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目的研究丹参酮ⅡA对慢性阻塞性肺病(COPD)模型大鼠肺组织病理改变及肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β、IL-6、IL-8等炎症因子的影响,并探讨其相关机制。方法 SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组、丹参酮ⅡA高、低剂量组,各10只。气管内滴注脂多糖(LPS)联合烟熏法制备大鼠COPD模型。丹参酮ⅡA高、低剂量组大鼠分别腹腔注射2mL/(kg·d)、1mL/(kg·d)丹参酮ⅡA磺酸钠注射液。收集大鼠肺组织、血清进行病理学观察及炎性因子测定。结果 COPD模型组大鼠肺组织有明显的以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润现象,丹参酮ⅡA高、低剂量组炎症情况明显改善。与对照组比较,模型组血清及肺泡灌洗液炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8释放显著增加(P0.01)。丹参酮ⅡA低剂量组[血清:TNF-α:(197.89±6.56)pg/mL、IL-6:(141.05±8.85)pg/mL、IL-8:(140.58±8.43)pg/mL;肺泡灌洗液:TNF-α:(100.26±3.33)pg/mL、IL-6:(95.66±5.64)pg/mL]、高剂量组[血清:TNF-α:(166.27±4.74)pg/mL、IL-1β:(37.80±2.01)pg/mL、IL-6:(122.92±9.04)pg/mL、IL-8:(118.84±4.73)pg/mL;肺泡灌洗液:TNF-α:(91.07±2.96)pg/mL、IL-1β:(32.87±2.53)pg/mL、IL-6:(82.35±4.58)pg/mL、IL-8:(87.58±6.37)pg/mL]与模型组[血清:TNF-α:(250.21±12.07)pg/mL、IL-1β:(50.14±3.06)pg/mL、IL-6:(167.58±6.01)pg/mL、IL-8:(168.90±8.63)pg/mL;肺泡灌洗液:TNF-α:(132.45±7.25)pg/mL、IL-1β:(41.18±2.89)pg/mL、IL-6:(121.91±6.51)pg/mL、IL-8:(116.03±9.33)pg/mL]相比炎症因子释放显著降低(P0.05,P0.01),且呈剂量依赖性。与模型组相比,丹参酮ⅡA高、低剂量组磷酸化核因子k B p65(NF-k B p-p65)表达水平明显降低(P0.05)。结论丹参酮ⅡA能减少COPD模型大鼠肺组织炎症反应,抑制炎症因子释放,且该作用可能与其抑制炎症反应的中心通路NF-k B的激活相关。 相似文献
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目的观察急性肺栓塞家兔血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、肝细胞生长因子(HGF)的变化,探讨这三种因子在急性肺栓塞中的意义。方法采用兔自体血栓回输法建立急性肺栓塞模型。选用20只健康新西兰白兔,随机分为对照组、模型组。应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中TNF-α、IL-1β、HGF的浓度变化。结果在肺血栓栓塞1 h TNF-α、IL-1β就已经升高;3 h达高峰,此时模型组TNF-α、IL-1β(5.52±0.99)ng/mL,(183.06±30.43)pg/mL明显高于对照组(2.16±0.63)ng/mL,(94.26±8.57)pg/mL,有显著性差异(P<0.01);6 h基本达基线水平。肺栓塞后1 h模型组HGF水平开始逐渐增高;于12 h达到高峰,与同期对照组相比有显著差异(474.24±72.77)pg/mL vs(58.46±14.38)pg/mL(P<0.0001)。肺组织病理变化显示:模型组肺动脉内可见多处致密血栓,一些肺泡萎陷,有一些肺泡水肿,肺泡腔内可见大量炎性细胞浸润和少量红细胞渗出液。对照组兔肺未见上述病理变化。结论急性肺栓塞后,血清TNF-α、IL-1β、HGF明显升高,可能参与了急性肺栓塞的病理生理过程;为临床初步诊断急性肺栓塞提供了一定的参考性指标。 相似文献
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《热带医学杂志》2019,(10)
目的探讨支原体肺炎(MP)患儿血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性CD40配体(sCD40L)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-2(IL-2)水平与心律失常的关系。方法将江阴市中医院收治的190例MP患儿根据住院期间是否并发心律失常将其分为非心律失常组103例和心律失常组87例。收集两组患儿临床资料,使用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清TNF-α、sCD40L、IL-1β、IL-2水平,并使用ROC曲线分析血清TNF-α、sCD40L、IL-1β、IL-2水平对MP患儿发生心律失常的预测价值。结果心律失常组患儿低蛋白血症、合并呼吸衰竭、合并心力衰竭发生率及血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平分别为27.59%、58.62%、52.87%、(0.14±0.05)μg/L,显著高于非心律失常组的14.56%、40.78%、33.98%、(0.08±0.02)μg/L,差异有统计学意义(P0.05)。