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《中国比较医学杂志》2020,(9)
目的研究miR-186通过负调控Smad6对人胶质瘤细胞迁移和上皮间质转化的影响。方法 qRTPCR检测星形胶质细胞及胶质瘤细胞中miR-186和Smad6的表达,Western blot检测Smad6蛋白的表达水平;细胞分四组:空白对照组(U251)、模拟物组(miR-186 mimics)、质粒组(pc-Smad6)、共转染组(miR-186 mimics+pcSmad6)。Western blot检测各组细胞Smad6、上皮间质转化相关蛋白E-cadherin和Vimentin的表达水平;划痕实验检测各组细胞的迁移情况。结果与正常星形胶质细胞比,人胶质瘤细胞系U251中miR-186表达明显降低,而Smad6表达明显升高(P 0.05)。较对照组,Smad6蛋白在miR-186 mimics组细胞中的表达显著下降,而在pcSmad6组细胞中的表达则明显增加(P0.05); miR-186 mimics组细胞迁移能力显著降低,而pc-Smad6组明显增强(P0.05); miR-186 mimics组E-cadherin蛋白的表达显著升高,而Vimentin蛋白表达明显降低(P 0.05),在pcSmad6组中两种分子的表达情况相反(P 0.05)。对比pc-Smad6组,miR-186 mimics+pc-Smad6组Smad6蛋白的表达水平明显降低(P0.05); miR-186 mimics+pc-Smad6组细胞的迁移能力明显降低(P0.05); miR-186 mimics+pc-Smad6组Vimentin表达明显降低,而E-cadherin的表达显著升高(P 0.05)。结论 miR-186可通过调控Smad6的表达而抑制人胶质瘤细胞迁移和上皮间质转化。 相似文献
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目的 探讨miRNA-143对鼻咽癌细胞CNE-2Z增殖、迁移和侵袭的影响.方法 利用荧光定量PCR检测人永生化鼻咽上皮细胞(NP69)、高分化鼻咽癌细胞(CNE-1)、低分化鼻咽癌细胞(CNE-2Z)中miRNA-143的表达水平.利用感染慢病毒的方式建立稳定过表达miRNA-143的CNE-2Z细胞,并用荧光定量PCR法进行检测.通过CCK-8法检测过表达miRNA-143对CNE-2Z细胞增殖的影响,通过Transwell迁移和侵袭试验分析过表达miRNA-143对CNE-2Z细胞迁移和侵袭的影响.结果 低分化鼻咽癌细胞(CNE-2Z)中miRNA-143的表达水平显著低于CNE-1和NP69细胞(P<0.01).稳定过表达miRNA-143的CNE-2Z细胞(CNE-2Z/miR-143)中miRNA-143的表达水平显著高于CNE-2Z细胞(P<0.01)和慢病毒对照组细胞(CNE-2Z/miR-NC)(P<0.01).细胞增殖能力检测显示,与CNE-2Z组和CNE-2Z/miR-NC组相比,CNE-2Z/miR-143组在72 h和96 h时细胞活力显著降低(P<0.05,P<0.01).Transwell迁移和侵袭试验结果显示,CNE-2Z/miR-143组与CNE-2Z组和CNE-2Z/miR-NC组相比细胞迁移和侵袭能力显著下降(P<0.01).结论 miR-143能够抑制鼻咽癌细胞CNE-2Z的增殖、迁移和侵袭能力,提示其可能对鼻咽癌的诊断、治疗及预后评价有重要意义. 相似文献
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目的探讨miR-30c对胃癌细胞株HGC-27侵袭转移能力的影响。方法使用miR-30c mimics和inhibitor分别进行miR-30c的过表达和抑制,采用划痕实验和transwell小室实验分析癌细胞迁移和侵袭能力,Western blot检测上皮间质转化(EMT)相关蛋白E-cadherin、Vimentin和Fibronectin的表达差异。结果抑制miR-30c可促进胃癌细胞系HGC-27的侵袭(P<0.05),同时高表达miR-30c可抑制细胞侵袭(P<0.05)。抑制miR-30c后E-cadherin表达降低、Vimentin和Fibronectin表达升高,高表达miR-30c后E-cadherin的表达升高、Vimentin和Fibronectin表达下降。结论 miR-30c可能通过调节上皮间质转化(EMT)相关蛋白来影响胃癌的侵袭能力。 相似文献
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【摘要】 目的 探讨miR-122对子宫内膜癌细胞(RL-952)增殖、上皮间质转化(EMT)及受体酪氨酸激酶(AXL)/缺氧诱导因-1α(HIF-1α)信号通路的影响。方法 体外培养人子宫内膜癌细胞株RL-952,将细胞分为空白对照组(仅用培养基)、阴性对照组(转染miR-122 NC)、miR-122 mimics组(转染miR-122 mimics),采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组细胞miR-122水平,利用人胆囊收缩素/缩胆囊素八肽(CCK-8)试剂盒检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,蛋白印迹(WB)法检测AXL、HIF-1α蛋白以及EMT相关蛋白E-cadherin、α-catenin、N-cadherin和Vimentin的表达变化。结果 与空白对照组、阴性对照组相比,miR-122 mimics组RL-952细胞转染后48小时细胞增殖能力、细胞迁移数、细胞侵袭数、AXL、HIF-1α、N-cadherin和Vimentin蛋白表达均显著下降(P<0.05),E-cadherin、α-catenin蛋白表达、细胞凋亡率均明显升高(P<0.05),空白对照组与阴性对照组比较,细胞增殖能力、细胞迁移数、细胞侵袭数、细胞凋亡率、细胞AXL、HIF-1α、E-cadherin、α-catenin、N-cadherin和Vimentin蛋白表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 过表达miR-122可抑制子宫内膜癌细胞增殖、迁移、侵袭及上皮间质转化,促进细胞凋亡,可能是通过抑制AXL/HIF-1α通路而实现。 相似文献
