柴胡皂苷D对糖尿病视网膜病变大鼠的治疗作用

目的　探究柴胡皂苷D（SSD）对糖尿病视网膜病变（DR）大鼠视网膜的保护作用及其机制。方法　40只SD大鼠随机分为正常对照（Con）组、DR组、低剂量SSD组和高剂量SSD组,每组各10只。DR组、低剂量SSD组和高剂量SSD组通过高脂高糖饮食联合腹腔注射链脲佐菌素（STZ）构建糖尿病大鼠模型,然后对糖尿病大鼠持续喂养高脂高糖饮食12周构建DR大鼠模型,其中低剂量SSD组、高剂量SSD组大鼠在持续高脂高糖喂养期间分别给予口服1 mg·kg^-1·d^-1和5 mg·kg^-1·d^-1 SSD。Con组大鼠全程采用标准饲料喂养,且不给予STZ注射。在喂养方案结束时,异硫氰酸荧光素-葡聚糖（FITC-Dextran）染色评估视网膜微血管的渗透性;过碘酸雪夫（PAS）染色观察视网膜微血管病变程度;ELISA检测视网膜组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6和IL-1β的表达水平;Western blot检测视网膜组织中咬合蛋白（Occludin）、闭合蛋白5（Claudin-5）、闭锁小带蛋白1（ZO-1）、血管内皮生长因子α（VEGF-α）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和血管内皮细胞黏附分子1（VCAM-1）的蛋白表达水平。结果　与Con组比较,DR组大鼠视网膜微血管的渗透性增加,视网膜毛细血管网中无细胞毛细血管（AC）和周细胞丢失（PL）的相对比例均增加,视网膜组织中TNF-α、IL-6、IL-1β、VEGF-α、GFAP和VCAM-1的表达水平均升高,而Occludin、Claudin-5和ZO-1的表达水平均降低（均为P<0.05）。与DR组比较,低剂量SSD组、高剂量SSD组大鼠视网膜微血管的渗透性均降低,视网膜毛细血管网中AC和PL的相对比例均降低,视网膜组织中TNF-α、IL-6、IL-1β、VEGF-α、GFAP和VCAM-1的表达水平均降低,而Occludin、Claudin-5和ZO-1表达水平均升高（均为P<0.05）;其中,高剂量SSD组大鼠上述指标均较低剂量SSD组大鼠变化更明显（均为P<0.05）。结论　SSD可能通过减轻视网膜微血管渗透性和炎症反应而发挥对DR大鼠视网膜的治疗作用。     

双丹明目胶囊对糖尿病视网膜病变大鼠血液流变学和视网膜微血管的影响

目的　探讨双丹明目胶囊对糖尿病视网膜病变（DR）大鼠血液流变学和视网膜微血管的影响。方法　取SPF级雄性SD大鼠72只,将大鼠随机分为6组:正常组、模型组、对照组、高剂量组、中剂量组和低剂量组,每组12只。正常组和模型组大鼠给予生理盐水,对照组大鼠给予羟苯磺酸钙（等效给药浓度为5.8 mg·kg^-1）,高、中、低剂量组大鼠分别给予不同剂量的双丹明目胶囊（22.4 g·kg^-1、11.2 g·kg^-1、5.6 g·kg^-1）,分别是临床等效剂量的2.0倍、1.0倍、0.5倍,各组均按10 mL·kg^-1剂量灌胃。每周观察大鼠一次,连续12周,检测或量化相关指标。血液流变学指标包括全血黏度（WBV）、血浆黏度（PV）、红细胞沉降率（ESR）、红细胞压积（HCT）、纤维蛋白原含量（FIB）。对各个时期SD大鼠眼底图片通过海德堡共聚焦激光造影仪自带软件进行分析,对大鼠眼底视网膜动脉、静脉血管管径和视网膜微血管荧光素渗漏面积进行量化。结果　连续灌胃12周后,与模型组相比,对照组和高剂量组大鼠WBV、PV、ESR、HCT、FIB均降低（均为P<0.05）,中剂量组HCT也降低（P<0.01）;与高剂量组相比,低剂量组大鼠WBV、PV、ESR、HCT、FIB均升高,中剂量组大鼠除HCT外,各项指标亦均升高（均为P<0.01）。造模成功后,与正常组比较,其他各组大鼠视网膜动脉血管管径均变细,静脉血管管径均增粗（均为P<0.05）。干预12周后,高剂量组大鼠视网膜动脉血管管径接近正常组,静脉血管管径仍然变粗（均为P<0.05）;其他各组大鼠视网膜动脉血管管径普遍变细,静脉血管管径迂曲扩张（均为P<0.05）。与模型组相比,对照组和高剂量组大鼠视网膜微血管荧光素渗漏面积减小（均为P<0.01）;与对照组和高剂量组相比,中剂量组、低剂量组大鼠视网膜微血管荧光素渗漏面积均增大（均为P<0.01）。结论　双丹明目胶囊可以改善DR大鼠血液流变学状态,扩张视网膜动脉,改善视网膜血供,减少视网膜微血管荧光素渗漏面积。     

