肺一丸对小鼠移植瘤VEGF的表达及肺转移相关性研究

目的 :探讨血管生成因子的表达对荷瘤小鼠肿瘤生长及肺转移的影响 ,以及肺一丸对其干预作用。方法 :采用LA795肺腺癌皮下接种T73 9小鼠模型。灌胃及腹腔给药法 ,观察中药肺一丸对肿瘤血管生成、VEGF的表达及肺转移的抑制作用。结果 :肺一丸能够抑制荷瘤小鼠肿瘤生长 ,高剂量抑瘤率为 49 6% ;降低血管密度 ,肺转移抑制率为 47 62 %。结论 :肺一丸能够通过调控肿瘤VEGF的表达 ,抑制肿瘤血管生成 ,起到抑制肿瘤生长和抗转移作用。     

肺一丸对小鼠移植瘤VEGF的表达及肺转移相关性研究

目的：探讨血管生成因子的表达对荷瘤小鼠肿瘤生长及肺转移的影响．以及肺一丸对其干预作用。方法：采用LA795肺腺癌皮下接种T739小鼠模型。灌胃及腹腔给药法，观察中药肺一丸对肿瘤血管生成、VEGF的表达及肺转移的抑制作用。结果：肺一丸能够抑制荷瘤小鼠肿瘤生长，高剂量抑瘤率为49．6％；降低血管密度，肺转移抑制率为47．62％。结论：肺一丸能够通过调控肿瘤VEGF的表达．抑制肿瘤血管生成．起到抑制肿瘤生长和抗转移作用。     

γ-干扰素联合顺铂通过调控xCT抑制三阴性乳腺癌转移的实验研究

摘 要：［目的］ 探讨γ-干扰素（interferon-gamma,IFN-γ）联合顺铂（cisplatin,DDP）抑制三阴性乳腺癌转移的机制。［方法］ 采用BALB/c小鼠构建三阴性乳腺癌模型,观察IFN-γ联合DDP的治疗效果。用流式细胞术检测细胞凋亡水平;CCK-8实验检测细胞增殖;实时荧光定量逆转录PCR（qRT-PCR）检测相关基因的表达;UALCAN 和 Kaplan-Meier Plotter 数据平台分析目的基因表达与乳腺癌预后的相关性;免疫组化检测肿瘤组织中目的蛋白的表达。［结果］ 各治疗组小鼠原位肿瘤体积均显著性缩小（P<0.05）,而IFN-γ与DDP联合治疗组小鼠肺转移灶数目显著减少（P<0.01）。 IFN-γ联合DDP促进小鼠三阴性乳腺癌细胞4T1凋亡（P<0.001）,并显著性抑制肿瘤细胞增殖（P<0.001）。成纤维细胞L929上清能促进4T1细胞增殖（P<0.01）,且该作用被IFN-γ抑制（P<0.01）。谷胱甘肽促进4T1细胞增殖（P<0.001）,并且消除了IFN-γ对L929上清促肿瘤增殖的抑制作用（P<0.01）。qRT-PCR结果显示,L929中胱氨酸/谷氨酸反转运体x（xCT） mRNA表达水平显著性下调（P<0.05）。数据库分析结果显示,乳腺癌患者的xCT 表达水平明显高于正常乳腺组织（P<0.001）,xCT高表达与较差的无远处转移生存期存在显著性相关（P<0.01）。免疫组化结果表明,发生肺转移的乳腺癌患者肿瘤组织中xCT表达水平显著性高于未发生肺转移者（P<0.001）。 ［结论］ IFN-γ联合DDP可能通过抑制L929 xCT的表达减少谷胱甘肽分泌,从而抑制三阴性乳腺癌转移。研究有望为三阴性乳腺癌转移的临床治疗提供新思路。     