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目的探讨miR-92b对胃癌细胞迁移、粘附和侵袭能力的影响及其相关的分子机制。方法在人胃癌SGC-7901细胞中瞬
时转染miR-92b inhibitor和miR-92b mimics后,经划痕实验、细胞迁移实验、基质胶粘附实验和Transwell侵袭实验观察对细胞
转移的影响;Western blot 检测E-Cadherin、Vimentin、Akt 和p-Akt 蛋白的表达水平。结果SGC-7901 细胞转染miR-92b
inhibitors后,迁移、粘附和侵袭的细胞数量减少(P<0.05);Western blot结果显示E-Cadherin表达升高,Vimentin表达降低,Akt
和p-Akt的表达升高。转染miR-92b mimics后,迁移、粘附和侵袭的细胞数量增多(P<0.05);E-Cadherin表达降低,Vimentin表
达升高,Akt和p-Akt表达降低。结论miR-92b介导SGC7901细胞发生上皮-间质转化,促进肿瘤细胞的粘附、迁移和侵袭,可能
通过非PI3K/Akt途径促进肿瘤细胞的转移。
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时转染miR-92b inhibitor和miR-92b mimics后,经划痕实验、细胞迁移实验、基质胶粘附实验和Transwell侵袭实验观察对细胞
转移的影响;Western blot 检测E-Cadherin、Vimentin、Akt 和p-Akt 蛋白的表达水平。结果SGC-7901 细胞转染miR-92b
inhibitors后,迁移、粘附和侵袭的细胞数量减少(P<0.05);Western blot结果显示E-Cadherin表达升高,Vimentin表达降低,Akt
和p-Akt的表达升高。转染miR-92b mimics后,迁移、粘附和侵袭的细胞数量增多(P<0.05);E-Cadherin表达降低,Vimentin表
达升高,Akt和p-Akt表达降低。结论miR-92b介导SGC7901细胞发生上皮-间质转化,促进肿瘤细胞的粘附、迁移和侵袭,可能
通过非PI3K/Akt途径促进肿瘤细胞的转移。
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目的 探讨miR-296靶向成纤维细胞生长因子受体1(FGFR1)对卵巢癌细胞生长、迁移及侵袭的影响。方法 体外培养人SK-OV-3细胞,并将细胞分为对照组、miR-296 NC组、miR-296 mimics组、miR-296 mimics+FGFR1 NC组、miR-296 mimics+FGFR1组。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测细胞中miR-296、FGFR1 mRNA水平;细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞活力;Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力;蛋白免疫印迹(WB)法检测增殖、迁移和侵袭蛋白的表达;双荧光素酶报告实验分析miR-296与FGFR1的靶向关系。结果 与对照组比较,miR-296 mimics组miR-296表达显著升高,FGFR1 mRNA表达显著降低(P<0.05);与miR-296 mimics组比较,miR-296 mimics+FGFR1组miR-296表达差异无统计学意义(P>0.05),FGFR1 mRNA表达显著升高(P<0.05)。与对照组比较,miR-296 mimics组细胞活力、迁移和侵袭细胞数目、... 相似文献
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目的:探讨miR-26a靶向高迁移率族蛋白1(HMGA1)基因对结肠癌细胞生长、侵袭和迁移的影响,阐明HMGA1基因是否为miR-26a的靶基因。方法:将miR-NC (对照)、miR-26a mimics (模拟物)和miR-26a inhibitor (抑制物)转染人结肠癌SW480细胞作为miR-NC组、miR-26a mimics组和miR-26a inhibitor组。RT-PCR和Western blotting法分别检测各组SW480细胞中HMGA1 mRNA和蛋白表达水平。采用荧光素酶报告基因检测试剂盒检测各组SW480细胞中双荧光素酶活性,以此确定HMGA1是否为miR-26a的靶基因。采用CCK8实验检测各组细胞增殖活力,Transwell小室法检测各组细胞侵袭数和迁移数。结果:HMGA1基因是miR-26a的靶基因。与miR-NC组比较,转染24、48和72 h时miR-26a mimics组SW480细胞增殖活力明显降低(P<0.01),而miR-26a inhibitor组细胞增殖活力明显升高(P<0.01)。与miR-NC组比较,各时间点miR-26a mimics组和miR-26a mimics+pcDNA3.1-HMGA1组细胞增殖活力、细胞侵袭数和细胞迁移数均降低(P<0.01),而miR-NC+pcDNA3.1-HMGA1组细胞增殖活力、细胞侵袭数和细胞迁移数均升高(P<0.01);与miR-26a mimics组比较,各时间点miR-26a mimics+pcDNA3.1-HMGA1组细胞增殖活力、细胞侵袭数和细胞迁移数均升高(P<0.01);与miR-NC+pcDNA3.1-HMGA1组比较,各时间点miR-26a+pcDNA3.1-HMGA1组细胞增殖活力、细胞侵袭数和细胞迁移数均降低(P<0.01)。结论:HMGA1是miR-26a的靶基因。上调miR-26a表达可抑制人结肠癌SW480细胞增殖,下调miR-26a表达可促进人结肠癌SW480细胞增殖。 相似文献
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