葡萄籽原花青素对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用

目的　探讨葡萄籽原花青素（grape seed proanthocyanidin extract，GSPE）对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤（retinal ischemia-reperfusion injury，RIRI）的保护作用及其机制。方法　将120只大鼠分为假手术组（Sham组，灌胃生理盐水）、模型组（RIRI组，眼内灌注加压法制备，灌胃生理盐水）及GSPE低、中、高剂量组（GSPE-L组、GSPE-M组、GSPE-H组，灌胃0.13 g·kg^-1 GSPE、0.25 g·kg^-1 GSPE、0.50 g·kg^-1 GSPE）、阳性对照组（α-LA组,灌胃100 mg·kg^-1 α-硫酸锌）。采用苏木精-伊红（HE）染色观察各组大鼠视网膜组织形态学变化情况；ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、iNOS、白细胞介素-6（IL-6）水平，氮蓝四唑显色法检测血清超氧化物歧化酶（SOD）活性；双抗体夹心法检测血清丙二醛（MDA）水平，铁离子还原法检测活性氧（ROS）水平；TUNEL法检测各组大鼠视网膜组织神经细胞凋亡；免疫组织化学法检测各组大鼠视网膜组织中核因子E2-相关因子2（Nrf2）、血红素加氧酶-1（HO-1）、Caspase-3表达情况；Western blot法检测各组大鼠视网膜组织中细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）、p-ERK1/2表达情况。结果　GSPE-L组、GSPE-M组、GSPE-H组、α-LA组、RIRI组和Sham组视网膜厚度分别为（139.31±11.43）μm、（127.05±12.73）μm、（113.16±13.25）μm、（110.58±13.47）μm、（161.48±10.26）μm、（92.35±16.54）μm,Nrf2蛋白阳性表达率分别为（29.93±4.21）%、（34.06±5.17）%、（43.12±7.23）%、（45.35±7.46）%、（11.86±3.19）%、（52.27±8.36）%，ERK1/2蛋白磷酸化水平分别为0.41±0.05、0.62±0.07、0.89±0.09、0.92±0.05、0.23±0.04、1.16±0.25，RIRI组与Sham组比较，差异均有统计学意义（均为P<0.05）， GSPE-L组、GSPE-M组、GSPE-H组、α-LA组与RIRI组比较，差异均有统计学意义（均为P<0.05），且GSPE表现出剂量依赖性。与Sham组相比，RIRI组神经细胞凋亡率、Caspase-3阳性表达率、TNF-α、IL-6、iNOS、MDA、ROS水平显著升高，HO-1阳性表达率、SOD水平显著降低（均为P<0.05）；与RIRI组相比，GSPE-L组、GSPE-M组、GSPE-H组、α-LA组神经细胞凋亡率、Caspase-3阳性表达率、TNF-α、IL-6、iNOS、MDA、ROS水平显著降低，HO-1阳性表达率、SOD水平显著升高，且GSPE表现出剂量依赖性剂量依赖性（均为P<0.05）。结论　GSPE能够抑制视网膜组织神经细胞凋亡，保护视网膜组织，其作用机制可能与ERK/Nrf2/HO-1通路活化有关。     

过表达TBK1通过调控RIPK1信号通路对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞凋亡的抑制作用

