糖尿病大鼠心肌钠钙交换蛋白与肌浆网钙泵mRNA表达水平的研究

目的探讨糖尿病大鼠心肌病变是否与钠钙交换蛋白Ⅰ亚型(NCX1)及肌浆网钙泵2a亚型(SERCA2a)表达水平变化有关。方法大鼠腹腔注射链佐霉素制备实验性糖尿病大鼠模型。将大鼠成模后分别于4w、6w和8w时取心肌组织,进行病理学检查及计算心脏相对重量观察心肌病变程度;应用RT-PCR方法扩增NCX1和SERCA2a两种产物,计算NCX1与SERCA2amRNA相对数量的变化,并与相应周数的正常对照组进行比较。结果糖尿病各组心脏湿重与体重的比值均明显高于对照组,病理检查显示心肌细胞呈不同程度变性坏死;4w,6w糖尿病组NCX1和SERCA2amRNA的量有所降低,但无统计学差别,而8w时,糖尿病组NCX1和SERCA2amRNA相对含量比对照组明显减少(P<0.05)。结论在糖尿病合并心肌病变时,大鼠心肌的NCX1与SERCA2a的mRNA水平降低,提示其心脏功能的减退与NCX1和SER-CA2a的mRNA水平降低有一定关系。     

硫化氢供体对高肺血流性肺动脉高压大鼠肺动脉胶原含量及代谢的影响

目的探讨硫化氢供体硫氢化钠(sodium hydrosulfide,NaHS)对高肺血流性肺动脉高压大鼠肺动脉胶原含量及代谢的影响。方法32只♂SD大鼠随机分为分流组(n=8)、分流+NaHS组(n=8)、假手术组(n=8)和假手术+NaHS组(n=8)。对分流组和分流+NaHS组大鼠行腹主动脉-下腔静脉穿刺建立高肺血流动物模型。分流11wk后,以右心导管法测定大鼠肺动脉收缩压(systolic pulmonary arteryp ressure,SPAP)、以敏感硫电极法测定肺组织硫化氢(hydro-gen sulfide,H2S)含量、以免疫组织化学法测定肺动脉胶原Ⅰ和胶原Ⅲ、基质金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinase,MMP-13)及其抑制物-1(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP-1)的表达。结果分流11wk后,大鼠SPAP明显增高(P<0.05);肺组织H2S含量明显降低(P<0.05);应用NaHS干预11wk后,分流+NaHS组大鼠H2S含量明显升高,而SPAP明显降低(P<0.05);分流+NaHS组大鼠胶原Ⅰ和胶原Ⅲ蛋白表达比分流组明显降低(P<0.05);分流+NaHS组大鼠MMP-13、TIMP-1的蛋白表达及MMP-13/TIMP-1比值比分流组明显升高(P<0.05)。结论NaHS可能通过增加肺动脉壁胶原成分的降解、减少胶原含量,从而在高肺血流性肺动脉高压形成中发挥调节作用。     

2型糖尿病大鼠主动脉内皮细胞氧化损伤及缬沙坦的保护作用

目的探讨2型糖尿病大鼠氧化应激与主动脉内皮细胞损伤的关系,观察缬沙坦对两者的影响。方法SD大鼠,用长期高能量饮食加小剂量注射链脲佐菌素(STZ)的方法复制模型。注射STZ12wk末,将大鼠分为3组:正常组、糖尿病组、缬沙坦治疗组(24mg·kg-1·d-1,灌胃给药8wk)。在注射STZ12和20wk末,检测大鼠的内皮依赖性血管舒张反应及主动脉内皮形态,血清超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,以及主动脉一氧化氮合酶(NOS)基因表达情况。结果①12wk末,糖尿病大鼠主动脉对低浓度乙酰胆碱(ACh)舒张反应减弱,局部内皮隆起,血清SOD、GSH-Px活性增强,MDA和NO含量增加,主动脉iNOS mRNA表达明显上调,eNOS mRNA表达无明显改变。②20wk末,糖尿病大鼠主动脉对各浓度ACh的反应性均减弱,主动脉内皮变性、坏死,血清SOD、GSH-Px活性减弱,MDA含量进一步增加,NO含量下降,主动脉iNOS mRNA表达仍升高,eNOS mRNA表达降低,缬沙坦治疗后能减轻主动脉病变,改善血清SOD、GSH-Px、MDA、NO及主动脉NOS mRNA表达的异常。结论糖尿病大鼠的氧化应激和NO系统的紊乱参与了主动脉病变过程,增强机体抗氧化能力及调节NO生成可能是缬沙坦发挥主动脉保护作用的机制之一。     

