急性心肌梗死溶栓后再灌注心律失常及预后分析

近年来随着急性心肌梗死(AMI)再灌注治疗的普及,使透壁性心肌梗死的病死率有所降低.国内外研究表明再灌注后重新获氧的心肌受到活跃的氧代谢物的额外损伤即再灌注损伤,主要表现在心肌细胞的死亡、微血管的损伤、心肌顿抑及再灌注心律失常[1,2].本文旨在探究AMI溶栓后再灌注心律失常出现的时间、类型、特点、预后及与溶栓心律失常的区别.     

心肌缺血/再灌注损伤与细胞凋亡的机制及其防治研究进展

随着静脉溶栓、经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary interventions, PCI)等方法广泛用于急性心肌梗死的治疗,对于恢复心肌灌注、挽救濒死心肌或缩小心肌梗死范围、保护心功能起了很重要的作用.而心肌缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury, IRI )在急性心肌梗死再灌注治疗的病理生理过程中起着重要的作用.近年来研究发现心肌缺血再灌注损伤与细胞凋亡有着密切的关系.     

急性心肌梗死溶栓后再灌注心律失常及预后分析

近年来随着急性心肌梗死(AMI)再灌注治疗的普及,使透壁性心肌梗死的病死率有所降低。国内外研究表明再灌注后重新获氧的心肌受到活跃的氧代谢物的额外损伤即再灌注损伤,主要表现在心肌细胞的死亡、微血管的损伤、心肌顿抑及再灌注心律失常[1,2]。本文旨在探究AMI溶栓后再灌注心     

心肌梗死再灌注致心律失常的防治探讨

急性心肌梗死(AMI)是一种严重的心脏疾患，业已证实有96％的患者冠状动脉有血栓形成。近年来使用溶栓药物治疗AMI已取得肯定的成绩，但随之而来的再灌注损伤造成后期心脏衰竭与猝死者时有报道。冠状动脉再通后发生再灌注损伤，近期为再灌注性心律失常，远期则有心肌细胞死亡、微血管及大血管再损伤和心肌顿抑等；近期者虽在溶栓治疗中发生率不高(6％)。     

心肌缺血再灌注损伤的研究进展

急性心肌梗死是当今世界一种致死率和致残率均很高的疾病。对心肌梗死患者,最主要的治疗目的是减少心肌急性缺血损伤并限制心肌梗死面积,现如今对心梗患者的最主要治疗手段是及时并有效地通过溶栓治疗或者经皮冠状动脉介入(PCI)手术恢复心肌灌注,即使心肌及时有效得到再灌注。然而,再灌注本身也会导致心肌细胞的死亡,这一过程被称为心肌再灌注损伤,而目前对此并无有效的治疗手段。     

尿激酶静脉溶栓治疗老年急性ST段抬高心肌梗死25例临床观察

急性心肌梗死(Acute myocardio infarction，AMI)，是临床危险性极大的心血管急症，预后差、死亡率高，尤其对于老年患者。对急性ST段抬高心肌梗死治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注，挽救濒死心肌，防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保持和维持心脏功能。其中静脉溶栓治疗是急性ST段抬高心肌梗死、提高心肌再灌注的有效方法之一[1]。本研究旨在观察尿激酶静脉溶栓对老年急性ST段抬高心肌梗死疗效，现将观察结果报告如下:     

参麦注射液防治心脏缺血-再灌注损伤的临床疗效与机理

缺血心肌再灌注后出现的缺血一再灌注(I／R)损伤，严重影响了缺血心肌的结构功能以及整个心脏活动的恢复。本临床研究系统观察参麦注射液对急性心肌梗死(AMI)患者施行溶栓疗法所致的I／R损伤的临床疗效，进一步阐明心肌I／R损伤的发病机制及参麦注射液对其防治作用，为寻求有效的防治心肌I／R损伤开拓思路，从而提高AMI的抢救成功率。     

心肌缺血-再灌注损伤及药物干预研究进展

急性心肌梗死后的早期血运重建(溶栓和介入)是目前挽救心肌最为有效的治疗方法.但血管再通后常常出现心肌缺血-再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)和血管无复流(no-reflow )或低复流(low-flow)现象.前者由于异常氧化(过氧化)、钙超载等原因造成缺血心肌再灌注损伤,甚至导致心肌细胞死亡[1].因此人们在强调心外膜动脉开放的同时,注重对MIRI发生机制及防治的研究.     

