慢性阻塞性肺病患者肺泡巨噬细胞凋亡测定及其意义

目的探讨慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)凋亡特点.方法经支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞AM.①利用髓过氧化物酶(MPO)染色法观察AM的染色阳性率;②利用TUNEL技术观察支气管肺泡灌洗液中AM凋亡的变化和地塞米松对其凋亡的影响.结果①COPD患者AM之MPO染色阳性率(0.8±0.3)%显著低于对照组(1.2±0.4)%(P＜0.05).②支气管肺泡灌洗液中AM凋亡率(1.9±0.7)%显著低于对照组(4.8±1.3)%(P＜0.01).地塞米松处理12、24、48 h后的AM凋亡率分别为(9.2±2.3)%,(35.4±12.6)%和(45.8±9.2)%,显著高于对照组(5.9±1.8)%,(10.8±2.7)%和(24.1±4.6)%的凋亡率(P均＜0.01).结论吸烟等多种因素可导致COPD患者AM凋亡减少,其对凋亡中性粒细胞(PMN)的吞噬能力下降;较大剂量的糖皮质激素能诱导AM凋亡.     

结节病症状与支气管肺泡灌洗液相关性分析

目的:通过对有或无临床症状的胸部结节病患者支气管肺泡灌洗液(BALF)中淋巴细胞表型的分析,探讨结节病患者临床症状与肺部免疫反应之间的关系。方法:有明显症状就诊的结节病患者44例,无症状体检发现的结节病患者30例,分别行纤维支气管镜检查并肺泡灌洗测定BALF中淋巴细胞比例、T淋巴细胞CD4+/CD8+比值。另对有临床症状者17例进行激素治疗前后BALF中淋巴细胞比例、CD4+/CD8+比值的比较。结果:(1)结节病有临床症状的患者BALF中淋巴细胞比例、CD4+/CD8+比值显著高于无症状组(P<0.05,P<0.05)。(2)有症状的结节病经激素治疗后BALF中淋巴细胞比例、CD4+/CD8+比值较治疗前明显下降。结论:(1)结节病患者存在CD4+T细胞升高为主的细胞免疫异常,免疫活性高者多伴有明显临床症状,激素可调节结节病的免疫异常,BALF细胞学检测有助于判断结节病的免疫活动性。     

哮喘大鼠肺泡巨噬细胞电压依赖性钾通道的活性研究

目的探讨哮喘模型大鼠肺泡巨噬细胞(AM)电压依赖性钾通道(Kv)活性的变化及其对巨噬细胞功能的影响。方法利用卵蛋白(OVA)致敏并激发大鼠建立哮喘模型,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)培养AM。利用全细胞电压钳模式记录AM细胞膜上的Kv电流,观察比较哮喘模型组和对照组Kv通道活性的变化。结果病理学检测发现哮喘模型组(n=7)炎性细胞浸润明显增加,BALF细胞总数显著增高,与对照组(n=7)比较差异显著(P<0.01),但AM百分比无明显差异;应用Kv通道特异性阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)后电流幅度明显降低,证实检测到的AM细胞膜上的电流为Kv电流;哮喘大鼠AM细胞Kv电流幅度[(243.56±133.56)pA,n=10]较对照组[(656.23±162.34)pA,n=11]明显降低(P<0.01)。结论哮喘大鼠AM细胞Kv通道活性降低,可能导致AM兴奋性增高,易被激活分泌各种炎性介质和细胞因子,从而参与哮喘炎症的形成。     

肺泡巨噬细胞CD11 b/CD18及其配体CD54的表达与肺泡炎症的相关性

目的 :通过博莱霉素致大鼠肺纤维化过程中肺泡巨噬细胞表面白细胞粘附分子 CD11b,CD18及相应配体 CD5 4表达的动态观察 ,研究白细胞粘附分子对肺泡炎的触发作用。方法 :采用流式细胞仪和免疫组化方法。结果 :肺泡巨噬细胞 CD11b,CD18的表达在博莱霉素灌注后 1d即开始增高 ,7～ 14d天达高峰 ,与对照组差异显著(P <0 .0 0 1) ,随后略下降 ,但仍处于高水平表达。而 CD5 4在 3d后表达明显升高 ,以后呈持续性高水平表达。且7d时 CD11b,CD5 4的表达与 BAL F中的肺泡巨噬细胞 (Alveolar macrophage,AM)的数量呈正相关 ,γ值分别为0 .995 ,0 .885。两周后 BAL F中的肺泡巨噬细胞数量恢复正常 ,而其表面 CD11b,CD18,CD5 4的表达仍然增强。结论 :博莱霉素致大鼠肺纤维化发生机制中 CD11b,CD18,CD5 4表达增强 ,其在触发肺泡炎症及介导肺纤维化过程中起一定的作用。     