2型糖尿病大鼠血小板CD62表达与主动脉病变关系的探讨

目的探讨血小板CD62表达在2型糖尿病大鼠主动脉病变中的作用。方法Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组)、高糖高脂喂养组(B组)、糖尿病组(C组)。分别于胰岛素抵抗期、成模后8周、18周时经光镜和透射电镜观察主动脉形态学改变;应用微机图像处理系统,对主动脉内中膜厚度进行动态测量;应用流式细胞术测定循环血中血小板CD62的表达。应用酶联免疫吸附法检测氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)。结果镜下糖尿病大鼠主动脉病变出现于成模后8周,但在胰岛素抵抗期已有血小板CD62的表达明显增加,C组始终高于其他两组,而B组则高于A组(P<0.05);主动脉内-中膜厚度与血小板CD62表达和OX-LDL呈显著正相关(r=0.73,r=0.65,P<0.05),与血糖无明显相关。结论2型糖尿病大鼠血小板CD62过度表达先于大血管病变,可能是导致糖尿病大血管病变的重要因素之一,其可作为预测2型糖尿病大血管并发症的早期指标。     

前胡丙素对大鼠缺血-再灌注心肌肌浆网钙泵功能及其蛋白水平的影响

目的研究前胡丙素对大鼠缺血-再灌注(I-R)心肌肌浆网钙泵(SERCA)的影响及机制。方法 24只雄性SD大鼠随机均分为正常对照组、I-R组、前胡丙素+I-R组和聚乙二醇400+I-R组。检测再灌注15min时冠状动脉流出量(CF)和冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,采用改良对硝基苯酚棕榈酸酯(p-NPP)法和Millipore过滤技术测定SERCA的活性和三磷酸腺苷依赖的SERCA45 Ca2+摄取率,Western blot法检测心肌细胞SERCA蛋白表达水平。结果与I-R组相比,前胡丙素+I-R组CF、SERCA蛋白表达量、SERCA的活性和45 Ca2+摄取率增高(P<0.01),LDH漏出量降低(P<0.01)。结论前胡丙素对离体大鼠心脏I-R损伤有保护作用,可能与其减轻I-R损伤引起的心肌SERCA功能和蛋白表达抑制有关。     

大鼠增生性糖尿病视网膜病变的血流动力学评价

目的探讨增生性糖尿病视网膜病变(PDR)的血流动力学变化特点。方法 48只Wistar大鼠,其中对照组(15只)、非增生性糖尿病视网膜病变组(NPDR组,21只)、增生性糖尿病视网膜病变组(PDR组,12只);结合视网膜消化铺片,利用CDFI研究其视网膜血流动力学特点。结果在PDR组,CRA的平均流速(MV)减低显著,搏动指数(PI)增高明显,视网膜中央静脉(CRV)内径增宽;与NPDR组、对照组比较差异显著(P<0.05)。结论增生性糖尿病视网膜病变的血流动力学呈现特征性改变。     

黄芪苷Ⅳ对血管紧张素Ⅱ诱导新生大鼠心肌细胞肥大的保护作用

目的研究黄芪苷Ⅳ(astragalosideⅣ,AST)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导新生大鼠心肌细胞肥大的保护作用并探讨其作用机制。方法AngⅡ刺激新生大鼠心肌细胞,制备心肌细胞肥大模型,分别用AST10mg·mL-1和20mg·mL-1进行预防性治疗。检测心肌细胞直径及细胞总蛋白含量,测定心肌细胞[Ca2+]i、肌浆网钙泵(SERCA)活力和钙调神经磷酸酶(CaN)活性。结果AngⅡ组细胞直径增大,总蛋白含量增加,与对照组相比差异有显著性(P<0.01);AST10mg·mL-1和20mg·mL-1能够降低心肌细胞肥大程度(P<0.05或P<0.01)、[Ca2+]i(P<0.01)及CaN活性(P<0.05或P<0.01)、提高SERCA活力(P<0.01)。结论AST对AngⅡ诱导心肌细胞肥大有明显的保护作用,可能与其降低[Ca2+]i、提高心肌SERCA活力及降低CaN活性有关。     

