某轴承企业3例职业性慢性苯中毒调查分析

某轴承企业3例慢性苯中毒调查结果显示,长期暴露在无有效工程学及个体防护的苯作业环境下可引起以白细胞和/或中性粒细胞下降为主要表现的血液系统疾病。提示监管到位、企业重视、健康监护及诊断机构规范服务对防治职业性慢性苯中毒至关重要。     

职业性慢性苯中毒发病特点与防治对策探讨

目的分析2006—2011年广东省职业性慢性苯中毒发病特点,提出预防、控制策略。方法回顾性分析2006—2011年广东省报告的职业性慢性苯中毒流行病学特征。结果①2006—2011年广东省报告病例共225例,2009—2011年呈现快速增长趋势,其诊断人数为2006—2008年的2.26倍(156/69);②男性131例(58.2%),女性94例(41.8%);③发病年龄17～51(34.5±7.6)岁,以青壮年为主,<45岁发病者为89.8%;④发病工龄,苯接触工龄中位数为3.75年,工龄<5年发病者为64.9%;⑤以深圳、东莞、广州和佛山4个地级市多见(86.7%);⑥病例分布以散发为主。所有病例分布于172家企业,82.6%企业仅发生1例病例,17.4%企业发生2～7例病例,中、小型非公有经济企业占73.3%;⑦行业以轻工业多见(66.7%)。结论广东省职业性慢性苯中毒发病未得到有效遏制,发病呈总体上升趋势,应建立合理有效的管理机制,重点综合防治。     

职业性慢性苯中毒患者的医疗费用分析

自 2 0 0 2年 4月始 ,山东省级各大医院陆续收治以血液系统损害为主要表现的某公司同车间同工种中毒工人几十余人 ,后经省职业病诊断组讨论 ,31人确诊为职业性慢性苯中毒 ,2人死亡。本次苯中毒事件是我省近年来最为严重的有机溶剂中毒事件 ,其中来我院住院就诊者 10人 ,1人死亡。我院系国家教育部直属、卫生部直管单位的三级甲等医院 ,结合本院医疗技术特点 ,对本次职业性慢性苯中毒患者住院花费情况进行了综合分析 ,现介绍如下。1 中毒原因及临床特点 :10名中毒患者具体工作为给机动车驾驶室刷黏合胶 ,然后粘贴橡胶顶棚及内饰品、密封品等 …     

一起职业性慢性苯中毒事故调查及病例分析

本文对2019年9月河北省某密封材料厂发生的一起职业性慢性苯中毒事件进行调查,并对工人的临床资料进行分析,探讨职业性慢性苯中毒的原因,总结诊治特点及治疗转归。在20名就诊工人中,根据GBZ 68-2013《职业性苯中毒的诊断》,共确诊职业性慢性苯中毒12例,诊断为职业性慢性轻度苯中毒2例、中度苯中毒7例、重度苯中毒3例...     

台州市1996～2004年职业性慢性苯中毒发病情况分析

台州是苯职业危害严重的地区,涉苯企业4000余家,其中制鞋企业2482家,工艺品企业567家。1996~2004年全市共发生慢性职业中毒214例,其中苯中毒149例。为有效预防、控制和消除苯职业病危害,掌握慢性苯中毒发病特点,制定防制措施。现对1996~2004年台州市职业性慢性苯中毒发病情况进     

慢性苯中毒患者的护理体会

慢性苯中毒患者的护理体会江苏省职业病防治院（南京市迈皋桥合班村，２１００２８）余娟张培瑾慢性苯中毒以造血系统损害为主。实验室检查：白细胞、红细胞、血小板一系、二系降低或三系皆降低。骨髓检查可示：骨髓再生不良，严重者可致再生障碍性贫血，甚至诱发白血病。...     

