雪灵芝提取物对H22肝癌荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的 探讨雪灵芝水提物（arenaria kansuensis aqueous extract, AKAE）对H22荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法 建立小鼠肝癌H22实体瘤模型,将小鼠随机分为5组：对照组、环磷酰胺组、AKAE高、中、低剂量组,各组连续给药10 d。断头处死小鼠,称重胸腺和脾脏并计算胸腺、脾脏指数;MTT法检测荷瘤小鼠脾淋巴细胞增殖活性及CTL细胞杀伤活性;采用双抗体夹心ELISA法检测H22荷瘤小鼠血清中IL-2、IFN-γ水平。结果 AKAE处理各组小鼠后,AKAE高、中、低剂量组胸腺指数分别为（21.39±14.3）mg/g、（17.52±7.7）mg/g、（30.57±10.2）mg/g;脾脏指数分别为（38.34±12.7）mg/g、（50.38±29.2）mg/g、（61.63±35.2）mg/g,各剂量组与环磷酰胺组比较具有显著差异,AKAE低剂量组与对照组比较差异具有统计学意义（P＝0.013）;AKAE高剂量组脾淋巴细胞增殖刺激指数（SI）与AKAE低剂量组比较差异具有统计学意义（P＝0.019）,而各组CTL杀伤活性无明显差异;AKAE高剂量组IL-2水平较对照组有所升高,而AKAE低剂量组IFN-γ水平明显升高（P＝0.015）。结论 AKAE可以促进H22荷瘤小鼠脾淋巴细胞增殖及Th1型细胞因子的表达。     

皂角刺提取物对荷瘤小鼠肿瘤生长及细胞因子的影响

目的探讨皂角刺提取物对荷瘤小鼠肿瘤生长及细胞因子水平的影响。方法建立小鼠肉瘤S180及小鼠肝癌H22移植性肿瘤模型,观察皂角刺提取物对荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用;采用ELISA法测定白介素-2(IL-2)、白介素 6(IL-6)、白介素 12(IL-12)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,探讨皂角刺提取物对荷瘤小鼠细胞因子的影响。结果皂角刺提取物在50、100 mg/kg时对S180的生长抑制率分别为44.59%、53.38%,对H22生长抑制率分别为39.88%、46.63%,且能提高荷瘤小鼠的脾指数和胸腺指数;皂角刺提取物能提高荷瘤小鼠细胞因子IL-2、IL-6、IL-12、TNF-α的表达水平。结论皂角刺提取物有较强的体内抗肿瘤活性,且能促进细胞因子的表达,增强机体免疫功能。     

熊果酸抗小鼠H22肝癌移植瘤及对免疫功能的影响

[目的]研究熊果酸(UA)对小鼠H22肝癌移植瘤的抑制作用及免疫功能的影响。[方法]采用移植性H22肝癌小鼠模型,随机分为模型组(对照)、氟尿嘧啶(5-Fu)处理组、UA高、低剂量组,分别连续腹腔注射5-Fu(25mg/kg)、UA(50mg/kg、25mg/kg)14d后,处死小鼠,计算抑瘤率、外周血白细胞数、脾脏指数、胸腺指数、白细胞介素2(IL-2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等指标,分析UA对小鼠H22肝癌移植瘤的生长抑制作用及免疫功能的影响。[结果]与模型组相比,UA高、低剂量组能显著减少移植瘤瘤重,其抑瘤率分别为51.03%、32.54%,差异有显著性(P<0.01,P<0.05)。UA高剂量组与5-Fu组抑瘤率(71.33%)比较,差异没有显著性(P>0.05)。UA各组可不同程度地升高荷瘤小鼠的外周血白细胞数和脾脏指数、胸腺指数,同时还能提高荷瘤小鼠血清中TNF-α的水平(P<0.05)。[结论]熊果酸能明显抑制H22荷瘤小鼠的肿瘤生长,其作用可能与增强机体的免疫功能有关。     

