血清淀粉样蛋白A检测对感染性眼内炎诊断的临床价值

目的：探讨血清淀粉样蛋白A(SAA)在感染性眼内炎诊断中的临床应用价值。

方法：收集2016-06/2019-03我院就诊的270例患者,其中116例感染性眼内炎患者作为研究组,154例非感染性患者作为对照组。采用胶体金免疫层析法检测SAA水平,用受试者工作特征(ROC)曲线分析诊断效能。

结果：感染性眼内炎患者和对照组SAA值中位数分别为14.98、2.56mg/L,两组比较有差异(P<0.001); CRP值和WBC值中位数两组比较均有差异(P<0.001)。SAA、CRP和WBC计数诊断感染性眼内炎的ROC曲线下面积分别为0.772、0.638、0.618,SAA检测取Youden指数最大值所对应的最佳临界值为6.975mg/L,其灵敏度为63.79%,特异度为84.42%。

结论：SAA联合CRP和WBC计数有助于提高感染性眼内炎的诊断效能。SAA可为感染性眼内炎的辅助诊断提供有用的参考信息。     

老年性白内障患者血清及房水中SOD、MDA表达与后囊膜混浊的关系

目的　探究老年性白内障患者血清及房水中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）表达与后囊膜混浊的关系。方法　选取2017年5月至2021年4月我院收治的200例（200眼）老年性白内障患者作为观察组,另选取同期健康体检者60名（60眼）作为对照组。比较两组受检者血清及房水中SOD、MDA表达,并评价受检者血清及房水中SOD、MDA对老年性白内障的诊断价值,分析老年性白内障患者术后后囊膜混浊发病的影响因素。结果　观察组患者血清及房水中SOD表达均较对照组低,血清及房水中MDA表达均较对照组高（均为P<0.05）。血清及房水中SOD、MDA联合诊断老年性白内障的AUC最大,为0.914（95%CI:0.873～0.945）,敏感度为86.67%,特异度为82.00%。年龄,人工晶状体材料,血清及房水中SOD、MDA含量手术前后差值绝对值均为老年性白内障患者术后后囊膜混浊发生的独立影响因素（均为P<0.05）。结论　老年性白内障患者血清及房水中SOD、MDA含量均存在一定变化,检测其表达水平,可为疾病诊断及术后后囊膜混浊预测提供参考依据。     

糖尿病视网膜病变患者血清Metrnl和鸢尾素水平变化及其临床意义

目的　探讨糖尿病视网膜病变（DR）患者血清Metrnl和鸢尾素（Irisin）水平变化及其临床意义,以期为DR患者的诊治提供新思路。方法　收集2020年3月至2021年9月就诊于济南市第八人民医院的2型糖尿病患者120例,根据是否合并视网膜病变和病变程度分为非DR组（NDR组,n=39）、非增生型DR组（NPDR组,n=43）、增生型DR组（PDR组,n=38）。同期选取健康体检者40人为正常对照组（NC组）。抽取各受试者的静脉血,分离血清,采用酶联免疫吸附试验检测其血清Metrnl和Irisin水平,并测量体重指数（BMI）、空腹血糖（FPG）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（FINS）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）等指标。采用Spearman相关分析法分析患者血清Metrnl与Irisin水平、糖尿病病程、BMI、FPG、TG、TC、LDL-C、HDL-C、HbA1c、FINS、hs-CRP、IL-6、TNF-α、MCP-1、HOMA-IR的相关性。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清Metrnl和Irisin水平对DR的诊断价值,采用多因素logistic回归分析DR发生的影响因素。结果　NDR组、NPDR组和PDR组患者血清Metrnl和Irisin水平均低于NC组（均为P<0.05）。NPDR组和PDR组患者血清Metrnl和Irisin水平均低于NDR组（均为P<0.05）,且PDR组患者血清Metrnl和Irisin水平降低更明显,NPDR组和PDR组患者血清Metrnl和Irisin水平比较差异均有统计学意义（均为P<0.05）。相关性分析显示,患者血清Metrnl水平与Irisin水平呈正相关（r=0.612,P<0.01）,但与DM病程（r=-0.473,P=0.000）、TG（r=-0.286,P=0.021）、HbA1c（r=-0.347,P=0.007）、HOMA-IR（r=-0.179,P=0.034）、TNF-α（r=-0.328,P=0.018）、IL-6（r=-0.196,P=0.030）和MCP-1（r=-0.272,P=0.025）均呈负相关。ROC分析结果显示,血清Metrnl和Irisin诊断DR的ROC曲线下面积分别为0.762和0.674,而两者联合诊断DR的ROC曲线下面积为0.858,灵敏度和特异度均高于血清Metrnl或血清Irisin单独诊断。logistic回归分析结果显示,糖尿病病程、HbA1c、MCP-1、血清Irisin和Metrnl水平均为DR发生的独立影响因素。结论　DR患者血清Metrnl和Irisin水平降低,且与患者病情程度相关,可能在糖脂代谢和炎症反应方面影响DR发生发展,对DR的诊断有一定预测价值。     