糖尿病大鼠视网膜血流动力学的彩色多普勒超声研究

目的应用彩色多普勒超声对糖尿病大鼠视网膜动、静脉血流及内径进行测定,探讨糖尿病大鼠视网膜血流动力学的变化规律。方法选取Wistar大鼠33只,Stroptozocin(STZ)诱导造模,造模前及造模后的每个月对大鼠视网膜中央动、静脉进行彩色多普勒超声检查,记录收缩期峰值血流速度(Peaksystolicvelocity,PSV)、舒张末期流速(Enddiastolicvelocity,EDV)、平均血流速度(Meanvelocity,MV)、搏动指数(Pulsatilityindex,PI)以及阻力指数(Resistanceindex,RI)等参数,连续观察6个月。结果1个月时,糖尿病大鼠视网膜中央动脉的MV、PI改变明显(P<0.01);2个月视网膜中央动脉内径增宽;3个月时PSV、EDV显著降低,5、6个月时RI、PI增高(P<0.05),血糖与PI相关(r=0.349,P=0.003)。结论在持续高血糖状态下,极早期MV即发生改变,随着病程延长,血流参数发生变化,因而,视网膜血流减少与血液灌注不良为糖尿病视网膜病变重要的发病因素。     

黄连素对糖尿病肾损伤大鼠肾功能、氧化应激、肾脏醛糖还原酶的影响

目的观察黄连素对链脲佐菌素诱导的糖尿病肾损伤大鼠肾功能保护作用,并从抗氧化应激、抑制肾脏醛糖还原酶活性及其基因表达等方面探讨黄连素抗糖尿病大鼠肾损伤的作用机制。方法用腹腔注射链脲佐菌素方法复制糖尿病大鼠肾损伤模型。随机分为正常对照组、模型对照组、黄连素组,每组10只。黄连素经口灌胃200 mg.kg-1.d-1,每周给药6 d,共12 wk。比较各组大鼠血糖、肾脏肥大指数(肾重/体重)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)、24h尿蛋白(UP24)等肾功能相关指标,比较各组血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)含量、肾组织醛糖还原酶(AR)活性及其基因表达的改变。结果模型组大鼠血糖维持在较高水平、肾脏肥大指数、BUN、Cr、UP24等较正常组明显升高(P<0.05),血清SOD活性低下,MDA含量增加(P<0.05),肾脏AR活性与其基因表达明显升高(P<0.05)。黄连素组与模型组相比,能明显降低血糖、有效控制体重下降、明显改善肾脏肥大指数、BUN、Cr、UP24等指标(P<0.05),血清SOD活性增强,同时MDA含量减少(P<0.05),肾脏AR活性降低及AR mRNA水平下调(P<0.05)。结论对糖尿病肾损伤大鼠,黄连素在调节血糖的同时,可能通过提高机体抗氧化能力、减少肾脏AR活性与基因表达以抑制多元醇通路的激活发挥其肾功能的保护作用。     

经颅多普勒对糖尿病患者脑血流动力学的评价

目的利用经颅多普勒超声(TCD)观察糖尿病微血管病变对脑血流动力学的影响。方法排除明显颈部血管和颅内大血管病变的患者后,利用TCD观察合并微血管病变的56例2型糖尿病患者脑内主要动脉的血流动力学改变,并以同年龄阶段的41例健康体检者作为正常对照组。结果排除明显颈部血管和颅内大血管病变患者后,合并微动脉病变的2型糖尿病患者颅内各动脉血流频谱的脉动指数均明显高于正常对照组(P<0.05),大脑中动脉和大脑前动脉的血流速度[(49.2±11.1)cm/s和(44.7±11.0)cm/s]慢于正常对照组[(58.9±11.3)cm/s和(53.2±10.8)cm/s],P<0.05。结论糖尿病微血管病变对脑血流动力学影响表现为脉动指数升高,血流速度减慢。     