肉苁蓉苯乙醇总苷抗肝癌作用的实验研究

目的：研究肉苁蓉苯乙醇总苷（CPhGs）的抗肝癌作用,并探讨其可能的作用机制。方法：采用前肢右侧腋部皮下注射法建立小鼠肝癌H22荷瘤模型,实验设空白对照组、肝癌H22荷瘤模型组、肝复乐阳性治疗组（1 351.5 mg/kg）、CPhGs高剂量组（500 mg/kg）、中剂量组（250 mg/kg）、低剂量组（125 mg/kg）,共6组,每组10只。除空白对照组和模型组外,其余各组分别灌胃给予肝复乐或CPhGs,连续10 d。期间监测小鼠的一般状况,观察各组H22荷瘤小鼠瘤体生长情况,实验结束时,摘眼球取血,酶联免疫（ELISA）法检测血清白介素2（IL-2）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和甲胎蛋白（AFP）含量;分离脾脏、肝脏,称质量,计算脏器系数;完整剥取瘤体,计算各组小鼠的肿瘤抑制率;HE染色观察瘤体病理组织学变化。结果：荷瘤模型组动物腋下肿瘤出现早且生长最快,CPhGs低、中剂量组次之,高剂量组和阳性治疗组瘤体生长较慢。与模型组比较,CPhGs中、高剂量组瘤质量均明显降低（P < 0.05）,各剂量组抑癌率随CPhGs剂量增加依次升高（P < 0.05）;阳性治疗组和CPhGs各剂量组脾脏系数均明显升高及肝脏系数均明显降低（P < 0.05）;CPhGs中、高剂量组和阳性治疗组IL-2含量均明显升高（P < 0.05）,而AFP含量均明显降低（P < 0.05）;CPhGs各剂量组和阳性治疗组TNF-α含量均明显降低（P < 0.05）。病理结果发现CPhGs各剂量组小鼠肝癌细胞生长受到抑制、数目较少、异质性降低、并伴有大量坏死细胞。结论：CPhGs能降低肝癌H22荷瘤小鼠肝脏损伤,并对其肿瘤生长有抑制作用,可能与CPhGs降低荷瘤小鼠血清中AFP含量及提高荷瘤小鼠免疫能力有关。     

黄连素改善小鼠结肠腺癌恶病质实验研究

目的通过小鼠结肠腺癌恶病质模型实验探索传统中药提取物黄连素改善恶病质状态的作用及机制。方法将40只BALB/c小鼠随机分成5组,每组8只。即非荷瘤健康对照组、肿瘤恶病质组、黄连素低剂量干预组、黄连素中剂量干预组、黄连素高剂量干预组,使用小白鼠结肠腺癌细胞株CT-26皮下注射BALB/c小鼠,构建荷瘤小鼠肿瘤恶病质模型。黄连素低、中、高剂量干预组小鼠分别给予黄连素12.5 mg/（kg·d）、25 mg/（kg·d）、50mg/（kg·d）灌胃,连续15天。健康对照组、肿瘤恶病质组给予等量生理盐水灌胃。观察低、中、高剂量黄连素对恶病质小鼠的体质量、摄食量、饮水量以及血清中三酰甘油、血糖及总蛋白、白蛋白水平的影响,并比较各组肿瘤组织炎性细胞因子白细胞介素1（interleukin-1,IL-1）、IL-6、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）水平以及肝、肾组织形态。观察不同剂量黄连素纠正恶病质的疗效及对肝肾的保护作用。结果与肿瘤恶病质组比较,黄连素干预各组能抑制癌症恶病质小鼠体质量下降,增加小鼠的摄食量、饮水量（均P〈0.05）;可升高血中总蛋白、白蛋白、血糖浓度,降低血清中三酰甘油的异常升高（均P〈0.05）;可降低肿瘤组织中的IL-1、IL-6及TNF-α表达水平（均P〈0.05）;可改善肝、肾组织形态。结论黄连素能有效改善小鼠结肠腺癌恶病质状态,以黄连素中、高剂量组疗效更佳,其机制可能与其有效降低细胞因子（IL-1、IL-6及TNF-α）表达相关。     