目的　探讨TANK结合激酶1（TBK1）对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(RGC)凋亡的作用机制。方法　按60 mg·kg^-1腹腔一次性注射链脲佐菌素制备糖尿病模型。模型制备完成后,随机分成三组:糖尿病(DM)组、TBK1过表达(TBK1-OE)组 (大鼠玻璃体内单次注射TBK1过表达慢病毒载体5 μL,病毒滴度为 1.0×10⁹ IU·mL^-1)、TBK1空载体(TBK1-NC)组(玻璃体内注射等剂量病毒包装的阴性对照液),另取正常大鼠作为对照(CON)组,每组15只。12周后,免疫荧光染色检测大鼠视网膜TBK1蛋白表达定位,Hoechst 33342染色检测大鼠视网膜RGC凋亡,ELISA检测大鼠视网膜肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量,Western blot检测大鼠视网膜TBK1、受体相互作用蛋白激酶1（RIPK1）、Caspase-3蛋白相对表达量。结果　TBK1在大鼠RGC中特异表达。与CON组相比,DM组、TBK1-NC组大鼠RGC凋亡率,TNF-α、IL-6、IL-1β含量,RIPK1、Caspase-3蛋白相对表达量均明显增加,TBK1蛋白相对表达量均明显降低(均为P<0.01);TBK1-OE组各指标均增加（均为P<0.01);而与DM组相比,TBK1-OE 组大鼠RGC凋亡率,TNF-α、IL-6、IL-1β含量,RIPK1、Caspase-3蛋白相对表达量均明显降低,TBK1蛋白相对表达量明显增加(均为P<0.01)。而DM组与TBK1-NC组大鼠之间RGC凋亡率,TNF-α、IL-6、IL-1β含量,TBK1、RIPK1、Caspase-3蛋白相对表达量差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论　过表达TBK1对糖尿病大鼠RGC凋亡具有抑制作用,其机制与阻断RIPK1信号通路激活有关。     

腺苷A2A受体（A2AR）拮抗剂ZM241385对视网膜脱离动物模型视网膜光感受器细胞的保护作用

目的　探讨腺苷A_2A受体（A_2AR）拮抗剂ZM241385对视网膜脱离（RD）动物模型视网膜光感受器细胞的保护作用。方法　选取健康雄性SPF级C57BL/6J小鼠48只作为研究对象。将实验小鼠随机分为对照+二甲基亚砜（DMSO）组、对照+ZM241385组、RD+DMSO组、RD+ZM241385组,每组12只。RD模型建立后,实验小鼠立即腹腔注射ZM241385（3 mg·kg^-1,剂量不超过0.2 mL）或同体积DMSO,连续给药3 d。采用免疫荧光染色检测视网膜中Müller细胞谷氨酰胺合成酶(GS)的表达,Western blot检测单核细胞趋化蛋白（MCP）-1、肿瘤坏死因子（TNF）-α、Cleaved caspase 3和B细胞淋巴瘤抗体（Bcl）-2的表达。结果　免疫荧光染色结果显示:RD+DMSO组小鼠视网膜Müller细胞GS荧光强度较对照+DMSO组显著降低,而RD+ZM241385组小鼠视网膜Müller细胞GS荧光强度较RD+DMSO组显著升高。RD+DMSO组小鼠视网膜MCP-1、TNF-α蛋白表达水平较对照+DMSO组均显著升高,差异均有统计学意义（均为P<0.001）,而RD+ZM241385组小鼠视网膜MCP-1、TNF-α蛋白表达水平较RD+DMSO组均显著降低,差异均有统计学意义（均为P<0.001）。与对照+DMSO组相比,RD+DMSO组小鼠视网膜Cleaved caspase 3蛋白表达水平显著升高,Bcl-2蛋白表达水平显著下降,差异均有统计学意义（均为P<0.001）。而与RD+DMSO组相比,RD+ZM241385组小鼠视网膜Cleaved caspase 3蛋白表达水平显著下降,Bcl-2蛋白表达水平显著升高,差异均有统计学意义（均为P<0.001）。结论　A_2AR拮抗剂ZM241385通过促进RD小鼠视网膜Müller细胞GS表达,抑制炎症细胞因子MCP-1、TNF-α的表达,缓解光感受器细胞凋亡。     