阿霉素中毒大鼠膈肌骨架蛋白和肌浆网钙泵的表达变化及意义

目的观察不同剂量阿霉素诱导大鼠膈肌急性损伤时膈肌收缩特性的变化与大鼠膈肌细胞骨架蛋白和肌浆网钙泵表达变化的关系。方法一次性腹腔注射阿霉素制备急性膈肌损伤动物模型,♂SD大鼠随机分成:阿霉素低剂量组(10mg·kg-1)、中剂量组(20mg·kg-1)和高剂量组(40mg·kg-1)及对照组,每组10只。对照组用生理盐水腹腔注射。3d后剖胸取膈肌,应用体外灌流大鼠膈肌肌条方法,分别测量其单收缩张力(Pt)、最大强直张力(Po)、峰值收缩时间(CT)、半舒张时间(1/2RT),张力最大上升速度(+dt/dtmax)及张力最大下降速度(-dt/dtmax)。应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定膈肌骨架蛋白肌联蛋白(titin)、伴肌动蛋白(nebulin)和肌浆网钙泵(sarcoplasmic reticulum Ca2+-ATPase,SERCA)mRNA的表达。结果与对照组相比,阿霉素中、高剂量模型组大鼠膈肌Pt,Po,±dt/dtmax下降(P<0.01),CT、1/2RT延长(P<0.01)。阿霉素中毒大鼠膈肌各基因表达较对照组相比分别降低(P<0.01)。结论阿霉素中毒大鼠膈肌细胞膈肌骨架蛋白titin、nebulin和SERCA mRNA表达下调,并可能与膈肌张力改变有关。     

黄芪对自发性高血压大鼠心肌受磷蛋白和肌浆网钙泵表达的影响

目的:观察自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)在高血压早期心肌肌浆网中的钙泵(Ca2 -AT-Pase,SERCA)和受磷蛋白(PLB)在蛋白水平表达量的变化,探讨黄芪注射液对SHR心肌PLB和SERCA表达的影响。方法:将18只自发性高血压大鼠(SHR)与17只Wistar-kyoto大鼠(WKY)随机各分为空白对照组、黄芪低剂量组、黄芪中剂量组、黄芪高剂量组4组,分别每天腹腔注射0.9mL生理盐水和0.9,1.2,1.8mL的黄芪注射液共8周,再测量大鼠心肌中的PLB和SERCA在蛋白水平的表达。结果:SHR空白组心肌PLB和SERCA在蛋白水平的表达,较WKY空白组明显下降(P<0.05);SHR大剂量黄芪组心肌PLB和SERCA在蛋白水平的表达,较SHR空白组明显升高(P<0.05)。结论:大剂量黄芪注射液能显著增加SHR心肌PLB和SERCA在蛋白水平的表达,在高血压早期SHR心肌肌浆网中PLB和SERCA在蛋白水平表达已有明显下降。     

己酮可可碱对大鼠离体心脏缺血/再灌注及缺钙/复钙损伤的保护作用

目的探讨己酮可可碱对缺血/再灌注引起心肌损伤的保护作用及其机制。方法首先建立心肌缺血/再灌注模型,采用Langendorff灌流装置进行20min预灌注,30min缺血,30min再灌注,70只Wistar大鼠随机分为己酮可可碱4个剂量(50、100、125、150μmol·L-1)组、缺血/再灌注组、对照组以及己酮可可碱再灌注组,持续观察己酮可可碱对血流动力学指标的影响;建立缺钙/复钙模型,将30只Wistar大鼠随机分为己酮可可碱给药组、钙反常组和对照组,离体心脏预灌注20 min,无钙灌注5min,复钙灌注30min,持续观察己酮可可碱对血流动力学指标的影响。结果缺血前及灌注期己酮可可碱100μmol·L-1给药能明显恢复大鼠的缺血/再灌注前后心脏的左室发展压(P<0.05),左心室舒张末期压亦明显下降;100μmol·L-1己酮可可碱明显改善钙反常模型钙超载引起的左心室收缩功能异常,左室发展压恢复41%(P<0.05)。结论己酮可可碱提高大鼠心肌缺血缺氧后心肌收缩力的恢复水平、增强心肌缺血缺氧的耐受性;改善心肌缺血/再灌注引起的钙超载可能是其心肌保护作用的机制之一。     

