层、海马诱发电位的影响.结果:马桑内酯致痫时,皮层、海马细胞外Ca2+浓度分别降低了0.61 mmol·L-1和0.74 mmol·L-1,海马内注射硫酸镁能明显地抑制致痫动物皮层、海马诱发电位和脑电图痫样放电.结论: 镁盐的上述作用可能与抑制Ca2+流入神经元内有关.     

COX-2抑制剂对幼鼠痫性发作海马神经元突触活动的影响

目的：观察环氧合酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）抑制剂硝基苯-甲磺酸（NS-398）对幼鼠痫样放电的作用及其对海马CA1锥体神经元突触电活动的影响,研究NS-398在幼鼠痫性发作中的作用。方法：用生后第14天龄SD大鼠制作海马组织脑切片,记录其CA1区锥体神经元场电位,以群峰电位（PS）个数和波幅作为指标来评价脑片放电的变化。给脑片用不同浓度青霉素,建立离体海马脑片痂样放电模型,在脑片灌流液中用不同浓度NS-398,观察对PS个数和波幅的影响。全细胞记录模式下,观察NS-398对海马CA1锥体神经元递质释放和突触活动的影响。分别记录自发性兴奋性突触后电流（sEPSC）和自发性抑制性突触后电流（sIPSC）,观察NS-398对其波幅和频率的影响。结果：NS-398浓度为10μmol／L时,对青霉素诱发的痼样放电没有多大的抑制效应;当浓度为20gmol／L时,有明显的抑制作用;为30μmol／L时抑制作用很强,明显降低PS的波幅和减少其频率。NS-398能明显抑制致痴大鼠海马锥体神经元sEPSC的频率,但是对其波幅及衰减时间没有明显的影响;同时NS-398能明显增强致痫大鼠海马脑片锥体神经元sIPSC的频率,明显延长sIPSC的衰减时间,对波幅影响不大。结论：COX-2抑制剂NS-398能减少sEPSC的放电和增强sIPSC的抑制功能,导致兴奋性神经递质的释放减少,降低神经元的兴奋性,从而抑制神经元异常放电。     

SC1001钠对大鼠海马脑片CA1区锥体细胞痫样放电的影响

本实验采用离体海马脑片技术,在20只SD大鼠海马脑片上初步观察了SC1001钠对马桑内酯(CL)所致海马CAl锥体细胞痫样放电活动的影响,为进一步研究SC11001钠的抗痫作用机理提供线索。     

左侧大脑优势半球的痫样放电分析

目的:探讨发作性癫痫的AEEG是否左侧大脑半球占优势,即左侧大脑半球较右侧半球更易发生局限性癫痫问题。方法:分析1790例连续性非选择性的病人AEEG。结果:在局限性149例痫样放电中,左侧半球痫样放电或双侧半球不对称痫样放电,左侧半球占优势者98例(64.4％)。明显高于右侧半球53例(35.6％),P<0.001。结论:本资料表明发作性癫痫的AEEG痫样放电存在左侧大脑半球占优势的问题,符合部分癫痫优先起源于左侧大脑半球的假说。     

自体脑外转道模式下青霉素致痫大鼠海马C-fos、C-jun表达的影响

观察在脑内置入引导电极接自体脑外肌肉组织对青霉素致痫大鼠行为学、脑电图(EEG)及海马C-fos、C-jun的表达,探讨其对大鼠痫性发作的影响。实验动物随机分为三组,每只6只,分别为致痫组(海马内微注射青霉素制备痫性发作模型)、脑电转道组(致痫灶置入引导电极并接自体脑外肌肉组织)及对照组(脑内置入引导电极,不致痫)。观察各组大鼠行为学、EEG变化并应用免疫组化方法检测海马C-fos、C-jun的表达。实验中观察到致痫组、脑电转道组大鼠痫性发作次数无显著差别;脑电转道组EEG放电次数较致痫组显著减少(P<0.05);4 h点脑电转道组注药侧海马CA3、CA1区C-fos、C-jun表达明显低于致痫组注药侧(P<0.05)。本实验证实了自体脑外转道模式下,引导电极置入减少了致痫大鼠痫性放电次数,下调了致痫大鼠海马C-fos、C-jun的表达。     