牛磺酸对染矽尘大鼠肺泡巨噬细胞TNF-α表达的影响及其凋亡抑制作用

目的：探讨牛磺酸对染矽尘大鼠肺泡巨噬细胞（AM）肿瘤坏死因子α（TNF-α）
的表达和对细胞凋亡的影响及其作用机制,为尘肺的临床治疗提供依据。方法：24只大
鼠随机分为对照组、模型组和牛磺酸组,每组8只。收集各组大鼠肺泡灌洗液(BALF),分离AM。应
用ELISA检测灌洗液中TNF-α水平;采用TUNEL法检测各组大鼠AM凋亡情况;采用琼脂糖凝胶电泳检测DNA断裂情况。
结果：对照组、模型组和牛磺酸组大鼠肺泡灌洗液中TNF-α水平分别为（215.8±11.7）、（528.2±23.3）和（364.3±21.4）ng/L-1,
与模型组比较〖JP2〗,牛磺酸组矽尘大鼠肺BALF中TNF-α水平明显降低（P<0.05）。牛磺酸组AM凋亡指数为(9.38±1.64) %,显著高于对照组
［(5.01±1.17) %］（P<0.01）;牛磺酸组与模型组AM凋亡指数［(14.03±0.74) %］比较显著降低（P<0.05）。模型组大鼠AM呈现细
胞凋亡的特征性DNA梯状带,对照组和牛磺酸组AM未见特征性DNA梯状带。结论：牛磺酸通
过下调TNF-α的表达,抑制二氧化硅引起的大鼠AM的凋亡。
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汉防己甲素对肺纤维化大鼠肺泡巨噬细胞释放肿瘤坏死因子的影响

目的 :动态观察汉防己甲素 (Tetrandrine ,Tet)对博莱霉素A5(BLMA5)致肺纤维化大鼠支气管肺泡灌洗液 (BALF)中细胞总数、分类计数及肺泡巨噬细胞 (AM)释放肿瘤坏死因子α(TNF α)的影响 ,探讨Tet防治肺纤维化机制。方法 :将 48只SD大鼠一次性气管内注入BLMA5制备肺纤维化模型 ,随机分为 :模型组 (n =2 4 )及Tet组(n =2 4 ) ,在实验的第 3d、7d、1 4d、2 8d分批处死后进行支气管肺泡灌洗并收集灌洗液 ,另取 8只为正常对照组 ,于实验的第 2 8d一次性处死记数细胞总数及分类计数 ,采用ELISA法测定肺泡AM培养上清中TNF α水平。结果 :模型组各期BALF细胞计数及肺泡巨噬细胞培养上清TNF α含量较正常对照组明显增高 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) ,Tet组较模型组明显降低 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 )。结论 :抑制TNF α释放可能是汉防己甲素防治鼠肺纤维化的机制之一。     

哮喘反应大鼠肺泡巨噬细胞产生IL-1增加

目的 :探讨哮喘反应大鼠肺泡巨噬细胞 (AM )产生白细胞介素 1(IL 1)的情况 ,明确IL 1在哮喘发病中的意义。方法 :用卵白蛋白致敏并激发大鼠 ,建立大鼠哮喘反应模型。致敏大鼠于激发后即刻、1h、4h和 16h行支气管肺泡灌洗 ,分离支气管肺泡灌洗液 (BALF)中AM ,在含或不含脂多糖 (LPS)条件下培养AM ,收集其上清液 ,用小鼠胸腺细胞增殖法测定AM上清液中IL 1活性。结果 :致敏大鼠在抗原激发后 1h和 4h的BALF中AM自发产生IL 1活性显著增加 (与对照组和即刻组相比 ,均P <0 .0 1) ;而LPS刺激后对照组和致敏大鼠抗原激发后不同时刻组间IL 1产生无明显差异 (均P >0 .0 5 )。结论 :哮喘反应大鼠AM在体内已被活化并释放IL 1增加。     