基于JAK2/STAT3通路分析姜黄素对视网膜缺血-再灌注损伤大鼠视网膜小胶质细胞极化的影响

目的　探讨姜黄素（CUR）对视网膜缺血-再灌注损伤（RIRI）大鼠视网膜小胶质细胞极化的影响,并通过JAK2/STAT3通路探讨其机制,以期为CUR的临床应用提供理论依据。方法　健康雄性成年Sprague Dawley大鼠36只,随机分为假手术（Sham）组、RIRI组与CUR组,每组各12只。RIRI组和CUR组大鼠右眼采用高眼压法建立RIRI模型,Sham组仅将针头刺入大鼠右眼前房,不升高眼压。CUR组大鼠于建模前30 min腹腔注射CUR（100 mg·kg^-1）,RIRI组和Sham组大鼠腹腔注射等剂量生理盐水。造模后24 h,采用HE染色及免疫组织化学染色法观察各组大鼠视网膜形态及视网膜神经节细胞（RGC）数变化,Iba-1/CD16、Iba-1/Arg1免疫荧光双标法检测CUR对RIRI大鼠视网膜小胶质细胞极化的影响,免疫组织化学结合Western blot检测观察CUR对RIRI大鼠RGC及JAK2/STAT3通路信号分子表达的影响。结果　HE染色及免疫组织化学染色结果显示,Sham组大鼠视网膜细胞排列整齐,神经节细胞层见大量Brn-3a⁺细胞（即RGC）;与Sham组相比,造模后24 h,RIRI组大鼠内层视网膜厚度显著增加、RGC数显著减少,而CUR组大鼠内层视网膜厚度较RIRI组显著变薄,RGC数显著多于RIRI组（均为P<0.05）。免疫荧光双标染色结果显示,RIRI组大鼠视网膜Iba-1⁺CD16⁺细胞（M1型小胶质细胞）数较Sham组显著增加,而CUR组大鼠视网膜Iba-1⁺CD16⁺细胞数显著少于RIRI组,但仍多于Sham组（均为P<0.05）;RIRI组大鼠视网膜Iba-1⁺Arg1⁺细胞（M2型胶质细胞）数较Sham组增加,而CUR组大鼠视网膜Iba-1⁺Arg1⁺细胞数显著高于RIRI组（均为P<0.05）。免疫组织化学染色结果显示,与Sham组相比,RIRI组大鼠视网膜p-JAK2⁺、p-STAT3⁺细胞数均较Sham组增多,而CUR组大鼠视网膜p-JAK2⁺、p-STAT3⁺细胞数均显著少于RIRI组（均为P<0.05）。Western blot检测结果显示,Sham组大鼠视网膜p-JAK2和p-STAT3蛋白表达水平较低;造模后24 h,RIRI组大鼠视网膜p-JAK2和p-STAT3 蛋白表达显著升高,而CUR组大鼠视网膜p-JAK2和p-STAT3蛋白表达量均较RIRI组显著下降,但仍高于Sham组（均为P<0.05）。结论　CUR可调控小胶质细胞由M1型向M2型极化,从而减轻大鼠RIRI,具有神经保护作用,其机制可能与JAK2/STAT3信号通路激活有关。     

杞菊地黄汤对糖尿病视网膜病变模型大鼠视网膜新生血管的作用

目的　观察杞菊地黄汤对糖尿病视网膜病变（DR）模型大鼠视网膜新生血管的作用及其机制。方法　采用STZ（40 mg·kg^-1）诱导糖尿病大鼠模型,继续以高脂饲料饲养4周,眼底荧光素血管造影（FFA）观察大鼠视网膜病变情况确定DR模型是否成功。将DR大鼠（48只）分为模型组、羟苯磺酸钙组（5.4 mg·kg^-1）、杞菊地黄汤高剂量组（16.74 g·kg^-1)、低剂量组（8.37 g·kg^-1）,以正常大鼠为对照组（10只）。连续给药4周后,检测大鼠空腹血糖（FBG）和视网膜新生血管情况。ELISA法检测血清中血管生成素-1（Ang-1）和血管内皮生长因子（VEGF）的含量。Western-blot检测视网膜中缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）的蛋白表达。RT-PCR法检测视网膜中Ang-1和VEGF mRNA的表达。结果　与对照组比较,模型组大鼠FBG显著升高（P<0.01）,微血管数量增加、眼底荧光素渗漏,血清及视网膜中Ang-1、VEGF含量均升高（均为P<0.05）,视网膜中HIF-1α和VEGFR2蛋白表达均显著升高（均为P<0.01）;与模型组比较,杞菊地黄汤高剂量组大鼠FBG下降（P<0.05）,视网膜新生血管数量下降、荧光素渗漏面积显著减少,视网膜中Ang-1、VEGF、HIF-1α和VEGFR2水平均显著下降（均为P<0.05）;杞菊地黄汤低剂量组视网膜中HIF-1α、Ang-1、VEGF表达均下降（均为P<0.05）。结论　杞菊地黄汤能抑制DR模型大鼠新生血管,缓解视网膜病理损伤状况,其作用机制与调控HIF-1α/VEGF/VEGFR2信号有关。     