安定颈动脉内注射对癫（疒/间）灶定侧的价值

目的：探讨颈动脉内注射安定对癫痫定侧的价值。方法：对12例（10例两侧同步和2例游走性痫样放电）癫痫患者进行安定颈动脉内注射试验、观察注射后痫样波受抑制情况来确定痫灶侧。结果：于痫灶侧安定颈动脉内注射，两侧痫样波同时消失；于痫灶对侧注射，则注射侧痫样波消失，而病灶侧痫样波仍存在。结论：颈动脉内注射安定对癫痫灶定侧有重要价值，可替代传统的颈动脉内阿米妥钠注射试验。     

脑啡肽、纳络酮对红藻氨酸在海马中兴奋作用的调制

红藻氨酸(KA)可作用于海马内KA受体引起大鼠痫样活动。脑啡肽是脑内重要调质,参予痫样活动发生。本实验拟观察甲啡肽(ME)及纳络酮(NLX)对KA兴奋作用的调制。实验在17只大鼠进行。ME,NLX、KA均经7管微电极电泳给药,共记录背海马单位放电57个,单独泳入KA可使全部单位呈兴奋反应。单独泳入ME未见明显效应。     

卡马西平与丙戊酸合并中药治疗癫(痫)异常灌注灶的修复对比研究

目的:观察卡马西平(CBZ)与丙戊酸(VPA)控制临床发作后中药辅助修复癫(痫)患者脑部异常灌注灶的疗效和长程视频脑电图(V-EEG)的动态变化.方法:检查200例病人治疗前后的发作间期SPECT显像、长程EEG及CT和(或)MRI,抗癫(痫)药发作控制后加入中药,对比性研究其结果.结果:①CBZ控制组:病因明确者65例,治疗前SPECT异常88例(88％).异常灌注灶143个.V-EEG异常82例(82％),(痫)样放电为86.6％.CT和(或)MRI异常34％.治疗后SPECT正常增加24％(P＜0.05),异常灶减少34.3％.V-EEG正常增加19％ (P＜0.05),(痫)样放电减少28.1％;②VPA控制组:病因明确48例.治疗前SPECT异常90例(90％).异常灌注灶为137个.V-EEG异常90例(90％),(痫)样放电率为97.8％.CT和(或)MRI异常12例(12％).治疗后SPECT正常增加52％ (P＜0.05),异常灶减少55.5％.V-EEG正常增加46％ (P＜0.05),(痫)样放电减少70.5％.结论:VPA组修复异常灌注灶和消除、减少(痫)样放电的疗效明显大于CBZ组(SPECT正常增加52∶24例;异常灶减少55.5％:34.3％;(痫)样放电减少70.5％:28.1％);中药修复异常灌注灶发挥了重要作用.     

卡马西平致癫痫患儿脑电图呈持续痫样放电2例报告

卡马西平(CBZ)是公认的比较优秀的一线抗癫痫药，尤其是在治疗部分性癫痫发作方面，但有关其致脑电图(EEG)呈持续痫样放电者不多见。现将在我院就诊的2例癫痫患儿服用卡马西平后致EEG呈持续痫样放电报告如下。     

ATP敏感钾通道在马桑内酯所致海马神经元癫痫样放电中的作用

目的：为了研究马桑内酯致痫时癫痫样放电与神经元内在兴奋性变化的关系。方法：实验采用大鼠海马脑片技术，细胞外微电极记录的方法，观察了ATP敏感钾通道激动剂腺苷对海马脑片CA1区细胞群体锋电位的作用。结果：腺苷对马桑内酯所致的成串癫痫样放电具有抑制作用。结论：ATP敏感的钾通道可能是马桑内酯致痫时神经元内在兴奋性增高的重要因素之一。