巨噬细胞极化与脂多糖致新生大鼠支气管肺发育不良的相关分析研究

目的探讨巨噬细胞极化在脂多糖(LPS)致新生大鼠支气管肺发育不良发病中的作用。方法使用新生鼠腹腔注射LPS的方法构造新生大鼠支气管肺发育不良模型,选取成功造模的27只作为LPS组,并选取27只同日龄新生大鼠腹腔注射等量生理盐水作为对照组。各组大鼠均行标准饲养,分别在10日龄、14日龄、21日龄进行观察。使用苏木精-伊红(HE)染色检测各组各时间点肺的病理情况;免疫组织化学染色检测各组各时间点肺组织中巨噬细胞CD68的表达情况;免疫荧光检测各组各时间点肺组织中M1型巨噬细胞(CD68~+与诱导型一氧化氮合酶iNOS~+)和CD68~+与精氨酸酶-1(Arg-1)~+的M2型巨噬细胞;流式细胞术检测各组各时间点的肺泡灌洗液中M1 (CD45/CD68/CD86阳性)和M2 (CD45/CD68/CD163阳性)型巨噬细胞所占的比例;荧光定量PCR检测各组肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、NOS和Arg-1的mRNA表达情况。结果病理HE染色显示,随着日龄的增长,对照组大鼠肺泡逐渐分化成熟,其各时间点的肺泡大小均匀、形态规则,肺泡间隔无增厚,肺泡腔内未见炎性细胞浸润;随着日龄的增长,LPS组大鼠肺泡结构紊乱,肺泡间隔明显增厚,并伴肺泡腔及肺间隔周围有炎性细胞的浸润,第21天可见明显的肺泡简单化。免疫组织化学染色后CD68阳性表达呈现胞浆褐色,10日龄、14日龄、21日龄时LPS组大鼠的CD68阳性表达细胞数量均多于对照组。M1型、M2型巨噬细胞免疫荧光染色阳性结果呈现橙色,10日龄、14日龄、21日龄时LPS组大鼠的M1型和M2型巨噬细胞均多于对照组,且第21天,LPS组M2型巨噬细胞增加比M1型更明显。对照组在第10天时以M1极化为主,之后演变为M2极化为主。而LPS组一直以M2极化为主,第10天和第21天的M1%∶M2%比值均较对照组低,差异有统计学意义(t=4.654和4.465,均P0.001)。以对照组基因表达为1,2~(-△△C)t法计算LPS组各基因的相对表达量。LPS组Arg-1基因相对表达量与对照组有1倍差异:LPS组第10天Arg-1 mRNA表达减少至对照组(0.43±0.21)倍,而在第21天表达明显增加至(2.33±0.75)倍。结论 LPS引起新生大鼠的肺损伤在14～21日龄后发展为支气管肺发育不良表型,伴随着巨噬细胞的浸润增加和M1/M2型极化,巨噬细胞激活及M1/M2型极化可通过肺炎症反应失调而阻碍肺发育。巨噬细胞高表达提示可能存在支气管肺发育不良,其可用于提前诊断。     

烧伤血清对离体大鼠肺泡巨噬细胞CD14表达变化的影响

目的 :探讨烧伤血清对离体大鼠肺泡巨噬细胞 (AM )CD14的mRNA基因和膜蛋白 (mCD14 )表达变化及其对AM分泌细胞因子的影响。　方法 :分离并收集大鼠AM ,以烧伤血清及LPS刺激 ,再分别以抗CD14抗体作用后提取总RNA ,用RT PCR方法检测不同时相点CD14mRNA表达 ;用ELISA方法检测培养液中TNF α和IL 6浓度 ;免疫组化法检测AM膜CD14蛋白表达变化。　结果 :经烧伤血清和LPS刺激后 ,AM的CD14基因以及蛋白表达从 1h起就开始增加 ,2h达峰值 ,然后逐渐减弱。上述改变在伤后 12h内持续 ,细胞因子分泌相应增加 ;抗CD14抗体阻断CD14作用后 ,CD14的基因和蛋白表达显著降低 ,细胞因子分泌亦相应减少。　结论 :严重烧伤后可能随着LPS增加 ,通过激活内毒素信号传导通路 ,使AM分泌细胞因子增加。这种作用可以被抗CD14抗体所阻断 ,提示严重烧伤后可以通过调节CD14的作用而减少细胞因子的合成和分泌     