GPR120通过抑制核因子-κB信号通路对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞损伤的保护作用

目的　探讨GPR120对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(RGC)的影响及可能机制。方法　健康雄性SD大鼠按55 mg·kg^-1腹腔一次性注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型。模型诱导成功后,将大鼠随机分成三组:糖尿病组、鱼油预处理组(鱼油1 g·kg^-1每天1次灌胃;鱼油的主要成分为omega-3,omega-3为GPR120通路激活剂)、安慰剂组(玉米油1 g·kg^-1每天1次灌胃),每组15只,另取15只正常大鼠作为对照组（对照组和糖尿病组大鼠每天1次灌胃等剂量PBS缓冲液）。12周后,气相色谱法检测各组大鼠视网膜组织中二十二碳六烯酸（DHA）和二十碳五烯酸（EPA）含量,HE染色检测RGC密度,免疫荧光染色检测视网膜GPR120蛋白表达,Western blot检测视网膜GPR120、核因子-κB（NF-κB）、半胱氨酸蛋白酶3（Caspase-3）蛋白相对表达量。结果　与对照组相比,糖尿病组大鼠视网膜组织中DHA、EPA含量均明显减少（均为P<0.01);与糖尿病组相比,鱼油预处理组大鼠视网膜组织中DHA、EPA含量均明显增加（均为P<0.01)。GPR120主要分布于RGC层。对照组大鼠RGC密度为(437.06±4.72) 个·mm^-2,GPR120、NF-κB、Caspase-3蛋白相对表达量分别为(35.65±0.89)%、(12.42±0.58)%、(13.76±0.08)%;糖尿病组大鼠RGC密度为 (329.75±3.51) 个·mm^-2,GPR120、NF-κB、Caspase-3 蛋白相对表达量分别为(24.14±0.46)%、(38.94±0.45)%、(25.14±0.45)%;鱼油预处理组大鼠RGC密度为(412.44±3.62) 个·mm^-2,GPR120、NF-κB、Caspase-3蛋白相对表达量分别为(31.59±0.77)%、(18.11±0.58)%、(20.14±0.61)%。与对照组相比,糖尿病组大鼠视网膜NF-κB、Caspase-3蛋白相对表达量均明显增加,RGC密度、GPR120蛋白相对表达量均明显降低;与糖尿病组相比,鱼油预处理组大鼠视网膜NF-κB、Caspase-3蛋白相对表达量均明显降低,RGC密度、GPR120蛋白相对表达量均明显增加(均为P<0.01)。糖尿病组与安慰剂组相比,各指标差异均无统计学意义(均为P＞0.05)。结论　GPR120激活对糖尿病大鼠RGC损伤具有保护作用,其机制可能与抑制NF-κB通路有关。     

应用炫彩成像技术观察视网膜分支静脉阻塞患者动静脉交叉压迫点的临床意义

目的　探讨利用炫彩视网膜成像技术观察视网膜分支静脉阻塞（BRVO）患者动静脉交叉压迫点的可行性及其临床意义。方法　前瞻性研究。纳入2019年7月至2020年10月就诊于遵义医科大学第二附属医院眼科门诊的BRVO患者49例49眼。散瞳后分别行传统彩色眼底照相、基于共焦扫描激光检眼镜的海德堡炫彩成像（MultiColor）以及荧光素眼底血管造影（FFA）检查,以FFA图像为依据观察动静脉交叉压迫点,利用Spectralis HRA-2炫彩成像对压迫点所处的血管进行分级评分并测量压迫点距视盘血管发出区的距离。根据FFA结果将BRVO患者分成缺血型组和非缺血型组,对比两组患者上述指标差异。 结果　炫彩成像观察到的BRVO患者动静脉交叉压迫点与FFA图像结果一致,49例患者均为视网膜颞侧分支静脉阻塞,颞上分支阻塞者33例,颞下分支阻塞者16例,缺血型组与非缺血型组患者阻塞部位相比差异无统计学意义（P＝0.289）。缺血型组患者压迫点血管分级评分平均为1.0分,与非缺血型患者的血管分级评分平均2.5分相比,差异有统计学意义（P=0.001）。压迫点距视盘血管发出区的距离缺血型组为（2543.00±769.06）μm,非缺血型组为（3505.44±1125.42）μm,两组比较差异有统计学意义（P＝0.002）,压迫点血管分级评分与BRVO是否发生缺血相关（P=0.003）。结论　基于共焦扫描激光检眼镜的海德堡炫彩成像技术可以直观地观察BRVO患者动静脉交叉压迫点而不受出血的影响,并可以对压迫点血管进行分级评分,有助于为BRVO患者的治疗及预后评估提供更全面准确的信息。     