台州市1990—2001年职业性慢性苯中毒调查分析

为反映台州市职业性苯中毒的现状,笔者整理1990-2001年123例慢性苯中毒病例的流行病学和卫生学调查资料,就苯职业中毒危害特点进行分析讨论,旨为指导职业中毒防治工作,现将调查资料分析如下。1 方法     

一起急性职业性混苯中毒事件调查

2007年5月3日,某防腐公司劳务队2名油漆工在某造船厂一在建货船进行喷漆作业时(自述均佩戴防毒面罩),于17点30分左右其中1人首先出现头晕、胸闷症状,另1人也相继出现类似症状。现场监视人员发现后,在对2名中毒人员进行救助时也出现中毒反应,这3人于18点55分均被送入瑞金医院急诊救治。     

血型糖蛋白A基因突变与慢性苯中毒关系的研究

目的检测血型糖蛋白A(GPA)基因突变频率与慢性苯中毒危险性的关系。方法分离、固定122例苯作业工人外周血红细胞,与荧光素标记的单抗结合后,采用流式细胞术进行GPA变异分析,计算GPA突变频率并分析GPA基因突变与慢性苯中毒的危险性关系。结果慢性苯中毒工人的GPA基因突变频率高于对照组的苯作业工人,并且慢性苯中毒危险性与GPA基因突变之间有显著的趋势关系(GPANN:趋2势=5.503,P=0.019;GPANO:趋2势=4.028,P=0.045),随着GPA基因突变频率的增加,慢性苯中毒的相对危险性相应增加。结论GPA基因突变与慢性苯中毒的发生关系密切,GPA基因突变频率的增加使慢性苯中毒的发生危险升高,该指标有预测苯中毒危险以及苯诱发肿瘤风险的潜力。     

职业性慢性重度苯中毒并发粘质沙雷氏菌败血症死亡1例

2002年4月,山东省级各大医院陆续收治以血液系统损害为主要表现的某公司同车间同工种中毒工人几十人,后经省职业病诊断机构专家讨论,31例患者被确诊为职业性慢性苯中毒,其中我院共收治10例,9例经治疗后好转,1例死亡,现将该死亡病例报告如下.     

苯中毒工人外周血白细胞聚腺苷二磷酸核糖聚合酶活力研究

目的探讨苯中毒工人外周血白细胞聚腺苷二磷酸核糖聚合酶〔poly(ADP-ribose)polymerase,PARP〕活力。方法分别用比色法和放射性标记方法测定42名苯中毒工人外周血白细胞PARP活力。结果比色法检测显示:苯中毒组外周血白细胞PARP活力为(7.79±2.09)×106U/L,高于对照组(6.40±1.64)×106U/L,差异有统计学意义(P=0.009);男性和女性工人的PARP活力差异没有统计学意义(P=0.390)。放射性标记方法检测显示:苯中毒组外周血白细胞PARP活力为(835.07±285.88)μmol.min-1.L-1,高于对照组(609.90±113.60)μmol.min-1.L-1(P=0.026),差异有统计学意义;男性和女性工人PARP活力差异也没有统计学意义(P=0.990);另外还显示苯中毒工人外周血白细胞PARP活力与工龄无显著相关性(r=-0.14,P=0.408)。结论不同方法检测均显示苯中毒人群外周血白细胞PARP活力比对照组的高,外周血白细胞PARP活力在苯中毒人群的健康监护中是值得重视的指标。     