年轻急性心肌梗死患者发病特点及溶栓疗效观察

目的探讨年轻人急性心肌梗死(AMI)发病特点及治疗效果。方法分别观察年轻组和老年组急性心肌梗死患者的病史，发病情况，心肌肌钙蛋白T(cTNT)及肌酸磷酸激酶(CK)峰值，溶栓再通率，再灌注心律失常，心力衰竭及病死率，并加以比较。结果两组病人的各组数据有明显差异，年轻组多无心绞痛病史，发病后心绞痛明显，CK及cTNT峰值、溶栓再通率、再灌注心律失常发生率较老年组高。老年组则心力衰竭发生率及病死率较高。结论年轻患者多无心绞痛病史，发病后心绞痛较明显，心肌酶及心肌肌钙蛋白峰值较高，但溶栓效果好，病死率低，但更应注意再灌注心率失常的发生。     

心肌缺血一再灌注损伤及药物干预研究进展

急性心肌梗死后的早期血运重建(溶栓和介入)是目前挽救心肌最为有效的治疗方法。但血管再通后常常出现心肌缺血一再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury，MIRI)和血管无复流(no-reflow)或低复流(low-flow)现象。前由于异常氧化(过氧化)、钙超载等原因造成缺血心肌再灌注损伤，甚至导致心肌细胞死亡。因此人们在强调心外膜动脉开放的同时，注重对MIRI发生机制及防治的研究。     

急性心肌梗死早晚期静脉溶栓后再灌注心律失常的防治

静脉溶栓疗法是抢救急性心肌梗死的重要手段。急性心肌梗死早期 (<6ｈ)积极予以静脉溶栓冠脉再通率高 ,能保护心脏功能 ,抑制心肌重塑 ,可明显减少病死率和病残率 ,但在溶栓后 ,出现的再灌注损伤如再灌注心律失常 (ＲＡ)是溶栓后判断冠脉再通的指征 ,甚至有时会出现致命的恶性心律失常 ,故再灌注心律失常是在静脉溶栓过程中必须重视的问题。1　资料和方法1.1.　病例选择　选我院 1998年 3月— 2 0 0 1年 6月住院的ＡＭＩ患者中符合静脉溶栓指征的患者 5 6例 ,其中男 38例 ,女 18例 ,年龄 32～ 70岁 ,平均 5 8.2岁。全部病例符合ＷＨＯ规定的…     

参麦注射液治疗急性心肌梗死再灌注心律失常观察

<正>溶栓已成为治疗急性心肌梗死(AMI)的重要措施,但缺血心肌在一定时间后再灌注可引起再灌注损伤,常出现再灌注心律失常(reperfusion arrhythmia,RA)。前壁梗死以室性心律失常为主,而下壁梗死多为缓慢性心律失常。总结我     

提高对急性心梗早期溶栓重要性的认识

急性心肌梗死(AMI)早期溶栓治疗能使可逆性损伤的心肌得到再灌注,限制梗死面积,保护左室功能,降低死亡率。然而其死亡率的降低程度直接取决于AMI病人症状发生至开始溶栓治疗的时间,确切地说取决于再灌注治疗前冠状动脉闭塞的持续时间。为进一步提     

前列腺素E1在治疗急性心肌梗死的疗效观察

急性心肌梗死(AMI)静脉溶栓治疗，介入放支架治疗已成为早期心肌血流再灌注的重要措施，但在没有条件介入的情况下，静脉溶栓配合前列腺素E1(PGE1)治疗比单纯溶栓治疗AMI进行对比分析，研讨缩小梗死范围、减少心衰、死亡率，更有临床价值。     

极化液与心肌再灌注治疗

近年来，大规模的临床研究显示，心肌再灌注治疗如溶栓治疗及经皮冠状动脉成形术(PICA)能明显降低急性心肌梗死(AMI)患者的病死率，改善心功能^[1]。研究显示，极化液(葡萄糖—胰岛素—氯化钾，CIK)与心肌再灌注治疗联用能进一步降低AMI的病死率，两者具有明显的协同互补作用^[2-5]。     