表达载体的构建及对乳腺癌D2F2细胞小鼠移植瘤的治疗作用

目的：探讨靶向小鼠肝细胞再生磷酸酶-3（mouse phosphatase of regenerating liver-3, mPRL-3 ）的DNA疫苗对小鼠乳腺癌D2F2细胞体内生长的抑制作用。 方法： 构建靶向 mPRL-3 的真核表达载体pVAX1-mPRL-3,并转染至鹌鹑肌成纤维细胞QM7内,Western blotting检测mPRL-3蛋白在QM7细胞中的表达;通过重组慢病毒Lv-mPRL-3或对照载体Lv-Ctrl感染小鼠乳癌D2F2细胞,分别建立高表达 mPRL-3 的mPRL-3-D2F2细胞或对照NC-D2F2细胞,Western blotting检测小鼠乳腺癌D2F2细胞中mPRL-3蛋白的表达。BALB/c小鼠左侧乳腺脂肪垫下分别接种mPRL-3-D2F2和 NC-D2F2细胞后,通过基因枪接种pVAX1-mPRL-3疫苗（mPRL-3-D2F2/pVAX1-mPRL-3）,同时设立疫苗对照组（mPRL-3-D2F2/pVAX1-Ctrl）和细胞对照组（NC-D2F2/pVAX1-mPRL-3）,检测小鼠的肿瘤体积及生存期。 结果： pVAX1-mPRL-3质粒经酶切鉴定及测序验证均正确,并能在QM7细胞中表达。Western blotting检测结果显示,慢病毒感染的mPRL-3-D2F2细胞中mPRL-3蛋白过表达,而NC-D2F2细胞中不表达mPRL-3蛋白。荷瘤小鼠经pVAX1-mPRL-3 DNA疫苗免疫,其肿瘤体积明显低于对照组\[（835.3±509.8） vs (1 5430±578.4) mm3,P<0.01\],且pVAX1-mPRL-3疫苗能显著延长荷瘤小鼠的生存期（中位生存期55.5 vs 38 d,P<005）。 结论: 基因枪接种的靶向 mPRL-3 的DNA疫苗能抑制高表达mPRL-3的小鼠乳腺癌D2F2细胞移植瘤的生长,并延长荷瘤小鼠生存期,提示其对 mPRL-3 阳性肿瘤有潜在的治疗作用。     

JCS对LA795肺腺癌小鼠移植瘤转移的抑制作用研究

目的对金刺参九正合剂（JCS）防治肺癌转移的能力及机制进行探讨。方法JCS/顺铂（DDP）作用于荷LA795高转移肺腺癌小鼠模型,观察药物对荷瘤小鼠抑瘤率、肺转移抑制率的影响,并应用免疫组化方法观察药物对实验小鼠皮下移植瘤体血管内皮生长因子（VEGF）、血管内皮细胞因子（CD34）、移植瘤黏附因子（CD44V6）、基质金属蛋白酶2（MMP2）、基质金属蛋白酶抑制酶（TIMP2）的表达及移植瘤微血管密度（MVD）变化的影响。结果JCS组/DDP＋JCS组瘤重抑制率、肺转移抑制率分别为18.2%、42.4%和60.6%、64.4%;MVD、VEGF、CD44V6、MMP2表达均明显低于其它组,TIMP2表达明显高于其它组（P〈0.01）。结论JCS对LA795高转移肺腺癌小鼠模型有较好抑制肿瘤生长、抑制转移的作用,其抑制基质降解及肿瘤血管生成,调节肿瘤转移相关黏附分子的表达可能是JCS抑制肿瘤转移的机制之一。     

"乳癌术后方"抗高转移小鼠乳腺癌作用机制的研究

目的:初步探讨治疗乳腺癌的作用机制是否与调节机体免疫功能有关。方法:采用4T1乳腺癌小鼠为实验模型,口服中药"乳癌术后方",观察其抑瘤及抗肺转移作用,并对荷瘤小鼠T细胞增殖功能、T细胞表型及细胞因子IL-10、IL-12、IFNγ-等免疫指标进行检测。结果:实验显示"乳癌术后方"对荷瘤小鼠瘤体积抑制率及肺转移抑制率分别为42.70%、13.14%,与模型组相比能显著抑制肿瘤生长(P<0.01);中药与CTX同时使用还能将CTX的抑瘤率再提高13%(P<0.01),肺转移抑制率再提高近10%。与模型组相比,"乳腺癌术后方"能明显上调荷瘤小鼠T细胞和B细胞活性,下调巨噬细胞百分比,明显增强T淋巴细胞增殖能力(P<0.01),并能抑制荷瘤小鼠淋巴细胞IL-10的生成,增强IFNγ-及IL-12的产生,使之更接近正常小鼠水平。结论:"乳癌术后方"的抗肿瘤作用可能是通过减轻荷瘤宿主的免疫抑制、增强机体抗肿瘤免疫反应来实现的。     

热休克因子(HSF1)在乳腺癌中的表达及与预后的关系

目的：探讨热休克因子（heat shock factor 1，HSF。）在乳腺癌中的表达，及其在乳腺癌预后中所起的作用。方法：采用免疫组织化学方法检测62例手术切除的乳腺癌组织中HSF1的表达，探讨其与临床病理特征的关系及对预后的影响。结果：HSF1在乳腺癌组织中的阳性表达率为29．0％（18／62）。HSF1表达与月经状况存在相关（P=0．004），但与肿瘤大小、淋巴结转移个数以及组织学分级之间均不具相关性。HSF1阴性表达组无病生存期及总生存期均明显优于HSF1阳性表达组（P=0．0057及P=0．0251）。Cox回归单因素分析显示淋巴结转移个数、组织学分级、肿瘤大小、HSF1阳性表达及TNM分期与无病生存期及总生存期均明显相关；Cox回归多因素分析表明腋淋巴结转移个数、组织学分级、肿瘤大小与无病生存期及总生存期明显相关，而HSF1阳性表达及TNM分期最终未进入Cox回归模型。结论：HSF1在乳腺癌中有一定程度的表达，且HSF1表达与乳腺癌患者无病生存期及总生存期的缩短有关，有可能成为判断乳腺癌患者预后的指标。     