灵芝多糖对T24荷瘤裸鼠化疗效果及其免疫逃逸的影响

目的 探讨灵芝多糖（ganoderma lucidum polysaccharide, GLP）对膀胱癌化疗效果的影响及其机制。 方法 建立T24荷瘤裸鼠模型,分组给药后测定脾脏指数,利用流式细胞仪检测小鼠脾脏和血液中相关淋巴细胞亚群所占比例,采用双抗体夹心（ELISA）法检测荷瘤小鼠血清IL-10、VEGF、TGF-β、IL-2和TNF-α含量,应用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot检测小鼠脾脏IL-2和TNF-α的表达。 结果 在荷瘤裸鼠模型中,灵芝多糖（200 mg/kg）灌胃18 d后可显著增加脾脏指数（P<0.001）;顺铂+灵芝多糖组中小鼠脾脏及血液中的淋巴细胞（CD4、CD8、NK及DC）都较顺铂组提高,而髓源性抑制细胞(myeloid derived suppressor cell, MDSC）含量降低。通过ELISA检测发现灵芝多糖能明显增加外周血液中相关免疫因子（IL-10、VEGF、TGF-β、IL-2和TNF-α）的含量（P<0.05）。 RT-PCR及Western blot的结果也证实了在灵芝多糖可增强小鼠化疗后脾脏中IL-2和TNF-α的表达。结论 灵芝多糖能通过提升脾指数,增加脾脏和外周血相关淋巴细胞及免疫因子的含量,并通过增强血清中IL-2和TNF-α的表达来提高小鼠的免疫力,增强抗肿瘤作用,其机制可能与灵芝多糖降低免疫逃逸功能相关。     

半枝莲多糖的抗肝癌作用及其机制的研究

目的探讨半枝莲多糖（SPS）的抗肝癌作用及其机制。方法建立小鼠移植瘤模型,采用荷瘤小鼠抑瘤率检测SPS对H22肝癌小鼠的抗肿瘤作用;制备荷瘤小鼠脾细胞悬液,检测SPS对脾淋巴细胞增殖和脾细胞分泌IL-2和TNF-α的影响。结果SPS在50-200mg／（kg-d）范围内可抑制小鼠H22肝癌的生长,促进荷瘤小鼠脾淋巴细胞增殖,提高脾细胞分泌IL-2和TNF-α的水平。结论SPS可能是通过增强机体免疫功能达到治疗肿瘤的功效。     

实验性癌性恶病质的发生及其干预

目的初步探讨促炎细胞因子IL-6、TNF-α在癌性恶病质(CC)形成中的作用并观察不同剂量吲哚美辛(indomethaein,IN)对CC改善效果。方法将鼠结肠腺癌26(colon26)细胞株皮下接种于BALB/c小鼠,构建CC模型。将68只BALB/c小鼠随机分成5组:健康对照组、恶病质 等渗盐水对照组、恶病质 IN 0.5mg/(kg·d)组、恶病质 IN 1.0mg/(kg·d)组、恶病质 IN 2.0mg/(kg·d)组。监测各组小鼠一般情况、去瘤体重、血清IL-6、TNF-α的水平、各生化指标浓度变化、肿瘤组织中bcl-2的表达及癌细胞的凋亡和增殖等情况。结果恶病质小鼠去瘤体重明显下降(P<0.05),血清各生化指标不同程度的出现代谢消耗状态(P<0.05),血清IL-6,TNF-α水平明显升高(P<0.05),小鼠生存时间明显缩短(P<0.05)。IN中低剂量组尤其中剂量组IL-6、TNF-α水平显著降低(P<0.05),各生化指标亦有不同程度的改善(P<0.05),但IN高剂量组较对照组指标比较无统计学意义(P>0.05)。结论炎性细胞因子IL-6、TNF-α与CC的发生密切相关,适当剂量吲哚美辛有显著的逆转CC作用。     