糖尿病肾病微血管病变的彩色多普勒血流显像研究

目的 观察糖尿病肾病(DN)肾脏局部血流动力学的变化情况,探讨彩色多普勒血流显像(CDFI)在DN诊疗中的临床应用价值.方法 应用CDFI检测35例肾功能不全期DN组和年龄匹配的35例临床DN期组肾脏弓状动脉血流动力学变化的各项参数,并与30例对照组对比分析.结果 肾功能不全期DN组患者搏动指数和阻力指数高于临床DN期组患者(P<0.01或P<0.05),收缩期峰值流速、平均流速低于临床DN期组(P<0.05或P<0.01).与对照组比较,肾功能不全期DN组和临床DN组的搏动指数、阻力指数明显增高(P<0.01),肾功能不全期DN组舒张末期流速和平均流速明显降低(P<0.01),临床DN期组收缩期峰值流速增高(P<0.05),舒张末期流速降低(P<0.05).结论 CDFI是评价DN肾脏局部的血流动力学变化的有效方法,在预测肾脏损害和判断肾功能不全方面有一定价值.     

2型糖尿病肾病大鼠肾小管间质中中期因子及肝细胞生长因子的表达

目的：探讨2型糖尿病肾病(DN)大鼠肾小管间质的病理变化及中期因子（MK)、肝细胞生长因子(HGF)表达变化及其相互关系.方法：60只SD大鼠随机分为正常对照组（A组,24只）、糖尿病组（B组,36只）。采用单侧肾切除+高糖高脂+STZ复制T2DN模型。6周和12周时收集各组大鼠24小时尿测定24小时尿微量白蛋白,取血测空腹血糖,并计算肾重与体重的比值;用HE染色及PASM染色方法观察肾小管及间质的病理变化;用免疫组化法检测肾小管间质中MK和HGF的表达变化,并进行半定量分析。结果：（1）与正常对照组比较,糖尿病组大鼠空腹血糖（FBG）、肾重与体重的比值(KW/BW)及尿微量白蛋白均明显升高(p<0.05)。（2）糖尿病组大鼠部分肾小管上皮细胞出现萎缩、脱落、空泡化,基底膜增厚及小管间质纤维化。（3）免疫组织化学方法提示糖尿病组MK和HGF在6周及12周末的表达均高于正常对照组(p<0.01);MK在12周末的表达高于6周末,有显著性差异(p<0.05);HGF在12周末的表达低于6周末,差异有统计学意义(p<0.05).(4) 在糖尿病组,相关分析显示MK与HGF的表达成负相关（r=-0.525,P<0.01）。结论：MK和HGF在早期DN的肾小管间质中表达发生变化,提示两者可能共同参与了糖尿病肾病的发病。     

Ⅱ型糖尿病肾病和红细胞膜ATP酶活性的关系

目的 探讨Ⅱ型糖尿病患红细胞膜Na^K^ -ATP酶和Ca^2 Mg^2 -ATP酶活性改变参与糖尿病肾病的可能机制。方法 按Reinila制膜法测定了25例无糖尿病肾病和57例糖尿病肾病患红细胞膜Na^ K^ -ATP酶和Ca^2 Mg^2 -ATP酶含量,并与35名正常人作对照。结果 糖尿病无肾病组和肾病组红细胞膜Na^ -K^ -ATP酶和Ca^2 Mg^2 -ATP酶活性均显地低于正常人组（P＜0．01）,糖尿病肾病组与无肾病组比较差异亦有显性（P＜0．05）。结论 Ⅱ型糖尿病肾病的发生和发展与红细胞膜Na^2 K^ -ATP酶和Ca^2 Mg^2 -ATP酶活性有密切的关系。     