αB-晶状体蛋白在糖尿病视网膜病变患者晶状体上皮细胞中的表达

目的　探究糖尿病视网膜病变（DR）患者晶状体上皮细胞（LEC）中αB-晶状体蛋白的表达及其与DR发生发展的关系。方法　选取东南大学附属中大医院眼科2018年5月至2019年4月收治的年龄相关性白内障和糖尿病并发性白内障患者98例（98眼）,根据血糖及眼底检查将其分为非糖尿病（NDM）组、非糖尿病视网膜病变（NDR）组、非增生型糖尿病视网膜病变（NPDR）组和增生型糖尿病视网膜病变（PDR）组,均进行超声乳化白内障吸除联合人工晶状体植入术,分别收集四组患者晶状体前囊膜,采用免疫荧光染色检测、Western blot检测患者LEC中αB-晶状体蛋白的分布及表达水平。结果　αB-晶状体蛋白在LEC细胞核及细胞质中均有表达。免疫荧光染色结果显示,NDM组、NDR组、NPDR组、PDR组患者LEC中αB-晶状体蛋白的阳性表达率逐渐增高（P<0.001）;与NDM组相比,NPDR组、PDR组患者LEC中αB-晶状体蛋白的阳性表达率均显著升高,差异均有统计学意义（均为P<0.05）;PDR组患者LEC中αB-晶状体蛋白的阳性表达率高于NDR组,差异有统计学意义（P<0.05）;余组间两两比较差异均无统计学意义（均为P>0.05）。Western blot检测结果显示,NDM组、NDR组、NPDR组和PDR组患者LEC中αB-晶状体蛋白的相对表达量分别为2.02±0.83、2.30±0.79、3.94±1.15和 5.69±1.23,四组患者间差异有统计学意义（P<0.01);NDR组患者与NDM组患者LEC中αB-晶状体蛋白相对表达量差异无统计学意义（P>0.05）; NPDR组患者LEC中αB-晶状体蛋白相对表达量均明显高于NDM、NDR组,差异均有统计学意义（均为P<0.05）;而PDR组患者LEC中αB-晶状体蛋白相对表达量均高于其余三组,差异均有统计学意义（均为P<0.05）。结论　LEC中αB-晶状体蛋白的表达水平与DR的发生发展正相关。αB-晶状体蛋白可能通过参与眼内新生血管的形成,对DR的发生发展起促进作用。     

193例感染性眼内炎患者致病原因及临床特点分析

目的　对感染性眼内炎的致病原因、临床诊治及其特点进行分析,为该病的防治提供参考资料。方法　对2014年1月至2017年6月诊治于南昌大学第二附属医院的193例(193眼)感染性眼内炎患者进行回顾性分析,统计患者的致病因素、病原学、治疗及预后等特点。结果　所有患者中外伤性眼内炎137例（71.0%）,铁器类、木制品和物体类是致病的主要原因;眼部手术后感染性眼内炎35例（18.1%）,以白内障和青光眼术后为主;内源性眼内炎15例（7.8%）,以不明原因的病例为主;感染性角膜炎导致者6例（3.1%）。181例患者病原菌培养阳性率为13.3%,以凝固酶阴性葡萄球菌和草绿色链球菌为主要病原菌。眼部手术后及内源性眼内炎患者合并有糖尿病和（或）高血压易感因素的比例较高,玻璃体切割术是主要的治疗方式。感染性眼内炎患者治疗前最佳矫正视力无光感~0.02者占比为86.2%,治疗后无光感~0.02者占比为62.9%、≥0.10者占比为24.9%,差异有统计学意义（P<0.001);其中治疗前后视力有统计学差异的是外伤性及眼部手术后患者,内源性眼内炎患者治疗前后视力比较无统计学差异。感染性角膜炎导致者视力大部分无光感。结论　外伤性和眼部手术后眼内炎是感染性眼内炎的两种主要类型,玻璃体切割术是主要的治疗手段。感染性眼内炎经不同的方式积极治疗后可以控制感染,改善视功能。     