虫草素抑制JAK2/STAT3通路减轻肺癌大鼠放射性免疫功能损伤

目的 探讨虫草素通过JAK2/STAT3信号通路对肺癌大鼠放射性治疗免疫功能损伤的抑制作用。方法 50只大鼠建立荷瘤模型,另设正常组（10只）。建模成功大鼠随机分为模型组、放疗组、虫草素组、激动剂组和激动剂+虫草素组,每组10只。比较各组大鼠瘤重、肿瘤体积、抑瘤率、IL-6、TNF-α、脾指数、胸腺指数、T淋巴细胞亚群数量、JAK2、p-JAK2、STAT3和p-STAT3蛋白表达水平。结果 与正常组比较,模型组IL-6、TNF-α、CD8+、p-JAK2、p-STAT3升高,脾指数、胸腺指数、CD4+、CD4+/CD8+降低（P<0.05）;与模型组比较,放疗组瘤重、肿瘤体积、脾指数、胸腺指数、CD4+、CD4+/CD8+降低,IL-6、TNF-α、CD8+、p-JAK2和p-STAT3升高（P<0.05）;与放疗组比较,虫草素组瘤重、肿瘤体积、IL-6、TNF-α、CD8+、p-JAK2、p-STAT3降低,抑瘤率、脾指数、胸腺指数、CD4+、CD4+/CD8+升高,激动剂组瘤重、肿瘤体积、IL-6、TNF-α、CD8+、p-JAK2、p-STAT3升高,抑瘤率、脾指数、胸腺指数、CD4+、CD4+/CD8 +降低（P<0.05）;与激动剂+虫草素组比较,虫草素组瘤重、肿瘤体积、IL-6、TNF-α、CD8+、p-JAK2、p-STAT3降低,抑瘤率、脾指数、胸腺指数、CD4+、CD4+/CD8+升高,激动剂组瘤重、肿瘤体积、IL-6、TNF-α、CD8+、p-JAK2、p-STAT3升高,抑瘤率、脾指数、胸腺指数、CD4+、CD4+/CD8+降低（P<0.05）。结论 虫草素可有效抑制肺癌大鼠放射性治疗免疫功能损伤,其机制可能通过抑制JAK2/STAT3信号通路蛋白表达发挥调控作用。     

金银花多糖对小鼠S180肉瘤的抑制作用与机制研究

[目的]研究金银花多糖对S180肉瘤的抑制作用与机制。[方法]建立小鼠S180实体瘤模型,分别给予低、中、高剂量金银花多糖,测定各组小鼠肿瘤生长抑制率、脾脏指数和胸腺指数;采用免疫组织化学法测定肿瘤组织中Bax和Bcl-2蛋白表达;酶联免疫吸附实验法(ELISA)测定小鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量。[结果]中、高剂量的金银花多糖对S180肉瘤的抑制率分别为23.95%和30.02%,与模型组比较有显著性差异(P<0.05);高剂量的金银花多糖可以显著提高荷瘤小鼠的脾脏指数;金银花多糖可以上调肿瘤组织中的Bax、Bcl-2蛋白表达;中、高剂量的金银花多糖实验组小鼠血清TNF-α的含量显著高于模型组小鼠(P<0.05)。[结论]金银花多糖具有抑制肿瘤生长的作用,并且对荷瘤小鼠的生长和免疫功能没有明显不良影响;其抑瘤的机制可能与调节Bcl-2/Bax凋亡通路及促进TNF-α的分泌有关。     

基于网络药理学和动物实验探讨青蒿鳖甲汤抗血管新生的作用机制

目的:基于网络药理学预测青蒿鳖甲汤抗血管新生的潜在分子机制,并用Lewis肺癌小鼠移植瘤模型对STAT3/VEGF信号通路进行实验验证。方法:使用TCMSP、BATMAN-TCM数据库及文献筛选青蒿鳖甲汤的有效成分,利用Swiss Target Prediction平台预测成分靶点基因。GeneCards、OMIM、TTD等3个数据库检索血管新生靶点基因,与中药成分靶点基因匹配后,使用STRING数据库和Cytoscape 3.7.1软件进行蛋白质间相互作用（protein-protein interaction,PPI）分析,筛选关键靶点基因;Metascape平台对关键靶点基因进行基因本体（gene ontology,GO）功能富集分析及京都基因与基因组百科全书（Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG）通路富集分析。在动物实验中,C57BL/6J雄性小鼠接种Lewis肺癌细胞,建立皮下移植瘤模型,分为模型组,青蒿鳖甲汤高（16.0 g/kg）、中（8.0 g/kg）、低（4.0 g/kg）剂量组,贝伐株单抗组（15 mg/kg）,分别给予相应剂量青蒿鳖甲汤灌胃或贝伐株单抗腹腔注射。14天后处死,取皮下瘤组织,称量瘤重,计算瘤体积和抑瘤率。免疫组化法检测血管标志物CD31表达情况,计算微血管密度（microvascular density,MVD）;HE染色法观察瘤组织病理形态;Western blot法检测pSTAT3、STAT3及VEGF蛋白表达水平。结果:获取青蒿鳖甲汤有效成分61个及靶点基因523个,血管新生相关靶点基因1 229个,交集靶点基因176个,关键靶点基因22个,其中VEGF是青蒿鳖甲汤发挥抗血管新生作用的首位关键靶点基因,信号通路以癌症相关信号通路为主,如HIF-1、VEGF、JAK-STAT等。动物实验结果表明,与模型组相比,青蒿鳖甲汤中、高剂量组瘤重、瘤体积均显著降低（P＜0.05或P＜0.01）,高剂量组MVD降低（P＜0.01）;各给药组肿瘤细胞体积缩小,核固缩、碎裂现象多见,可见不同程度的坏死区及出血;高剂量组VEGF、pSTAT3蛋白表达水平及pSTAT3/STAT3水平均显著降低（P＜0.05）,中、低剂量组VEGF、pSTAT3蛋白水平虽有降低趋势,但差异无统计学意义。结论:青蒿鳖甲汤可以通过多成分-靶点-通路抑制血管新生,其作用机制可能与抑制STAT3/VEGF信号通路有关。     