Toll样受体介导H37Rv诱导的单核细胞趋化蛋白-1表达

目的探讨Toll样受体2(TLR2)、TLR4介导的免疫调节信号通路在结核分枝杆菌感染诱导的单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemo attractant protein-1,MCP-1)产生中所起的作用。方法建立人型结核分枝杆菌H37Rv感染小鼠模型,获取模型组及对照组小鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)及肺泡巨噬细胞(alveolar macro-phage,AM),对BALF中AM进行计数,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定BALF中MCP-1水平,Western免疫蛋白印迹(Western blot)方法检测肺组织中MCP-1蛋白含量,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定模型组及对照组AM中TLR2、TLR4mRNA的表达;抗体干预组的AM用TLR2、TLR4抗体预处理并与H37Rv菌株共培养,并设未予以抗体预处理的PBS组及未作任何处理的对照组,分别用ELISA、Western blot法检测AM培养液中及AM中的MCP-1水平,以观察TLR2、TLR4在H37Rv诱导MCP-1生成所起的作用。结果模型组BALF中AM计数及MC...     

肺癌患者肺泡巨噬细胞一氧化氮活性研究

用镀铜镉还原－Ｃｒｉｅｓｓ法检测肺癌患者ＢＡＬＦ及肺泡巨噬细胞（ＡＭ）培养上清液中ＮＯ水平；ＲＴ－ＰＣＲ检测ＡＭ ｉＮＯＳ ｍＲＮＡ表达。结果显示，肺癌组ＢＡＬＦ及ＡＭ培养上清液中ＮＯ水平均明显低于对照组。两组ＡＭ ｉＮＯＳ ｍＲＮＡ表达阳性率分别为６９％和９１％（Ｐ〉０．０５），但表达强度肺癌组明显弱于对照组（Ｐ〈０．０１）。经ＧＭ－ＣＳＦ刺激后，ＡＭ ｉＮＯＳ表达强度及培养上清液中ＮＯ水平均显     

肺癌患者肺泡巨噬细胞抗肿瘤免疫功能研究

用镀铜镉还原法、放射免疫法、比色法、酶标双抗体夹心法及逆转录－聚合酶链式反应（ＲＴ－ＰＣＲ）研究肺癌患者肺泡巨噬细胞（ＡＭ）抗肿瘤免疫功能状态。结果显示肺癌患者荷瘤侧肺ＢＡＬＦ中ＮＯ，ＡＭ培养上清中ＮＯ和ＴＮＦα活性低于非荷瘤侧肺与对照组，ｓＩＬ－２Ｒ活性高于对照组；经ＧＭ－ＣＳＦ刺激后ＡＭ培养上清中ＮＯ，ＴＮＦα及ＳＯＤ活性增强，ｓＩＬ－２Ｒ水平降低；两组ＡＭ ｉＮＯＳ ｍＲＮＡ表达强度明显弱于     