苯中毒骨髓损伤的特征

目的对23例苯中毒病人的周围血及骨髓进行分析,探讨苯中毒骨髓损伤的特征和机制。方法23例住院苯中毒患者,平均离岗及诊断苯中毒时间2.7年;21例为慢性轻度苯中毒,2例为慢性重度苯中毒(苯中毒再生障碍性贫血);男8例,女15例,平均年龄(45.5±7.8)岁。按统一调查表询问职业史、毒物接触史、药物接触史、造血系统疾病史以及肿瘤史;实验室检查包括:血常规、骨髓常规以及骨髓活检、荧光原位杂交技术(FISH)、流式细胞仪和TCR受体基因重排分析。结果(1)23例苯中毒病人中,血常规检查6例正常、系减少1例、一系或二系减少16例(其中14例淋巴细胞数减少)。血中大颗粒淋巴细胞(LGL)百分比增加(平均29.6%,n=22)。(2)23例苯中毒病人骨髓检查均示有一系或二系发育不全,骨髓损害的特征包括:显著的红系病态造血,嗜酸细胞发育不良,中性粒细胞前体细胞中异常的胞浆颗粒,嗜血细胞生成,髓质退化及骨髓增生低下。(3)T细胞受体(TCR)可变区基因重排(14/23),CD4+/CD8+比例减低(0.77±0.48,n=23)。(4)未发现研究对象染色体结构异常。结论与MDS各亚型常见的骨髓表现不同,慢性苯中毒骨髓损伤的特征是:显著的红系病态造血,嗜酸细胞发育不良,中性粒细胞前体细胞中异常的胞浆颗粒,嗜血细胞生成,髓质退化及骨髓增生低下;脱离苯接触若干年后,骨髓的这些损害仍持续存在。     

慢性苯中毒患者T淋巴细胞rDNA转录活性的研究

目的　观察慢性苯中毒患者外周血T淋巴细胞rDNA转录活性的变化 ,探讨其对慢性苯中毒人群免疫监测的意义。方法　慢性苯中毒患者 39人、恶性肿瘤患者 2 0人和健康体检者 2 2人分别取静脉血 ,通过细胞培养、银染等方法 ,并采用I CLQ细胞分析系统 ,分别测定核仁积分面积与细胞核积分面积的比值 (IA)和核仁银染积分光密度与细胞核银染积分光密度的比值 (IOD)。结果　 (1 )慢性苯中毒患者IA和IOD值分别为 7.95 %± 1 .1 3 %和 7.1 5 %± 1 .1 5 % ,较正常对照组 (IA和IOD值分别为 9.59%± 1 .2 6 %和 8.92 %± 1 .1 8% )明显降低 ,差异有显著性 (P <0 .0 1 ) ;慢性中度苯中毒组IA和IOD值分别为 6 .54 %± 0 .88%和 5 .47%± 0 .80 % ,较观察对象组 (IA和IOD值分别为 7.98%±1 .0 6 %和 7.1 3 %± 0 .96 % )和轻度中毒组 (IA和IOD值分别为 8.1 9%± 1 .0 6 %和 7.44 %± 1 .0 6 % )明显下降 ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。 (2 )恶性肿瘤组IA和IOD值分别为 4 .1 0 %± 1 .50 %和 3 .67%±1 .42 % ,较正常对照组和慢性苯中毒组均明显下降 ,差异有显著性 (P <0 .0 1 )。结论　rDNA转录活性可作为监测慢性苯中毒患者细胞免疫功能的一项指标     

慢性苯中毒与假性白细胞减少症的相关性研究

目的研究慢性轻度苯中毒(白细胞减少症)患者对肾上腺素试验、泼尼松试验反应及其血象变化特征。方法以43例骨髓象正常的慢性轻度苯中毒(白细胞减少症)患者作为苯中毒组,根据其性别、年龄匹配对照组。分别采集苯中毒组与对照组血样进行肾上腺素试验、泼尼松试验前后的血常规检查,并采用C2检验、t检验分析其试验阳性率、试验前后差值及增加率。结果肾上腺素试验:与对照组相比,苯中毒组肾上腺素试验阳性率(9.3%vs.80%,P0.001)及试验前后白细胞(1.18×109/L vs.2.39×109/L,P0.001)、中性粒细胞(0.43×109/L vs.1.25×109/L,P0.001)、淋巴细胞(0.34×109/L vs.1.02×109/L,P0.001)差值均低;而两组均有淋巴细胞增高现象。泼尼松试验:与对照组相比,苯中毒组泼尼松试验阳性率较低(47.05%vs.86.36%,P0.05),试验前后白细胞(2.04×109/L vs.3.22×109/L,P0.05)、中性粒细胞(2.80×109/L vs.3.66×109/L,P0.05)及淋巴细胞(-0.19×109/L vs.-0.42×109/L,P0.05)差值绝对值低;而两组细胞增加比率相似(57.2%vs.53.9%,P0.05),其中以中性粒细胞增高为主,淋巴细胞呈现负增长。结论苯中毒所致白细胞减少症可能与骨髓造血减少有关,而非白细胞分布异常及贮存池中成熟粒细胞释放障碍。     