幼年特发性关节炎患儿白内障术后眼内 炎症与血清细胞因子的关系

目的：探讨Th17、Th1和调节性T细胞相关促炎细胞因子在幼年特发性关节炎（JIA）患儿白内障术 后眼内炎症反应中的作用。方法：回顾性病例对照研究。收集2013年7月至2018年3月于内蒙古自 治区人民医院眼科就诊的32例JIA患儿（JIA组）和35例先天性白内障患儿（先天性白内障组）在白内 障手术前及术后1、7、30、90 d的血清以及手术开始时的房水。采用多组别免疫分析系统测定血清 和房水中白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6、IL-10、IL-23、IL-27、IL-17和干扰素-γ（IFN-γ）的蛋白水 平。激光蛋白细胞检测仪用于定量眼内炎症。采用重复测量方差分析对数据进行统计学分析,用 Spearman相关系数法计算JIA患者血清IL-6、IL-23和IFN-γ水平与房水闪辉值和细胞计数之间的相 关性。结果：JIA组术后1 d血清IL-23 [（612±190）pg/ml]、IL-6 [（305±82）pg/ml]、IFN-γ [（172± 43）pg/ml]、IL-10 [（202±114）pg/ml]、IL-27 [（110±43）pg/ml]和IL-1β [（106±27）pg/ml]均明显升 高,术后90 d逐渐恢复至术前水平。JIA组术前及术后1、7、30、90 d血清IL-1β、IL-6、IL-23、IL- 27、IL-10和IFN-γ均明显高于先天性白内障组。JIA患者血清的IL-6水平（r=0.085,P=0.002）、IFN-γ 水平（r=0.741,P=0.021）、IL-23水平（r=0.622,P=0.028）与房水闪辉值均有相关性,IL-6水平（r=0.729, P=0.006）、IFN-γ水平（r=0.669,P=0.019）与前房细胞数均有相关性,IL-23水平与前房细胞数无明显 相关性（r=0.646,P=0.051）。结论：Th17、Th1和调节性T细胞相关促炎细胞因子IL-6和IFN-γ在JIA 患儿血清中水平的升高可反映患者眼内炎症活动情况,血清IL-23、IL-10、IL-27和IL-1β的变化也可 以用于评估JIA患者白内障术后眼内炎症的情况。     

特发性黄斑前膜合并白内障患者房水中细胞因子表达及其与白内障手术预后的相关性研究

目的　探究特发性黄斑前膜（iERM）合并白内障患者房水中细胞因子的表达及其与白内障超声乳化手术预后指标的相关性。方法　选取2020年5月至2021年2月在南通大学附属医院眼科住院并行白内障超声乳化术的iERM患者（iERM组）25例（27眼）和老年性白内障患者（对照组）23例（25眼）为研究对象,分别收集两组患者的房水,运用Luminex液相芯片技术对房水中48种细胞因子水平进行测定。同时分析iERM组患者白内障超声乳化术术前和术后3个月相关指标,包括最佳矫正视力（BCVA）、黄斑中心凹厚度（CFT）、黄斑体积（MV）和黄斑平均厚度（MT）的变化与房水细胞因子之间的相关性。结果　iERM组患者房水样本中生长调节致癌基因-α（GRO-α）、白细胞介素 (IL)-2、IL-7和血小板源性生长因子-BB（PDGF-BB）的水平均显著高于对照组,差异均有统计学意义（均为P<0.001 5）。iERM组患者白内障超声乳化术术后视力明显改善,CFT、MV和MT均明显升高（均为P<0.05）。iERM组患者房水细胞因子CTACK浓度与BCVA（logMAR)变化（术后与术前的差值）呈正相关（r=0.445,P=0.043）;细胞因子IL-4浓度与MT变化（术后与术前差值）呈负相关（r=-0.471,P=0.031）。结论　对于iERM患者,房水中GRO-α、IL-2、IL-7和PDGF-BB可能参与了iERM的形成机制,CTACK可能与患者术后视力恢复缓慢有关,而IL-4则可能与患者术后黄斑厚度增加密切相关。     

携带丙型肝炎病毒的白内障患者房水中炎症因子的表达分析

目的　对比分析携带丙型肝炎病毒［HCV(+)］的白内障患者和正常白内障患者房水中炎症因子表达的差异。方法　纳入17例HCV(+)的白内障患者及17例正常白内障患者,术前均抽取空腹静脉血行HCV抗体及肝功能、肾功能检查,在进行白内障手术时,从前房内釆集房水样本,采用人类细胞因子抗体阵列检测技术对房水中40种炎症因子含量进行检测并对比分析。结果　HCV(+)白内障患者与正常白内障患者间血液中肝功能和肾功能各项指标的差异均无统计学意义（均为P>0.05）。在检测的40种炎症因子中, HCV(+)白内障患者与正常白内障患者的肿瘤坏死因子-β含量分别为(1.18±2.47) ng·L^-1和(3.74±3.04）ng·L^-1,巨噬细胞集落刺激因子含量分别为(0.27±0.42) ng·L^-1和（0.05±0.10）ng·L^-1,重组人趋化因子CCL1含量分别为(2.62±1.50) ng·L^-1和（1.62±1.25）ng·L^-1,单核细胞趋化蛋白1含量分别为(753.36±159.51) ng·L^-1和（668.34±55.93）ng·L^-1,两组相比差异均有统计学意义（均为P<0.05）;房水中其余36种炎症因子含量两组间相比差异均无统计学意义（均为P>0.05）。结论　相对于正常白内障患者,房水中肿瘤坏死因子-β、巨噬细胞集落刺激因子、重组人趋化因子CCL1、单核细胞趋化蛋白1的表达差异可能与HCV(+)白内障患者术中疼痛更敏感有关。     