金雀异黄酮对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用

目的　探讨金雀异黄酮（GEN）对大鼠视网膜缺血-再灌注（I/R）损伤的保护作用。方法　选取30只健康SPF级大鼠，按照随机数字表法将其分为假手术组、I/R组和I/R+GEN组，每组各10只。I/R组和I/R+GEN组大鼠采用前房灌注生理盐水升高眼压法制备视网膜I/R损伤大鼠模型，I/R组大鼠术后每天给予注射生理盐水（1 mL·kg^-1·d^-1）；I/R+GEN组大鼠术后每天给予注射GEN （40 mL·kg^-1·d^-1）；假手术组大鼠行相应假手术后每天予以注射生理盐水（1 mL·kg^-1·d^-1），连续7 d后，颈椎脱臼法处死各组大鼠，取眼部组织。HE染色观察各组大鼠视网膜的形态以及内丛状层（IPL）、内核层（INL）和神经节细胞层（GCL）厚度；免疫荧光分析观察各组大鼠视网膜神经节细胞（RGC）的存活率；TUNEL染色检测各组大鼠视网膜细胞凋亡水平；检测各组大鼠视网膜组织中过氧化氢酶（CAT）、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平以反映视网膜氧化应激状态；Western blot分析三组大鼠视网膜中NLRP3、ASC、Caspase-1的蛋白表达。结果　I/R组、I/R+GEN组和假手术组大鼠视网膜总厚度分别为(114.37±7.32）μm、（155.31±6.83）μm和（178.98±13.65）μm（t=14.284，P<0.01），I/R组低于假手术组和I/R+GEN组，差异均有统计学意义（均为P<0.01）。I/R组大鼠视网膜IPL、INL和GCL厚度分别为（18.95±5.06）μm、（17.62±4.69）μm和（19.03±4.74）μm，I/R+GEN组大鼠视网膜IPL、INL和GCL厚度分别为（20.69±8.13）μm、（25.74±6.78）μm和（26.71±7.85）μm，假手术组大鼠视网膜IPL、INL和GCL厚度分别为（11.73±3.15）μm、（11.97±3.56）μm和（12.59±3.24）μm（均为P<0.05），I/R组与假手术组和I/R+GEN组三个指标比较差异均有统计学意义（均为P<0.01）。I/R组、I/R+GEN组和假手术组大鼠视网膜中RGC相对存活率分别为（26.87±3.12）%、（73.46±7.80）% 和（100.00±5.64）%（t=16.825，P<0.01），I/R组RGC相对存活率低于假手术组和I/R+GEN组，差异均有统计学意义（均为P<0.01）。I/R组、I/R+GEN组和假手术组大鼠视网膜中CAT、MDA、SOD含量总体比较差异均有统计学意义（均为P<0.01），I/R组与I/R+GEN组和假手术组三个指标比较差异均有统计学意义（均为P<0.05）。Western blot检测结果显示，三组大鼠视网膜中NLRP3、ASC、Caspase-1的蛋白表达总体比较差异均有统计学意义（均为P<0.01），组间两两比较差异均有统计学意义（均为P<0.05）。结论　GEN可通过提高视网膜细胞抗炎和抗氧化能力抑制视网膜细胞凋亡，从而起到对大鼠视网膜I/R损伤的保护作用。     

双丹明目胶囊对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜的保护作用及其机制

目的 探讨双丹明目胶囊对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠视网膜的保护作用及其机制。方法 取SPF级雄性SD大鼠40只,将大鼠随机分为8组：正常组、模型组、对照组、高剂量组、中剂量组、低剂量组、抑制剂组和激动剂组,每组5只。正常组大鼠用普通饲料喂养,其余大鼠采用高脂乳剂连续灌胃2周建立DR模型。正常组和模型组大鼠给予生理盐水(10 mL·kg^-1)灌胃,对照组大鼠给予羟苯磺酸钙胶囊(等效给药浓度为5.8 mg·kg^-1)灌胃,高、中、低剂量组大鼠给予不同剂量(22.4 g·kg^-1、11.2 g·kg^-1、5.6 g·kg^-1)的双丹明目胶囊灌胃,分别相当于临床等效剂量的2.0倍、1.0倍、0.5倍,抑制剂组大鼠给予Sirtinol(10 mg·kg^-1)、激动剂组大鼠给予SRT1720(50 mg·kg^-1)腹腔注射。各组大鼠每天给药1次,连续12周。免疫组织化学法观察各组大鼠视网膜组织结构及STAT1、 Bim表达情况,ELISA实验和...     