异氟烷调控NF-κB∕iNOS-COX2信号通路抑制三叉神经节卫星胶质细胞炎症的研究

  目的  研究异氟烷(ISO)对离体大鼠三叉神经节卫星胶质细胞炎症的影响,并初步探讨相关机制。   方法  体外培养大鼠三叉神经节卫星胶质细胞,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法和乳酸脱氢酶(LDH)法检测并筛选合适的ISO浓度;将细胞按随机数字表法分为对照组、模型组、ISO组和SN50[核转录因子(NF)-κB抑制剂]组,采用硝酸甘油(GTN)构建卫星胶质细胞炎症模型,其中ISO组用1.5% ISO以2 L/min的速率处理30 min,其余组用相同速率的空气处理30 min, 每组设6个复孔;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法和一氧化氮(NO)检测试剂盒检测细胞上清液中白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列腺素E2(PGE2)水平和NO的含量,采用Western blotting法测定细胞中NF-κB p65、环氧合酶2(COX2)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的蛋白表达情况,采用Fluo-3/AM探针负载法检测钙离子浓度。   方法  ISO组IL-1β、TNF-α、PGE2、NO水平及钙离子浓度分别为(121.49±12.37)ng/L、(88.41±9.53)ng/L、(439.92±28.81)pg/mL、(9.03±1.04)μmol/L、(101.11±8.23)mmol/L,均明显低于模型组(均P < 0.05);Western blotting检测发现,ISO组NF-κB p65、COX2及iNOS蛋白表达分别为0.74±0.15、0.59±0.14、0.51±0.11,均明显低于模型组(均P < 0.05)。SN50组各指标变化趋势与ISO组一致。   结论  适当剂量的ISO可以抑制GTN诱导的三叉神经节卫星胶质细胞炎症,其机制可能与减少炎症因子释放、抑制NF-κB/iNOS-COX2信号通路的激活、降低钙离子浓度有关。      

多模态MRI诊断早期髌软骨损伤的研究

  目的  探讨扩散张量成像(DTI)及T₂*mapping评估早期髌软骨损伤的临床应用价值。   方法  收集2017年1月—2020年1月温州市中医院行膝关节镜检查Outerbridge分级为Ⅰ、Ⅱ级的早期髌软骨损伤患者32例及髌软骨正常者31例,所有入组对象均行膝关节MRI常规扫描、DTI及T₂*mapping检查。分析早期髌软骨损伤及正常者DTI、T₂*mapping的影像学表现,比较各定量参数的差异并分析DTI、T₂*mapping各定量参数的诊断效能。   结果  对照组及早期损伤组的各向异性分数(FA)、表观弥散系数(ADC)与T₂*值分别为0.42±0.08和0.31±0.09、(1.31±0.17)×10-3 mm2/s和(1.86±0.27)×10-3 mm2/s、(36.40±8.32)ms和(54.39±8.04)ms,各参数2组间比较差异均具有统计学意义(均P < 0.05)。以0.35为阈值时,FA值诊断早期髌软骨损伤的灵敏度、特异度分别为88.3%、83.6%;以1.56×10-3 mm2/s为阈值时,ADC值诊断早期髌软骨损伤的灵敏度、特异度分别为90.6%、84.2%;以46.88 ms为阈值时,T₂*值诊断早期髌软骨损伤的灵敏度、特异度分别为85.4%、80.3%。   结论  多模态MRI成像定量参数对早期髌软骨损伤具有较高的诊断效能,对早期髌软骨损伤的诊断及评估等具有一定的临床应用价值。      

不同光照方式对重症AECOPD患者血清褪黑素及氧化应激水平的影响

  目的  探讨不同光照方式对重症慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者血清褪黑素(Mel)及氧化应激水平的影响。   方法  选取浙江省人民医院ICU 2019年7月—2020年12月收治的100例AECOPD患者为研究对象，按照随机数字表法分为对照组(48例)和观察组(52例)。对照组给予24 h不间断光照，观察组采用间断光照方式。检测2组血清Mel、尿6-磺酸基褪黑素(6-SMT)、肺泡灌洗液(BALF)中丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平并进行统计学分析。   结果  观察组和对照组血清Mel(早上7点及晚上10点)在入院后第5天分别为(29.6±5.8)pg/mL、(26.7±6.4)pg/mL和(50.8±8.5)pg/mL、(46.7±9.1)pg/mL，入院后第10天分别为(35.3±8.2)pg/mL、(24.5±5.7)pg/mL和(55.6±6.6)pg/mL、(44.5±7.5)pg/mL。与对照组相比，观察组血清Mel(早上7点及晚上10点)水平均呈现出逐渐升高趋势(均P＜0.05)。2组尿6-SMT(早上7点及晚上10点)水平也呈现出相似趋势。观察组BALF中MDA水平逐渐下降而SOD水平逐渐升高(均P＜0.05)。与对照组相比观察组撤机成功率明显升高，而ICU停留时间、MODS发生率和28天病死率均明显降低(均P＜0.05)。   结论  对重症AECOPD患者实施间断光照能够明显提高患者体内褪黑素及其代谢产物水平，提高抗氧化应激能力，改善预后。      

慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺泡巨噬细胞炎症及调控机制探讨

目的探讨肺泡巨噬细胞在烟雾暴露致慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型气道炎症中的作用及可能的调控机制。方法 12只Wistar大鼠随机分为对照组和COPD组。在COPD组以烟熏＋气道内滴注内毒素的方法建立COPD大鼠模型。行支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞分类计数,分离大鼠肺泡巨噬细胞并用免疫荧光法进行鉴定,运用Western blot技术检测肺泡巨噬细胞胞浆和胞核NF-κB p65亚基的表达,ELISA法检测细胞培养上清TNF-α、MIP-2及IL-10浓度。结果 COPD组支气管炎症评分、平均内衬间隔显著高于对照组[4.33±1.16比1.33±0.58,P=0.016;（168.77±11.35）μm比（93.61±4.16）μm,P=0.000]。COPD组BALF中细胞总数较对照组显著升高（P〈0.05）,分类以肺泡巨噬细胞及中性粒细胞为主[（72.0±2.2）%和（18.3±8.3）%];COPD组肺泡巨噬细胞胞浆NF-κB p65蛋白的表达水平显著低于对照组,而胞核的表达水平则显著高于对照组（P〈0.05）;COPD组肺泡巨噬细胞培养上清中TNF-α、MIP-2的浓度显著高于对照组（P〈0.05）,IL-10浓度在两组间无统计学差异（P〉0.05）。结论以烟熏加气道内滴注内毒素的方法可成功建立COPD大鼠模型,表现为以巨噬细胞为主的慢性炎症,分泌TNF-α、MIP-2增加,其机制与NF-κB p65活化密切相关。     

木犀草素对人肺癌细胞株H460增殖和迁移的影响

目的 探讨木犀草素(luteolin,LUT)对人肺大细胞癌H460细胞增殖和迁移能力的影响,并初步分析其作用机制.方法 不同浓度的LUT处理H460细胞24h或48 h后,用MTT法检测细胞活性;用平板克隆形成实验和划痕实验分别检测其克隆形成能力和迁移能力;用蛋白免疫印迹法检测上皮性钙粘附素(E-cadherin)和...     

外源性胰岛素样生长因子-1对脓毒血症大鼠肺保护的作用

目的观察外源性胰岛素样生长因子-1对大鼠脓毒血症引起急性肺损伤的肺保护作用。方法选择Wistar大鼠40只,随机分为4组（每组各10只）：对照组,脓毒血症组,IGF-1治疗1组和治疗2组（50μg/kg和100μg/kg）。采用颈静脉注射脂多糖（LPS,15 mg/kg）制作脓毒血症大鼠ALI模型。注射LPS 12 h后,测定各组大鼠血清和支气管肺泡灌洗液IL-6和IL-8浓度。结果与对照组比较,脓毒血症组大鼠血清IL-6浓度[（25.5±3.71）vs（14.6±2.34）ng/mL]和支气管肺泡灌洗液IL-6浓度[（17.9±2.56）vs（9.1±1.19）ng/mL]均高于对照组,也高于IGF-1治疗组（均P〈0.05）,同时脓毒血症组在血清IL-8[（2.03±0.15）vs（1.62±0.13）ng/mL]和支气管肺泡灌洗液的IL-8浓度[（1.35±0.37）vs（0.98±0.11）ng/mL]均高于对照组和IGF-1治疗组（均P〈0.05）。IGF-1治疗2组大鼠血清和支气管肺泡灌洗液IL-6[（17.3±4.59）vs（17.3±4.59）,（11.4±2.93）vs（13.6±2.71）ng/mL]和IL-8[（1.73±0.11）vs（1.87±0.26）,（0.99±0.39）vs（1.09±0.43）ng/mL]浓度均低于IGF-1治疗1组（P〈0.05）。结论外源性IGF-1对脓毒血症大鼠引起的急性肺损伤具有保护作用,且随着剂量的加大保护作用更明显。