视网膜静脉阻塞继发黄斑水肿患者房水中不同细胞因子含量与视网膜中央厚度的相关性分析

目的　探讨视网膜静脉阻塞（RVO）继发的黄斑水肿（RVO-ME）患者房水中不同细胞因子含量与视网膜中央厚度（CRT）的关系。方法　选取2020年1月至2020年12月在南京医科大学附属眼科医院经影像学检查确诊为RVO-ME的患者56例56眼。根据视网膜静脉阻塞部位不同,将患者分为2组。视网膜中央静脉阻塞（CRVO）-ME组20例（20眼）,视网膜分支静脉阻塞（BRVO）-ME组36例（36眼）。使用OCT测量两组患者CRT。收集房水,采用流式微珠阵列法测定房水中6种细胞因子［VEGF、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、白细胞介素（IL）-6、IL-8、血管细胞黏附分子（VCAM）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）］含量。比较两组患者房水中各细胞因子含量和CRT;分析各细胞因子含量与CRT的相关性以及VEGF与其他细胞因子含量的相关性。结果　CRVO-ME组患者的CRT高于BRVO-ME组,差异有统计学意义（P<0.05）。CRVO-ME组患者房水中IL-6、IL-8、VCAM的含量均明显高于BRVO-ME组,差异均有统计学意义（均为P<0.05）。Spearman相关分析结果显示:RVO-ME患者房水中IL-8、IL-6、VCAM和VEGF含量与CRT均呈正相关（r＝0.66、0.66、0.74、0.36,均为P<0.05）,其中IL-8、IL-6、VCAM含量与CRT的相关性明显高于VEGF含量与CRT的相关性。RVO-ME患者房水中bFGF、TNF-α含量与CRT均无明显的相关性（均为P>0.05）。RVO-ME患者房水中VEGF与IL-6（r＝0.28,P<0.05）、VCAM（r＝0.22,P<0.05）含量均呈正相关,与bFGF、IL-8、TNF-α含量均无明显相关性（均为P>0.05）。结论　在RVO-ME的发生发展过程中炎症因子可能较VEGF具有更为重要的作用,抗炎治疗的同时也可以降低VEGF的含量,采用抗炎手段治疗RVO-ME或许更为关键。     

miR-106调控CC趋化因子配体2对增生型糖尿病视网膜病变中人视网膜微血管内皮细胞增殖、血管生成和炎症反应的影响

目的　探讨miR-106调控CC趋化因子配体2（CCL2）对增生型糖尿病视网膜病变（PDR）中人视网膜微血管内皮细胞（HRMEC）增殖、血管生成、炎症反应的影响。方法　GEO数据库筛选PDR中差异表达的miRNAs。高糖（25.0 mmol·L^-1葡萄糖,HG）诱导HRMEC建立PDR细胞模型,qRT-PCR检测miR-106和CCL2在正常葡萄糖（5.5 mmol·L^-1葡萄糖,NG）和HG培养条件下HRMEC中的表达。将PDR患者的血清外泌体做miR-106过表达处理后与HG处理的HRMEC共培养,同时干预HRMEC中CCL2的表达以探讨血清外泌体miR-106和CCL2在PDR中的功能。采用MTT法、小管形成实验和ELISA法分别检测各组HRMEC增殖、血管生成和炎症因子的表达。双荧光素酶报告实验用以验证miR-106和CCL2的靶向关系。结果　与NG组细胞中miR-106表达（1.04±0.10）、CCL2表达（1.02±0.09）相比,HG培养的HRMEC中miR-106表达（0.68±0.06）降低,CCL2表达（1.38±0.11）升高（均为P<0.05）。PDR患者血清外泌体中miR-106表达较NDR患者血清外泌体中表达降低（P<0.05）。与HG+PDR-exo+miR-NC组相比,HG+PDR-exo+miR-106 mimic组HRMEC活力降低,血管生成被抑制,细胞上清液中TNF-α、IL-1β和IL-6水平降低,而SOD、CAT和GSH水平升高（均为P<0.05）。双荧光素酶报告实验证实了CCL2是miR-106的一个靶点。与HG+PDR-exo+miR-106 mimic+oe-NC组相比,HG+PDR-exo+miR-106 mimic+oe-CCL2组HRMEC活力提高,血管生成被诱导,TNF-α、IL-1β和IL-6水平升高,而SOD、CAT和GSH水平降低（均为P<0.05）。结论　血清外泌体miR-106能够抑制CCL2表达,进而对PDR中的HRMEC增殖、血管生成和炎症反应起抑制作用。     