急诊PTCA治疗急性心肌梗死62例临床观察

急性心肌梗死最积极的治疗是心肌再灌注 ,挽救濒死心肌 ,缩小梗死面积 ,保护心功能 ,改善预后。目前广泛应用的是静脉溶栓治疗。近年来 ,经皮腔内冠状动脉成形术 (ＰＴＣＡ)被引入急性心肌梗死心肌再灌注治疗 ,即急诊ＰＴＣＡ。我院1996— 1999年共完成急诊ＰＴＣＡ 6 2例 ,现报告如下。1　临床资料6 2例急性心肌梗死 ,男 42例 ,女 2 0例 ,前壁心肌梗死 37例 ,下壁心肌梗死 2 5例。直接ＰＴＣＡ 39例。术前静脉溶栓2 3例 ,溶栓后 90ｍｉｎ内胸痛无明显缓解 ,抬高的ＳＴ段无明显回落 ,冠状动脉造影发现梗死相关动脉 (ＩＲＡ)未能再通 ,即行补…     

32例急性心肌梗死溶栓治疗分析

急性心肌梗死患者病情危重,治疗的关键是早期再灌注,挽救濒死心肌,防止梗死心肌再扩大.其中最常用的再灌注方法就是溶栓治疗.我们2005年以来用静脉溶栓治疗急性心肌梗死病人32例,现报告如下.     

126例老年人急性心肌梗死溶栓治疗体会

急性心肌梗死静脉溶栓治疗已成为早期开放梗死相关冠状动脉，实施心肌再灌注的重要措施。梗死相关血管的再通对缩小心肌坏死范围，改善心功能，减少病死率及各种并发症均直接相关。本文总结了我院自1997年3月～2004年3月7年间应用天普洛欣尿激酶(uk)静脉溶栓治疗60岁以上老年急性心肌梗死(AMI)126例的体会，报告如下。     

肾上腺髓质素在心肌缺血再灌注病人血浆中的变化及其对心肌的 …

目的　探讨肾上腺髓质素 (Adm)是否参与心肌缺血再灌注过程及其在此过程中的作用。方法　检测 17例急性心肌梗死 (AMI)接受静脉溶栓治疗血管再通的病人 ,溶栓 (再灌注 )前及溶栓 (再灌注 )后 4、12、2 4h ,3、7d及 2周时血浆肾上腺髓质素水平的动态变化 ,并在离体灌流大鼠心脏缺血再灌注模型上 ,观察再灌注过程中外源给予肾上腺髓质素对缺血再灌注损伤的影响。结果　AMI病人溶栓前血浆Adm水平为 3 8pmol/L± 0 8pmol/L明显高于正常对照 (1 9pmol/L± 0 .8pmol/L ,P <0 .0 1) ,溶栓治疗成功、心肌再灌注后进一步升高 ,溶栓后 4h血浆Adm水平达峰值 ,较溶栓前升高 42 .9% (P <0 .0 1) ,溶栓 12h后逐渐下降 ,2 4h降至溶栓前水平 ,2周时仍明显高于正常值。离体大鼠心脏灌流模型 ,缺血 45min后 ,用Adm(10 -7mol/L)再灌注 15min ,与单纯缺血再灌注组比较 ,可以使左心室内压收缩、舒张期最大变化率分别增加 76 .9%和 6 7.9% ,平均冠脉流量增加 48 8% ,灌流液中总蛋白 ,肌红蛋白含量和乳酸脱氢酶 (LDH)活性分别减少 34 .3%、6 3.6 %和 2 9.7%。结论　AMI病人溶栓后心肌再灌注时血浆Adm明显增加。Adm对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤心肌具有保护作用。     

早期急性心梗溶栓时凯时对心肌的保护作用

目的:探讨脂质携载前列腺素E1(Lipo-PGE1,商品名:凯时)在急性心梗溶栓时抗心肌再灌注损伤及再灌注心律失常的作用。方法:30例急性心梗患者随机分成2组。两组均给重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(rt-PA)进行溶栓,治疗组15例加用凯时20μg静脉推注,心电监护观察2h内症状缓解情况及心电图改变,心肌射血分数(EF)变化并判断冠状动脉再通率。结果:两组溶栓后冠状动脉再通率,1周后再梗死率,5周内病死率有显著性差异(P<0.05)。溶栓前后各组EF值变化显著性差异(P<0.05)。凯时可提高冠状动脉再通率,降低1周后再梗死率及5周内病死率,心肌射血分数明显提高。结论:在急性心肌梗塞溶栓时加用凯时能有效降低再灌注心肌损伤,保护心肌。