基于ROS/HIF-1通路探讨白花蛇舌草多糖对鼻咽癌裸小鼠肿瘤的抑制作用及机制

目的:基于活性氧（ROS）/缺氧诱导因子-1（HIF-1）通路探讨白花蛇舌草多糖对鼻咽癌裸小鼠肿瘤的抑制作用及其可能作用机制。方法:56只BALB/c裸小鼠于右侧腋下接种CNE-2细胞悬液诱导鼻咽癌成瘤,成瘤后的裸小鼠随机分为:模型组、顺铂组（DDP,5 mg/kg）、白花蛇舌草多糖低剂量组（50 mg/kg）、白花蛇舌草多糖中剂量组（100 mg/kg）、白花蛇舌草多糖高剂量组（200 mg/kg）、阴性对照组（NC-siRNA）、si-HIF-1α组、si-HIF-1α+白花蛇舌草多糖组,每组6只,剩余6只裸小鼠作为空白组。各组按相应剂量分别腹腔注射给药,连续14天。测定裸小鼠瘤重及肿瘤体积［苏木素-伊红（HE）染色观察肿瘤组织病理学变化［流式细胞术检测肿瘤组织Treg细胞数量［免疫组化染色检测肿瘤组织Foxp3表达［荧光TUNEL染色检测肿瘤组织细胞凋亡［酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测肿瘤组织中ROS含量［实时荧光定量聚合酶链式反应（real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）分别检测肿瘤组织HIF-1α、GLUT1、HK2 mRNA及蛋白表达。结果:与模型组比较,白花蛇舌草多糖高剂量组可明显降低肿瘤重量,降低Foxp3、HIF-1α、GLUT1、HK2表达,明显缩小瘤体积,降低Treg细胞数量,明显增加细胞凋亡及ROS含量（P＜0.01）。与si-HIF-1α组比较,si-HIF-1α+白花蛇舌草多糖组HIF-1α、GLUT1、HK2表达明显降低（P＜0.05）。与模型组比较,si-HIF-1α+白花蛇舌草多糖组ROS含量明显升高,瘤重及肿瘤体积明显减小（P＜0.05）。结论:白花蛇舌草多糖对鼻咽癌裸小鼠肿瘤具有抑制作用,其作用机制可能与降低HIF-1α、GLUT1、HK2表达有关。     