飞秒激光辅助的白内障手术对2型糖尿病患者术中房水细胞因子表达的影响

目的　检测合并2型糖尿病的白内障患者行飞秒辅助的白内障手术时术中房水中前列腺素E₂（prostaglandin E₂,PGE₂）、白细胞介素6（interleukin 6,IL-6）、白细胞介素1β（interleukin 1β,IL-1β）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α,TNF-α）及血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的浓度,并探讨其和术后糖尿病黄斑水肿（diabetes macular edema,DME）的关系。方法　前瞻性队列研究。将在武汉爱尔眼科医院接受飞秒激光辅助的白内障手术112例（112眼）患者纳入本研究,并按是否合并2型糖尿病分成两组:糖尿病组61例（61眼）,对照组51例（51眼）。在飞秒激光步骤完成之后立即收集2组房水样本。采用酶联免疫吸附方法检测房水样本中PGE₂、IL-6、IL-1β、TNF-α及VEGF的浓度。术前及术后均使用OCT检测并比较2组患者的黄斑中央区厚度。结果　糖尿病组房水样本中PGE₂浓度为（87.4±12.1）ng·L^-1、IL-6浓度为（39.7±6.6）ng·L^-1、IL-1β浓度为（59.2±7.2）ng·L^-1、TNF-α浓度（6.3±1.0）ng·L^-1、VEGF浓度为（274.1±40.4）ng·L^-1;对照组房水样本中PGE₂浓度为（67.6±9.4）ng·L^-1、IL-6浓度为（24.8±5.7）ng·L^-1、IL-1β浓度为（27.1±5.3）ng·L^-1、TNF-α浓度（3.1±0.5）ng·L^-1、VEGF浓度为（189.7±17.6）ng·L^-1。糖尿病组房水样本中的PGE₂、IL-6、IL-1β、TNF-α及VEGF的浓度均明显高于对照组（均为P<0.01）。房水样本中PGE₂、IL-6、IL-1β、TNF-α及VEGF的浓度释放与年龄、性别、激光固定时间及激光作用时间均无相关性（均为P>0.05）。糖尿病组术前黄斑中央区厚度为（142.5±7.6）μm,术后为（166.5±13.6）μm,术前术后无明显差异（P>0.05）。对照组术前黄斑中央区厚度为（139.4±10.2）μm,术后为（156.2±7.0）μm,术前术后差异无统计学意义（P>0.05）。结论　飞秒激光辅助的白内障手术中糖尿病患者术前术后黄斑中央区厚度均未发现明显差异,且所有患者均未出现术后黄斑水肿。     

MicroRNA-15b与糖尿病视网膜病变患者外周血VEGF及相关炎症因子的关系

目的 分析microRNA-15b(miR-15b)与糖尿病视网膜病变(DR)患者外周血血管内皮生长因子(VEGF)及相关炎症因子的关系。方法 前瞻性研究。选取2019年6月至2021年3月就诊于本院的140例糖尿病患者,按DR临床分期标准分组,即无DR(NDR)组、单纯型DR(SDR)组、增生型DR(PDR)组,另选30名同期本院健康体检者作为健康对照(NC)组。采用RT-PCR法测定血清miR-15b表达,通过ELISA法测定血清VEGF及炎症因子[细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白细胞介素(IL)-1β、IL-8、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平,采用流式细胞仪测定DR患者外周血微血管内皮功能指标[内皮祖细胞(EPC)、循环祖细胞(CPC)、内皮细胞(CEC)]比例。采用Pearson相关分析DR患者血清miR-15b与VEGF、炎症反应指标、微血管内皮功能指标的相关性;绘制受试者工作特征曲线(ROC),分析miR-15b对DR的预测价值。结果 4组受检者miR-15b、VEGF、炎症因子及微血管内皮功能指标水平相比,差异均有统计学意义(均...     