心律失常组患儿血清TNF-α、sCD40L、IL-1β、IL-2水平分别为(24.35±7.08)ng/L、(5.88±1.90)μg/L、(4.14±1.29)pg/mL、(42.31±13.90)pg/mL,均显著高于非心律失常组患儿的(15.21±4.76)ng/L、(3.32±1.01)μg/L、(2.75±0.83)pg/mL、(20.68±6.75)pg/mL,差异均有统计学意义(P0.05)。多因素Logistic回归分析显示,合并呼吸衰竭及血清TNF-α、sCD40L、IL-1β、IL-2水平均是影响MP患儿并发心律失常的独立危险因素(P0.05)。ROC曲线分析发现,血清TNF-α、sCD40L、IL-1β、IL-2水平预测MP患儿发生心律失常的曲线下面积分别为0.823、0.930、0.906、0.902,其中血清sCD40L水平诊断价值最高,敏感度为90.00%,特异性为86.00%。结论血清TNF-α、sCD40L、IL-1β、IL-2水平升高与MP患儿心律失常发生有关,监测四者水平变化对预测MP患儿心律失常发生情况具有临床意义。 相似文献
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目的 研究静脉注射骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)对大鼠前列腺炎的治疗作用.方法 贴壁法分离、培养、扩增BMSCs.将50只SD大鼠按随机数字表法分为慢性细菌性前列腺炎(chronic bacterial prostatitis,CBP)组、CBP+BMSCs组、CBP+超声复合微泡(microbubble-enhanced therapeutic ultrasound,MEUS)组、CBP+ MEUS+ BMSCs组和正常对照组,每组10只.在小动物超声引导下向大鼠前列腺两侧叶内注射大肠埃希菌建立前列腺炎症模型,注入细菌1~14 d为急性炎症期,4~ 12周为慢性炎症期,对照组注入等量PBS.建模28 d后经静脉单纯注入BMSCs、单纯行MEUS及行MEUS+注入BMSCs,活体成像观察BMSCs向前列腺归巢情况.观察移植BMSCs 2周后大鼠前列腺组织病理学变化并作炎症评分,RT-PCR检测炎症因子IL-1β、TNF-α mRNA,ELISA检测IL-1β、TNF-α蛋白含量,统计分析各组表达差异.结果 前列腺组织病理学提示CBP组、CBP+ BMSCs组、CBP+ MEUS组前列腺呈典型炎症病理变化,腺管上皮增生,层次增加,炎细胞浸润,纤维组织增生,而CBP+ MEUS+ BMSCs组大鼠前列腺炎症明显减轻.RT-PCR检测结果提示CBP组炎症因子IL-1β(0.282±0.067)、TNF-α(0.631 ±0.116),CBP+BMSCs组IL-1[β(0.893 ±0.117)、TNF-α(0.876 ±0.137),CBP+ MEUS组IL-1β(0.683 ±0.097)、TNF-α(0.814±0.127)高于正常对照组IL-1β(0.282±0.067)、TNF-α(0.256±0.059)和CBP+MEUS+BMSCs组IL-1β(0.322±0.086)、TNF-α(0.313 ±0.079) (P <0.05);ELISA检测结果显示CBP组炎症因子IL-1β[(315.14±86.08) pg/mL]、TNF-α[(86.41 ±24.32) pg/mL],CBP+BMSCs组IL-1 β[(278.87±72.04) pg/mL]、TNF-α[(67.77±16.98) pg/mL],CBP+ MEUS组IL-1 β[(321.24 ±93.12) pg/mL]、TNF-α[(79.14±19.17) pg/mL]含量均显著高于正常对照组[IL-1β(43.36±11.35) pg/mL、TNF-α(13.26±3.97) pg/mL]和CBP+MEUS+BMSCs组[IL-1 β (65.34±17.23) pg/mL、TNF-α(19.94±5.37) pg/mL],差异有统计学意义(P<0.01),而CBP+ MEUS+ BMSCs组与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 超声复合微泡促进BMSCs向前列腺归巢,能够减轻前列腺炎症反应,可能为前列腺炎的治疗带来新策略. 相似文献
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目的观察研究老年心血管疾病合并社区获得性肺部感染的内科治疗效果。方法随机抽取本院患者90例,分为观察组与对照组,每组患者45例。观察组患者实施头孢呋辛钠治疗,对照组患者实施左氧氟沙星治疗,对比分析两组患者治疗效果。结果观察组TNF-α(19.31±0.32)pg/ml、IL-18(21.05±0.96)pg/ml、TGF-β1(306.02±10.63)pg/ml、有效率97.78%;对照组TNF-α(23.05±0.76)pg/ml、IL-18(17.01±0.17)pg/ml、TGF-β1(477.56±12.81)pg/ml、有效率88.89%。两组数据差异有统计学意义(P0.05)。结论实施头孢呋辛钠治疗,安全性强,疗效确切,利于老年心血管疾病合并社区获得性肺部感染患者恢复,临床可以采纳。 相似文献