黄芪多糖对气阴两虚Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长、转移及细胞周期的影响

目的 观察黄芪多糖抑制气阴两虚Lewis肺癌荷瘤小鼠的生长、转移及对肺癌细胞周期的影响。方法 体外培养Lewis肺癌细胞,随机分为对照组和中药组,流式细胞术检测细胞周期;C57BL/6J小鼠90只,设空白组10只,余80只刨花烟熏并灌胃温热性的中药,移植Lewis肺癌实体肿瘤建立气阴两虚荷瘤小鼠模型并随机分为8组,比较各组小鼠抑瘤率及q值,计数外周血细胞及骨髓细胞,ELISA测定血清IL-2、IFN-γ、TNF-α、IL-10、HIF-1α、VEGF、MMP-2的含量。结果 黄芪多糖将Lewis 肺癌细胞阻滞于S期,随着药物浓度的增加,细胞凋亡逐渐增加;联合用药各组的抑瘤率高于黄芪多糖各组和顺铂组,q值均在0.85~1.15之间;与顺铂组比较,联合用药中、高剂量组小鼠外周血细胞及骨髓细胞的数量,IL-2、INF-γ、TNF-α均显著升高,IL-10、 HIF-1α、VEGF、MMP-2均显著降低（P<0.05, P<0.01）。结论 黄芪多糖在体外对Lewis肺癌细胞有抑制作用,体内与顺铂联合能抑制气阴两虚Lewis荷瘤小鼠肺癌细胞的生长、转移,提高外周血细胞和骨髓细胞的细胞数量,提高IL-2、INF-γ、TNF-α的含量,减少IL-10、HIF-1α、VEGF、MMP-2的含量。     

蚕丝蛋白肽对S180荷瘤小鼠免疫调节作用的研究

目的:探索蚕丝蛋白肽(silk fibroin peptide,SFP)在肿瘤环境下的免疫调节作用,为临床应用提供药理学基础.方法:构建小鼠S180皮下移植瘤模型,分为空白对照组(生理盐水),阳性对照药胸腺五肽组(TP-5,1 mg/kg),蚕丝蛋白肽低剂量组(SFP-L,300 mg/kg)和蚕丝蛋白肽高剂量组(SF...     

MAP2K6-FP和紫杉醇对上皮性卵巢癌裸鼠移植瘤的抑制作用

目的:研究靶向融合肽MAP2K6-FP（mitogen-activated protein kinase kinase 6-fusion protein)、紫杉醇单独和两者联合对上皮性卵巢癌裸鼠移植瘤的抑制作用。方法:建立卵巢癌HO8910细胞的裸鼠皮下移植瘤模型,分为空白对照组（予生理盐水 5 ml/kg腹腔注射治疗）、MAP2K6-FP组（予0.25 mg/kg MAP2K6-FP腹腔注射治疗）、紫杉醇组（予15 mg/kg 紫杉醇腹腔注射治疗）、联合用药组（予0.25 mg/kg MAP2K6-FP+15 mg/kg 紫杉醇腹腔注射治疗）,比较4组裸鼠的移植瘤生长速度、体积、裸鼠体质量;TUNEL法、免疫组织化学法和蛋白印迹法分别检测移植瘤中细胞凋亡情况、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）的表达以及Bcl-2、Beclin 1蛋白的表达。结果:联合用药组裸鼠移植瘤体积（90 mm3）,小于MAP2K6-FP组（324 mm3）、紫杉醇组（215 mm3）和空白对照组（804 mm3）（P<0.05）。联合用药组肿瘤细胞的凋亡指数（apoptosis index,AI）(28.88±2.03)%,高于MAP2K6-FP组(14.36±0.56)%、紫杉醇组(15.78±0.87)%以及空白对照组(4.78±0.87)%（P<0.05）。联合用药组VEGF蛋白表达水平(0.14±0.06),低于MAP2K6-FP组(0.32±0.10)、紫杉醇组(0.29±0.08)及空白对照组(0.78±0.14）（P<0.01);联合用药组PCNA表达水平(18.4%),低于MAP2K6-FP组(32.3%)、紫杉醇组(29.8%)及空白对照组(81.4%）（P<0.05）。联合用药组Beclin 1/Bcl-2比例较单一用药组高(P<0.05)。结论:MAP2K6-FP联合紫杉醇能够显著抑制卵巢癌裸鼠移植瘤的生长,其机制可能与促进细胞凋亡有关。     