2型糖尿病大鼠脂联素受体基因表达的相关性研究

目的研究2型糖尿病大鼠骨骼肌和肝脏脂联素受体的表达变化。方法将20只健康雄性SD大鼠随机分为糖尿病组(DM组)和对照组(NC组),每组10只,分别饲以高脂饲料和普通饲料。第13周末DM组大鼠一次性腹腔注射2%链脲佐菌素(STZ)溶液(STZ 25mg/kg,以0.1mol/L柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液配制,pH=4.4),NC组腹腔注射等体积的无菌柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液。第14周末进行葡萄糖耐量试验(OGTT)筛选成模大鼠,第25周末处死所有大鼠,取血检测空腹血糖、甘油三酯、胆固醇、脂联素、胰岛素水平,并计算胰岛素敏感指数(ISI),使用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)的方法分别检测2组大鼠骨骼肌和肝脏组织中脂联素受体(AR)mRNA表达水平。结果 DM组大鼠空腹血糖、甘油三酯、胆固醇、胰岛素水平高于NC组,脂联素水平和ISI低于NC组(P<0.05);DM组大鼠骨骼肌中AR1mRNA和肝脏组织中AR2mRNA的表达水平低于NC组(0.64±0.25与1.36±0.30,0.93±0.18与1.52±0.21;P<0.05),AR1和AR2表达水平分别与空腹血糖、甘油三酯、胆固醇、胰岛素、脂联素、ISI相关。结论 2型糖尿病大鼠AR mRNA的表达水平显著降低,与胰岛素敏感性密切相关。     

糖尿病大鼠骨折愈合过程中 VEGF、BMP-2及BMP-7的动态观察

目的：动态观察糖尿病模型大鼠骨折愈合过程中的血管内皮细胞生长因子（ VEGF）、骨形态发生蛋白-2（BMP-2）、骨形态发生蛋白-7（BMP-7）的变化趋势,探索影响糖尿病骨折愈合的机制。方法选取Wester 雄性大鼠70只,采用随机数字表法分为糖尿病组[（腹腔注射链脲佐菌素（ STZ）造模]和对照组,每组35只。采用线锯锯断2组大鼠的左侧胫骨,采用外固定复位处理,观察2组大鼠术后第1、3、5、7周的血清及骨痂中VEGF、BMP-2、BMP-7的表达变化。结果糖尿病组大鼠术后第1周、术后第3周的VEGF、BMP-2、BMP-7的表达水平均显著低于对照组（ P＜0构．05）,术后第5、第7周2组大鼠骨痂组织中的VEGF、BMP-2、BMP-7的表达水平差异无统计学意义（ P ＞0．05）。糖尿病组与对照组大鼠的血清中VEGF、BMP-2、BMP-7在术后第1～7周差异无统计学意义（ P ＞0．05）,糖尿病大鼠术后第1、第3周BMP-7的表达水平显著低于对照组大鼠,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。结论糖尿病大鼠血清、骨痂组织中BMP-7、BMP-2及VEGF表达减少可能是其延迟愈合的一个重要原因。     

糖尿病肾病微血管病变的超声与临床研究

目的观察糖尿病肾病(DN)肾脏局部血流动力学的变化情况,探讨彩色多普勒血流显像(CDFI)在DN诊疗中的临床应用价值。方法应用CDFI检测35例肾功能不全期DN和年龄匹配的35例临床DN期患者肾脏弓状动脉血流动力学变化的各项参数,并与30例正常对照组对比分析。结果肾功能不全期DN患者搏动指数(PI)和阻力指数(RI)高于临床DN期患者P<0.01和0.05,收缩期峰值流速、平均流速低于临床DN期P<0.05和0.01。与正常组比较,二期DN的PI、RI明显增高P<0.01,肾功能不全期DN舒张末期流速和平均流速明显降低P均<0.01,临床DN期收缩期峰值流速增高P<0.05,舒张末期流速降低P<0.05。结论CDFI是评价DN肾脏局部的血流动力学变化的有效方法,在预测肾脏损害和判断肾功能不全方面有一定价值。     

2型糖尿病患者血中升压因子作用机制的探讨

目的：了解２型糖尿病患者（ＮＩＤＤＭ）血中升压因子水平及相关离子转运酶的变化,探讨对血压相互影响的机制。方法：采用生我省在性测定方法测定了３２例２型糖尿病患者和３３例健康人血中升压因子活性,用化学法测定Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性变化。结果：糖尿病组和正常组升压因子阳性纺有显著性差异;糖尿病组的升压模式与自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）的有所不同;ＮＩＤＤ