黄芩苷调节IL-33/ST2信号通路对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜新生血管生成的影响

目的 探讨黄芩苷调节白细胞介素(IL)-33/基质裂解素2(ST2)信号通路对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠视网膜新生血管生成的影响。方法 SD大鼠随机分为对照组(正常大鼠,灌胃生理盐水)、DR模型组(大鼠建立DR模型后,灌胃生理盐水)和黄芩苷低、中、高剂量组(大鼠建立DR模型后,分别灌胃75 mg·kg^-1、150 mg·kg^-1、300 mg·kg^-1黄芩苷),所有大鼠均以右眼为实验眼。FFA检查各组大鼠视网膜血管生成情况,ELISA检测各组大鼠血清血管内皮生长因子(VEGF)、Ang-1、IL-6、IL-33、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,Western blot检测各组大鼠视网膜组织中IL-33、ST2蛋白表达水平。结果 与对照组相比,DR模型组大鼠血清VEGF、Ang-1、IL-6、IL-33、TNF-α水平及视网膜组织中IL-33、ST2蛋白表达水平均显著升高(均为P<0.05),右眼眼底新生血管增多,荧光素渗漏明显;与DR模型组相比,黄芩苷低、中、高剂量组大鼠血清VEGF、Ang-1、IL-6、I...     

青蒿琥酯对大鼠实验性视网膜分支静脉阻塞的抑制作用

目的 探讨青蒿琥酯(Art)对大鼠实验性视网膜分支静脉阻塞(BRVO)的抑制作用。方法 取SPF级雌性Wistar大鼠150只,将动物随机分为6组,每组25只,右眼为实验眼：空白对照组、模型对照组(玻璃体内注射生理盐水)、康柏西普组、Art高浓度(50.0 mg·L^-1)组、Art中浓度(25.0 mg·L^-1)组、Art低浓度(12.5 mg·L^-1)组;空白对照组采用未造模大鼠进行实验,其他各组采用BRVO模型大鼠进行实验。采用光化学法建立大鼠BRVO模型。模型建立后行玻璃体内注射给药,注药后1 d、3 d、7 d及14 d行眼底照相观察血管阻塞、视网膜水肿情况;行HE染色观察视网膜组织形态,并测量视网膜内层厚度;实时荧光定量PCR检测视网膜组织VEGF、HIF-1αmRNA表达情况。结果 玻璃体内注药后1 d,模型对照组,康柏西普组,Art高、中、低浓度组大鼠出现视网膜静脉阻塞、迂曲扩张及视网膜出血水肿表现。玻璃体内注药后7 d,康柏西普组和Art高、中、低浓度组大鼠视网膜静脉再通,仅有小部分静脉血管阻塞;而康柏西...     