黄芩苷调节IL-33/ST2信号通路对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜新生血管生成的影响

目的 探讨黄芩苷调节白细胞介素(IL)-33/基质裂解素2(ST2)信号通路对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠视网膜新生血管生成的影响。方法 SD大鼠随机分为对照组(正常大鼠,灌胃生理盐水)、DR模型组(大鼠建立DR模型后,灌胃生理盐水)和黄芩苷低、中、高剂量组(大鼠建立DR模型后,分别灌胃75 mg·kg^-1、150 mg·kg^-1、300 mg·kg^-1黄芩苷),所有大鼠均以右眼为实验眼。FFA检查各组大鼠视网膜血管生成情况,ELISA检测各组大鼠血清血管内皮生长因子(VEGF)、Ang-1、IL-6、IL-33、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,Western blot检测各组大鼠视网膜组织中IL-33、ST2蛋白表达水平。结果 与对照组相比,DR模型组大鼠血清VEGF、Ang-1、IL-6、IL-33、TNF-α水平及视网膜组织中IL-33、ST2蛋白表达水平均显著升高(均为P<0.05),右眼眼底新生血管增多,荧光素渗漏明显;与DR模型组相比,黄芩苷低、中、高剂量组大鼠血清VEGF、Ang-1、IL-6、I...     

柴胡皂苷D对糖尿病视网膜病变大鼠的治疗作用

目的　探究柴胡皂苷D（SSD）对糖尿病视网膜病变（DR）大鼠视网膜的保护作用及其机制。方法　40只SD大鼠随机分为正常对照（Con）组、DR组、低剂量SSD组和高剂量SSD组,每组各10只。DR组、低剂量SSD组和高剂量SSD组通过高脂高糖饮食联合腹腔注射链脲佐菌素（STZ）构建糖尿病大鼠模型,然后对糖尿病大鼠持续喂养高脂高糖饮食12周构建DR大鼠模型,其中低剂量SSD组、高剂量SSD组大鼠在持续高脂高糖喂养期间分别给予口服1 mg·kg^-1·d^-1和5 mg·kg^-1·d^-1 SSD。Con组大鼠全程采用标准饲料喂养,且不给予STZ注射。在喂养方案结束时,异硫氰酸荧光素-葡聚糖（FITC-Dextran）染色评估视网膜微血管的渗透性;过碘酸雪夫（PAS）染色观察视网膜微血管病变程度;ELISA检测视网膜组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6和IL-1β的表达水平;Western blot检测视网膜组织中咬合蛋白（Occludin）、闭合蛋白5（Claudin-5）、闭锁小带蛋白1（ZO-1）、血管内皮生长因子α（VEGF-α）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和血管内皮细胞黏附分子1（VCAM-1）的蛋白表达水平。结果　与Con组比较,DR组大鼠视网膜微血管的渗透性增加,视网膜毛细血管网中无细胞毛细血管（AC）和周细胞丢失（PL）的相对比例均增加,视网膜组织中TNF-α、IL-6、IL-1β、VEGF-α、GFAP和VCAM-1的表达水平均升高,而Occludin、Claudin-5和ZO-1的表达水平均降低（均为P<0.05）。与DR组比较,低剂量SSD组、高剂量SSD组大鼠视网膜微血管的渗透性均降低,视网膜毛细血管网中AC和PL的相对比例均降低,视网膜组织中TNF-α、IL-6、IL-1β、VEGF-α、GFAP和VCAM-1的表达水平均降低,而Occludin、Claudin-5和ZO-1表达水平均升高（均为P<0.05）;其中,高剂量SSD组大鼠上述指标均较低剂量SSD组大鼠变化更明显（均为P<0.05）。结论　SSD可能通过减轻视网膜微血管渗透性和炎症反应而发挥对DR大鼠视网膜的治疗作用。     

兔眼超声乳化吸出术后非手术眼房水及血清中TNF-α、IL-1β表达变化与该眼角膜知觉敏感度变化之间的关系

目的　探讨超声乳化吸出术后不同时间点兔非手术眼房水及血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）表达变化与该眼角膜知觉敏感度变化之间的关系。方法　选取健康成年新西兰大白兔40只作为实验对象。采用随机数字表法将大白兔分为实验组与空白对照组,实验组25只,空白对照组15只。实验组:一眼行晶状体超声乳化吸出术,根据术后取材时间分为术后1 d、3 d、7 d、14 d、21 d共5组,每组5只动物。空白对照组:按照对应取材时间也分为5组,每组3只动物。术后观察并记录各组兔双眼的结膜充血、角膜混浊及前房炎症反应情况。实时定量PCR检测各组兔血清TNF-α mRNA和IL-1β mRNA表达水平,ELISA法检测房水中TNF-α、IL-1β蛋白浓度,角膜知觉计测量角膜知觉敏感度。结果　实验组非手术眼与空白对照组双眼在不同时间点,结膜充血、角膜混浊及前房炎症反应级别均为0级。术后1 d、3 d、7 d、14 d,实验组兔血清TNF-α mRNA和IL-1β mRNA表达水平均较基线值升高,术后7 d达高峰（TNF-α mRNA相对表达量为14.95±0.89,IL-1β mRNA相对表达量为7.56±>0.46）,之后逐渐下降,术后21 d降至术前水平。实验组各相邻取材时间点两两比较,血清TNF-α mRNA和IL-1β mRNA表达水平差异均有统计学意义(均为P<0.05)。术后1 d、3 d、7 d、14 d,非手术眼房水TNF-α和IL-1β蛋白浓度均较基线值升高,其中峰值出现于术后7 d［TNF-α蛋白浓度为（162.34±5.71） ng·L^-1,IL-1β蛋白浓度为（16.68±0.74）ng·L^-1］,之后逐渐下降,术后21 d降至术前水平。实验组相邻取材时间点两两比较,非手术眼房水TNF-α和IL-1β蛋白浓度差异均有统计学意义(均为P<0.05)。术后1 d、3 d、7 d、14 d,非手术眼角膜知觉敏感度较基线值升高,于术后7 d角膜知觉敏感度最高;之后角膜知觉敏感度逐渐下降,术后21 d基本恢复至基线水平。实验组非手术眼相邻时间点两两比较,角膜知觉敏感度差异均有统计学意义（均为P<0.05）。结论　实验兔第一眼晶状体超声乳化吸出术后早期,非手术眼角膜知觉敏感度升高,该变化可能与该眼房水及血清中TNF-α和IL-1β表达的动态变化相关。     