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目的探讨抑制高迁移率组蛋白1(HMGB1)对大鼠急性脊髓损伤(ASCI)炎性反应的影响。方法选择健康雄性Wister大鼠32只,随机分为正常组、假手术组、模型组、甘草酸(Gly)组,每组8只。正常组大鼠不予任何刺激,假手术组大鼠只咬除T10椎板,不损伤脊髓,模型组和甘草酸组大鼠采用改良Allen’s法制备T10不完全性急性脊髓损伤模型,甘草酸组给予200mg/kg甘草酸灌胃处理,每天1次,连用3天。术后3天取各组大鼠T10段脊髓,应用ELISA法检测脊髓组织HMGB1、核转录因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)水平,qRT-PCR法检测脊髓组织HMGB1、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA表达量。结果ELISA结果显示,脊髓损伤后,模型组大鼠脊髓组织HMGB1、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1β水平较正常组明显升高[(3139.33±68.89)pg/mL比(1977.42±19.08)pg/mL、(2420.16±30.45)pg/mL比(1390.88±15.32)pg/mL;(244.61±5.49)pg/mL比(103.35±2.20)pg/mL、(271.91±3.24)pg/mL比(138.90±3.34)pg/mL、(109.89±3.33)pg/mL比(47.44±1.94)pg/mL,P均<0.01];甘草酸组大鼠脊髓组织HMGB1、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1β水平较模型组明显降低[(2566.91±23.75)pg/mL比(3139.33±68.89)pg/mL、(1728.55±24.27)pg/mL比(2420.16±30.45)pg/mL、(177.50±4.86)pg/mL比(244.61±5.49)pg/mL、(190.77±1.95)pg/mL比(271.91±3.24)pg/mL、(66.38±3.62)pg/mL比(109.89±3.33)pg/mL,P均<0.01]。RT-qPCR结果表明,模型组大鼠脊髓组织HMGB1、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA水平较正常组明显升高[(1.25±0.08)比(0.57±0.02)、(1.66±0.04)比(0.76±0.02)、(1.26±0.06)比(0.53±0.03)、(1.73±0.08)比(0.94±0.07)、(1.82±0.07)比(1.01±0.06),P均<0.01];甘草酸组大鼠脊髓组织HMGB1、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA水平较模型组明显降低[(0.79±0.03)比(1.25±0.08)、(1.14±0.04)比(1.66±0.04)、(0.75±0.03)比(1.26±0.06)、(1.37±0.04)比(1.73±0.08)、(1.31±0.04)比(1.82±0.07),P均<0.01]。结论 HMGB1至少部分参与介导ASCI炎性反应,并与HMGB1依赖的NF-κB信号通路密切相关,甘草酸可能通过抑制HMGB1/NF-κB通路减轻大鼠急性脊髓损伤后的炎性反应。 相似文献
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目的 分析麦粒灸联合康复功能训练对退行性膝关节炎的作用。方法 选取河南省直第三人民医院于2019年3月—2022年3月收治的退行性膝关节炎患者110例,采用随机数字表法分为对照组和观察组,各55例,对照组患者在常规治疗基础上给予康复功能训练,观察组在对照组基础上给予麦粒灸治疗,比较2组临床疗效。结果 与对照组比较,观察组VAS评分[(3.51±1.62)分vs.(1.76±0.54)分]、肿瘤坏死因子-α[(29.25±3.17)ng/L vs.(23.75±2.86)ng/L]、白细胞介素6[(25.36±2.14)ng/L vs.(17.56±1.57)ng/L]、基质金属蛋白酶-1[(0.75±0.24)ng/L vs.(0.59±0.18)ng/L]、组织蛋白酶D[(153.25±28.34)pg/mL vs.(128.32±21.04)pg/mL]、基质金属蛋白酶-9[(15.24±2.54)mg/L vs.(11.05±2.17)mg/L]、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1[(1.82±0.28)pg/mL vs.(1.54±0.16)pg/mL]水平低。观察组Lysholm... 相似文献
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目的探讨癌痛与致痛物质及免疫功能的关系,以期筛选出用于癌痛评估及疗效监测的敏感指标,并初步探寻致痛物质在癌痛中的作用机制。方法选取2016年1月—2019年1月在云南省肿瘤医院确诊的60例癌痛患者作为观察组,同时分别选取30例健康人群和30例无疼痛肿瘤患者作为对照组,采用酶联免疫吸附测定血浆中TNF-α、IL-6、β-内啡肽、神经生长因子(NGF)和溶血磷脂酸(LPA)的含量,应用流式细胞术检测癌痛控制前后患者外周血T淋巴细胞亚群的变化;统计分析致痛物质的表达与癌痛程度、爆发痛、远处转移等各因素的关系。结果观察组TNF-α、IL-6、β-内啡肽、NGF和LPA的含量均显著高于对照组。癌痛控制后血清TNF-α、IL-6、β-内啡肽、NGF的含量分别为(87.77±11.60)ng/L、(33.33±6.43)ng/mL、(24.00±5.93)ng/mL、(19.85±3.78)pg/mL,明显低于癌痛控制前水平[(220.20±32.11)ng/L、(59.48±10.26)ng/mL、(38.62±8.01)ng/mL、(34.32±6.21)pg/mL],但LPA的表达在癌痛控制前... 相似文献