DNA损伤修复能力与慢性苯中毒关系研究

目的探讨DNA修复能力与慢性苯中毒的关系。方法以γ射线作为诱变剂造成淋巴细胞DNA损伤,应用彗星试验和外周血淋巴细胞胞质分裂阻滞微核检测法,评价63名慢性苯中毒工人和45名同期接苯但无苯中毒表现的同工种对照工人外周血淋巴细胞DNA链断裂和染色体损伤微核形成的修复能力。结果苯中毒组的彗星尾长差[(4·64±1·57)μm]显著高于对照组[(3·77±1·30)μm](P=0·0029)。3AB指数与对照组无显著性差异。彗星尾长差>3·81μm的研究对象发生慢性苯中毒的相对危险性显著增高(OR=2·490,95%CI1·068~5·806,P=0·0346),而且,慢性苯中毒危险性与彗星尾长差之间存在显著性的趋势关系(P=0·0024)。3AB指数<0·20的研究对象发生慢性苯中毒的相对危险性与3AB指数≥0·20的研究对象无显著性差异。结论DNA链水平的修复能力与慢性苯中毒的发生关系密切,修复能力越差,发生慢性苯中毒的危险性越高。本研究未证明染色体水平的修复能力与慢性苯中毒的联系。     

职业性慢性苯中毒患者血小板线粒体DNA D-loop区基因变异分析

[目的]检测职业性慢性苯中毒(occupational benzene poisoning,CBP)患者血小板线粒体DNA(mtDNA)D-loop区基因变异情况,分析它们与CBP发病的可能关系。[方法]选取35例初诊的CBP患者(病例组)与35例正常体检者(对照组),提取血小板mtDNA并对mtDNA D-loop区序列行PCR扩增,通过测序对PCR扩增产物基因序列进行检测,并将测序结果与修订的剑桥标准序列和国际线粒体数据库(MITOMAP数据库)进行比对,并比较两组的基因变异情况。[结果]在D-loop区共7个变异位点中,相比对照组,病例组血小板线粒体基因CA 514 d位点出现变异的OR值为5.740(95%CI:1.906~17.282,P<0.01)。[结论]CBP的血小板mtDNA D-loop区基因变异可能与CBP发病有关。     

慢性重度苯中毒的护理

苯是一种芳香族烃类化合物,其对机体的慢性毒作用主要影响骨髓造血功能,慢性重度苯中毒易致再生障碍性贫血和苯白血病,如不及时诊治,患者可死于严重感染和出血。我院自１９９７年至今共收治慢性重度苯中毒病人１２例,现将护理体会介绍如下。１ 临床资料 本组病例１２人,男６人,女６人,年龄２０～４７岁;其中全血细胞减少１例,重型再生障碍性贫血９例,苯白血病２例。病人均有严重贫血、出血征象及不同程度的感染。血象为三系减少,骨髓象为增生不良或白血病表现。经积极抢救治疗和精心护理,病情缓解并稳定者６例,病情好转者５例…     

40例职业性慢性苯中毒脑电图分析

对40例确诊为慢性苯中毒的患者进行脑电图检查,选取同期非苯系物作业正常体检工人40人作为对照组。结果轻度中毒与中-重度中毒组脑电图异常率明显增高,与正常对照组比较差异有统计学意义,轻度中毒与中-重度中毒间脑电图异常率差异无统计学意义;脑电图异常程度不随慢性苯中毒程度加重而加重;慢性苯中毒不同工龄组间脑电图异常率比较差异无统计学意义。