大肠杆菌内毒素诱导的大鼠眼内炎表现及细胞因子的表达

目的 观察大肠杆菌内毒素(LPS)诱导的大鼠眼内炎模型组织病理学特征和玻璃体内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和LPS的表达模式.方法 采用随机数字表法将大鼠随机分为生理盐水对照组(SC组)136只、眼内炎组(EO组)168只、空白对照组(BC组)12只.E0组玻璃体腔注射5 μl LPS溶液诱导眼内炎动物模型;SC组注入等量无菌生理盐水;BC组不作任何干预.注射后6、12、24、48、72 h,5、7 d,观察大鼠眼部炎症表现并分别摘除各组眼球行组织病理学检查,并取其玻璃体检测细胞因子TNF-α、IL-1β和LPS的浓度.结果 EO组注射后6～72 h,眼内可见严重炎症反应,注射后7 d炎症基本消退.注射后24 h,眼内白细胞浸润数量为(1224.64±132.2)个/眼,达到高峰;注射后72 h,浸润细胞数量迅速下降至(342.25±47.7)个/眼.EO组注射后24 h,TNF-α和IL-1β浓度分别为(996.18±89.45)、(5556±1440)pg/ml,均达到高峰并持续至注射后48 h,随后迅速下降;注射后7 d,TNF-α和IL-1β浓度分别为(22.16±5.84)、(73.7±18.7)pg/ml.EO组注射后72 h,玻璃体腔内LPS含量迅速下降为(11.03±3.41)ng,7 d后玻璃体腔内LPS含量为(0.22±0.08)ng.结论 大鼠眼内炎模型的主要病理特征是大量白细胞眼内浸润,TNF-α、IL-1β的高水平表达以及玻璃体腔自发性细菌成分清除;TNF-α、IL-1β表达模式与LPS眼内清除过程一致.     

去卵巢小鼠血清性激素水平对泪腺炎症因子表达的影响

目的　研究去卵巢小鼠血清性激素水平对泪腺炎症因子表达的影响。方法　取雌性成年昆明小鼠60只,随机分为实验组和对照组,每组各30只。实验组摘除双侧卵巢,对照组模拟手术不摘除卵巢。于术前及术后1个月、3个月、6个月采用放射免疫法检测小鼠血清雌二醇、睾酮浓度,角膜荧光素染色及酚红棉线试验行眼表评估。于术后1个月、3个月、6个月行免疫组织化学法、ELISA、RT-PCR检测泪腺中白细胞介素（interleukin,IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）-α的表达。结果　术前实验组血清雌二醇、血清睾酮浓度与对照组之间相比,差异无统计学意义（均为P>0.05）,术后1个月、3个月、6个月,实验组血清雌二醇、血清睾酮浓度均低于对照组,差异均有统计学意义（均为P<0.05）。术前实验组与对照组角膜荧光素染色评分均为0分,术后1个月、3个月实验组角膜荧光素染色评分与对照组相比,差异均无统计学意义（均为P>0.05）,术后6个月实验组角膜荧光素染色评分高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。术前及术后1个月、3个月实验组泪液分泌量与对照组相比,差异均无统计学意义（均为P>0.05）,术后6个月实验组泪液分泌量明显少于对照组,差异有统计学意义（P<0.01）。泪腺免疫组织化学、ELISA、RT-PCR检测结果显示,术后1个月、3个月、6个月实验组IL-1β、IL-6、TNF-α的表达均高于对照组,差异均有统计学意义（均为P<0.05）。结论　小鼠去卵巢后可见泪腺组织炎症因子表达增加、泪液分泌量减少、角膜荧光素染色阳性,提示性激素水平病理性失调是导致干眼发生和发展的原因之一。     