白桦酯醇对卵巢癌裸鼠皮下移植瘤组织中MMP-2和MMP-9表达的影响及意义

目的 探讨白桦酯醇对卵巢癌SKOV3细胞裸鼠皮下移植瘤组织中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响和意义。方法 建立卵巢癌SKOV3细胞裸鼠移植瘤模型,将30只裸鼠随机分为白桦酯醇高剂量组（80mg／kg）、中剂量组（40mg／kg）、低剂量组（20mg／kg）以及对照组（生理盐水）和紫杉醇组（135mg／m2）,每组6只,腹腔给药02ml/只,隔日1次,连续21d。停药后第2d处死裸鼠,测量其移植瘤体积和瘤重;用免疫组织化学法检测移植瘤组织中MMP-2和MMP-9蛋白的表达并计算表达率。结果 白桦酯醇处理组和紫杉醇组的移植瘤体积和瘤重均小于对照组（P＜0.05）;白桦酯醇中、高剂量组的抑瘤率分别为44.5％和51.4％,均高于其低剂量组的17.5%（P＜0.05）。与对照组比较,白桦酯醇处理组和紫杉醇组移植瘤组织中MMP-2和MMP-9蛋白表达水平均减弱;白桦酯醇低、中、高剂量组移植瘤组织中MMP-2和MMP-9蛋白的表达率（％）分别为47.13±8.67和53.82±7.41、38.29±4.37和48.79±4.63、26.88±5.12和38.93±2.82,均低于对照组的56.78±6.42和69.35±5.03,且白桦酯醇3组之间的差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 白桦酯醇对卵巢癌SKOV3细胞皮下移植瘤的生长有抑制作用,其机制可能与下调MMP-2和MMP-9蛋白的表达有关。     

甘草干姜汤抗小鼠乳腺癌实验研究

目的：探讨甘草干姜汤(LDGD)对荷乳腺癌小鼠肿瘤生长、免疫器官及肝肾功能的影响。方法：雌性BALB/c小鼠随机分为5组：正常对照组,模型对照组,LDGD低、中、高剂量组(分别为0.1、0.3、0.9 g/kg)。正常对照组小鼠灌胃给予蒸馏水,其他各组小鼠接种乳腺癌4T1细胞后,次日开始LDGD低、中、高剂量组小鼠连续灌胃给药20 d,模型对照组小鼠给予相应体积的蒸馏水。测定各组小鼠的体质量、胸腺系数、脾脏系数、肝脏系数、肾脏系数、血清肝功能、肾功能生化指标及肿瘤体积、质量,HE染色后观察荷瘤小鼠的肿瘤组织病理变化。结果：与模型对照组相比,LDGD高剂量组小鼠肿瘤生长受到明显抑制,抑瘤率为(44.76±0.06)%(P<0.01),中剂量组抑瘤率为(15.68±0.21)%(P<0.05),低剂量组无明显抑瘤作用;肿瘤组织病理切片HE染色结果表明,LDGD高剂量组中肿瘤坏死灶区域显著增多;各剂量组LDGD对小鼠体质量均无明显影响,不同剂量LDGD组的胸腺系数、肝脏系数、肾脏系数均无明显变化,脾脏系数下降;LDGD高剂量组ALP和CRE与正常对照组小鼠的差异有统计学意义(P&...     

加味乌梅丸改善荷胰腺癌小鼠恶病质状态的实验研究

目的:研究加味乌梅丸对改善人胰腺癌小鼠恶病质状态的作用,并探讨其机制。方法:建立裸鼠人胰腺癌细胞株SW1990皮下移植瘤模型,将40只裸鼠按体重随机分为4组,A组（模型组）、B组（中药组）、C组（化疗组）、D组（中药+化疗组）,观察裸鼠的饮食、体质量变化情况,21天后测量各组裸鼠的体质量,并摘眼球取血,ELISA试剂盒检测血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的量。结果:所有荷瘤鼠均出现饮食量及体质量的下降,其中以模型组和化疗组的体质量下降尤为明显,中药组的终末体质量及治疗前后体质量差与模型组相比,差异均有统计学意义（P均<0.05）;中药+化疗组的终末体质量及治疗前后体质量差,与模型组、化疗组相比,差异亦均有统计学意义（P均<0.05）。模型组与其他三组相比,去瘤体质量下降最明显,差异均有统计学意义（P均<0.05）;其中中药+化疗组与化疗组相比,差异有统计学意义（P<0.05）。与模型组相比,中药组、化疗组和中药+化疗组的血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的量均降低,差异均有统计学意义（P均<0.05）;其中中药+化疗组与中药组和化疗组相比,差异均有统计学意义（P均<0.05）。结论:加味乌梅丸可改善荷瘤鼠的恶病质状态,其机制可能与其降低小鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平有关。