桦褐孔菌多糖经Nrf2信号通路对糖尿病大鼠视网膜组织氧化应激和炎症反应的抑制作用

目的　探讨桦褐孔菌多糖经Nrf2信号通路对糖尿病大鼠视网膜组织氧化应激和炎症反应的抑制作用。方法　选取12周龄雄性SD大鼠40只,随机分为4组:正常对照组10只、糖尿病组10只、IOP组（给予大鼠桦褐孔菌多糖300 mg·kg^-1）10只和抑制剂组（给予大鼠桦褐孔菌多糖300 mg·kg^-1+锌原卟啉20 mg·kg^-1）10只。除正常对照组外,其余大鼠均采用一次性腹腔注射10 g·L^-1链脲佐菌素（60 mg·kg^-1）制作糖尿病大鼠模型,桦褐孔菌多糖采用灌胃法给药;抑制剂组在桦褐孔菌多糖灌胃前24 h将锌原卟啉经腹腔注射给大鼠。正常对照组和糖尿病组灌胃相同体积的生理盐水,并于12周后禁食不禁水12 h后进行实验。将分离到的新鲜视网膜,石蜡包埋,切片,用于HE染色和免疫组织化学染色。检测视网膜样品组织中丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）含量;采用HE染色观察视网膜形态并检测视网膜神经节细胞密度;免疫组织化学染色观察细胞HO-1阳性染色情况;采用Western blot法检测视网膜HO-1、Nrf2和COX-2蛋白的表达。结果　造模后12周,糖尿病组、IOP组、抑制剂组大鼠体质量均低于正常对照组,血糖浓度均高于正常对照组,差异均有统计学意义（均为P<0.01）。造模后,糖尿病组大鼠视网膜组织中SOD、GSH的含量均明显低于正常对照组(均为P<0.01);MDA含量明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。IOP组视网膜组织中SOD、GSH含量高于糖尿病组及抑制剂组,MDA含量显著低于糖尿病组及抑制剂组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。正常对照组、糖尿病组、抑制剂组和IOP组视网膜神经节细胞密度分别为（2300±100）个·mm^-2、（1400±100）个·mm^-2 、（1505±95）个·mm^-2、（2250±95）个·mm^-2。Western blot结果显示:糖尿病组HO-1、Nrf2及COX-2蛋白的表达均高于正常对照组（均为P<0.01）。IOP组大鼠视网膜组织中HO-1、Nrf2蛋白表达高于糖尿病组,COX-2蛋白的表达低于糖尿病组（均为P<0.01）;抑制剂组大鼠视网膜组织中HO-1、Nrf2蛋白表达低于IOP组,COX-2蛋白的表达高于IOP组,差异均有统计学意义（均为P<0.01）。结论　桦褐孔菌多糖能够通过激活Nrf2通路降低糖尿病大鼠视网膜氧化应激及炎症反应。     

光学相干断层扫描血管成像在视网膜分支静脉阻塞患者抗血管内皮生长因子治疗前后视盘区微血管变化中的应用

目的 观察单眼发病的视网膜分支静脉阻塞(BRVO)并发黄斑水肿(ME)的患者双眼的视盘区放射状毛细血管密度(radial peripapillary capillary vessel density,RPCVD)和视盘旁神经纤维层(peripapillary retinal nerve fibre layer,PPRN...     

番茄红素在大鼠电离辐射后氧化应激反应中减轻晶状体损伤的作用

目的　研究番茄红素（LYC）对大鼠2 Gy X线全身照射后氧化应激状态的调节以及对晶状体损伤的保护作用。方法　30只雄性SD大鼠随机分成正常对照组、电离辐射（IR）组、LYC低剂量组（5 mg·kg^-1）、 LYC中剂量组（10 mg·kg^-1）、LYC高剂量组（15 mg·kg^-1）,每组各6只。辐照后连续灌胃24 d,提取血清检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T-AOC）水平,取眼球行HE染色和TUNEL检测。结果　辐照后,IR组大鼠血清SOD、T-AOC水平均低于正常对照组,MDA水平高于正常对照组（均为P<0.05）。LYC低剂量组大鼠血清SOD、T-AOC水平均较IR组升高,MDA水平较IR组降低,但差异均无统计学意义（均为P>0.05）;LYC中、高剂量组大鼠血清SOD、T-AOC水平均高于IR组,MDA水平均低于IR组（均为P<0.05）。与正常对照组相比,LYC低剂量组大鼠血清SOD、T-AOC水平均下降,血清MDA水平均上升（均为P<0.05）。HE染色结果显示,辐照后24 d,IR组大鼠晶状体结构受损。LYC低、中、高剂量组能够减轻IR引起的晶状体结构损伤,其中以LYC高剂量组改善最明显。TUNEL检测结果显示,与正常对照组相比,IR组大鼠晶状体上皮细胞（LECs）凋亡明显增加（P<0.05）;与IR组相比,LYC治疗能够减少大鼠LECs的凋亡,其中以LYC中、高剂量组效果明显（均为P<0.05）;LYC低剂量组大鼠LECs的凋亡比IR组低,但差异无统计学意义（P>0.05）;与LYC低剂量组相比,LYC中、高剂量组抑制大鼠LECs凋亡作用更强（均为P<0.05）;其中,LYC高剂量组比LYC中剂量组抑制效果更佳（P<0.05）。结论　LYC能够抑制IR引起的大鼠氧化应激反应,减轻辐射对晶状体的损伤。LYC有潜力被开发为预防、延缓放射性白内障发生的药物。