过表达TBK1通过调控RIPK1信号通路对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞凋亡的抑制作用

目的　探讨TANK结合激酶1（TBK1）对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(RGC)凋亡的作用机制。方法　按60 mg·kg^-1腹腔一次性注射链脲佐菌素制备糖尿病模型。模型制备完成后,随机分成三组:糖尿病(DM)组、TBK1过表达(TBK1-OE)组 (大鼠玻璃体内单次注射TBK1过表达慢病毒载体5 μL,病毒滴度为 1.0×10⁹ IU·mL^-1)、TBK1空载体(TBK1-NC)组(玻璃体内注射等剂量病毒包装的阴性对照液),另取正常大鼠作为对照(CON)组,每组15只。12周后,免疫荧光染色检测大鼠视网膜TBK1蛋白表达定位,Hoechst 33342染色检测大鼠视网膜RGC凋亡,ELISA检测大鼠视网膜肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量,Western blot检测大鼠视网膜TBK1、受体相互作用蛋白激酶1（RIPK1）、Caspase-3蛋白相对表达量。结果　TBK1在大鼠RGC中特异表达。与CON组相比,DM组、TBK1-NC组大鼠RGC凋亡率,TNF-α、IL-6、IL-1β含量,RIPK1、Caspase-3蛋白相对表达量均明显增加,TBK1蛋白相对表达量均明显降低(均为P<0.01);TBK1-OE组各指标均增加（均为P<0.01);而与DM组相比,TBK1-OE 组大鼠RGC凋亡率,TNF-α、IL-6、IL-1β含量,RIPK1、Caspase-3蛋白相对表达量均明显降低,TBK1蛋白相对表达量明显增加(均为P<0.01)。而DM组与TBK1-NC组大鼠之间RGC凋亡率,TNF-α、IL-6、IL-1β含量,TBK1、RIPK1、Caspase-3蛋白相对表达量差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论　过表达TBK1对糖尿病大鼠RGC凋亡具有抑制作用,其机制与阻断RIPK1信号通路激活有关。     

2型糖尿病患者血清lncRNA MALAT1表达水平与视网膜病变的关系

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清长链非编码RNA-人肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)表达水平与糖尿病视网膜病变(DR)的关系。方法 回顾性分析2019年1月至2021年6月本院184例(368眼)T2DM患者的临床资料,分为3组：非DR组(T2DM无并发症患者54例)、非增生组(T2DM合并非增生型DR患者62例)、增生组(T2DM合并增生型DR患者68例)。全自动生化检测仪检测患者谷丙转氨酶(AST)、谷草转氨酶(ALT)、血肌酐(Scr)、血尿酸(SUA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FBG)。酶联免疫吸附实验检测患者白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)。用化学发光免疫分析法检测患者空腹胰岛素(Fins),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。用离子交换高效液相色谱法检测患者糖化血红蛋白(HbA1c)。实时荧光定量PCR检测患者血清MALAT1表达水平。用Pearson分析MALAT1与患者其余临床指标的相关性;采用二元Logistic回归分析T2DM患者发生DR的...     

白内障术后急性感染性眼内炎的临床特征

目的　探讨天津医科大学眼科医院白内障手术后急性感染性眼内炎的临床特征。方法　回顾性分析2007年12月至2017年12月在我院行白内障手术后发生急性感染性眼内炎患者的临床资料,共有28例（28眼）发生眼内炎。统计患者性别、年龄、发病率、白内障术后眼内炎的发病时间、病原体种类、治疗方式、出院时患者的视力及基础疾病的情况。结果　我院近十年有28例28眼发生白内障术后急性感染性眼内炎,发病率为0.041％,其中男10例10眼,发病率为0.015％,女18例18眼,发病率为0.026％;患者的年龄为25～84（66.11±13.80）岁;发生白内障术后急性感染性眼内炎的时间为（8.39±6.92）d;怀疑患有眼内炎并首次检查患者时,角膜水肿的发病率为64.3％（18/28）,前房积脓的发病率为42.9％（12/28）;17眼在确诊后行玻璃体切割术联合玻璃体内注药,11眼只接受了前房和（或）玻璃体内注药;治疗后患者的视力为(0.90±0.86）logMAR;患者病原体培养的阳性率为64.3％,其中表皮葡萄球菌10眼,约占35.7％。结论　白内障术后急性感染性眼内炎的发生受多种因素的影响;感染的致病菌以凝固酶阴性的表皮葡萄球菌为主;患者视力的恢复和初次检查时临床表现的严重程度相关;确诊后及时行玻璃体切割术可以提高患者的最终视力。