腹腔注射分泌粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子的重组痘苗病毒的抗肿瘤肺转移作用

通过体内途径直接注射各种载体进行细胞因子基因治疗，具有重要的临床意义。作者观察了表达小鼠粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子（ＧＭ－ＣＳＦ）基因的重组痘苗病毒（ＶＶＧＭ－ＣＳＦ）对肺转移荷瘤小鼠模型的治疗作用。给Ｃ５７ＢＬ／６小鼠尾静脉注射２×１０５Ｂ１６Ｆ１０细胞３天后开始腹腔内注射ＶＶＧＭ－ＣＳＦ１０６ＰＦＵ／０．１ｍｌ，２次／周，连续治疗２周。结果显示，ＶＶＧＭ－ＣＳＦ能够显著减少荷瘤小鼠肺转移结节的数目，并明显延长荷瘤小鼠的存活期。研究发现，经过ＶＶＧＭ－ＣＳＦ治疗，小鼠腹腔巨噬细胞的杀伤、吞噬及其释放一氧化氮的能力明显提高，结合其它实验结果，荷瘤小鼠持续表达ＧＭ－ＣＳＦ并导致以上巨噬细胞功能改变，可能是ＶＶＧＭ－ＣＳＦ的抗肿瘤转移作用机理之一。     

转录因子粒状头样2 在乳腺癌组织中的表达及其与患者临床病理特征和预后的关系

目的：探讨转录因子粒状头样2(GRHL2)在乳腺癌组织中的表达及其与患者临床病理特征和预后的关系,为乳腺的临床治疗寻找新的靶点。方法：选取2010 年1 月至2017 年1 月在新乡市中心医院普外二科诊疗并经病理确认的初发乳腺癌患者88 例的癌组织及相应的癌旁组织。免疫组织化学染色法检测GRHL2 在乳腺癌组织及相应的癌旁组织中的表达,并分析GRHL2 的表达水平与患者临床病理特征的关系;通过分析TCGA乳腺癌临床数据,探究GRHL2 的表达与乳腺癌患者预后的关系。结果：乳腺癌组织中GRHL2 的表达率（75.00%）明显高于癌旁组织（36.36%）（P<0.01）。TCGA数据库中114 例正常乳腺组织以及1 097 例原发性乳腺癌组织中GRHL2 的表达结果显示,原发性乳腺癌组织中GRHL2 的表达高于正常乳腺组织,差异有统计学意义（P<0.01）。GRHL2 的表达与乳腺癌TNM分期、组织学分级、HER2 表达、淋巴结转移状态等相关（均P<0.05）;通过分析TCGA数据库中1 979 例低表达GRHL2 乳腺癌患者与1 972 例高表达GRHL2 乳腺癌患者无复发生存期（RFS）结果显示,高表达GRHL2 的乳腺癌患者RFS患者显著缩短（HR=1.24,95%CI:1.11～1.38,P<0.01）;GRHL2表达差异对TNBC乳腺癌患者的RFS无明显影响（HR=1.30,95%CI: 0.89～1.88,P=0.170）;GRHL2 的表达差异对ER+乳腺癌患者的RFS 无明显影响（HR=1.17,95%CI:0.76～1.78,P=0.470）;但是高表达GRHL2 的HER2+乳腺癌患者其RFS显著低于低表达GRHL2 的HER2+乳腺癌患者（HR=1.72,95%CI:1.11～2.68,P=0.015）。结论：GRHL2 在乳腺癌组织中表达升高,并与HER2 表达、组织学分级、TNM分期、淋巴结转移密切相关,在乳腺癌发生发展过程中发挥重要作用,提示不良预后。     

人参皂甙Rg3和核糖核酸酶抑制因子转基因对小鼠黑色素瘤的抑制作用研究

目的观察人参皂甙Rg3和核糖核酸酶抑制因子(RI)转基因对小鼠B16黑色素瘤肺转移的抑制作用和影响,探讨人参皂甙Rg3和RI抗肿瘤生长和转移作用的分子机制。方法制备转RI基因的B16黑色素瘤肺转移小鼠模型,对野生型对照组(W组)、空质粒转染组(B组)和RI转基因组(RI组)以及给予Rg3的野生型对照组(Rg3/W组)、空质粒转染组(Rg3/B组)和RI转基因组(Rg3/RI组)中,荷瘤小鼠肺重量、肿瘤转移灶数目、生存期和肿瘤组织微血管密度进行检测和分析。结果Rg3和RI转基因使荷瘤小鼠肺重量降低,肿瘤转移灶数目减少,其肺重量降低和肿瘤转移灶数目减少的程度以Rg3/RI组最明显,Rg3/B组、Rg3/W组和RI组次之,与W组和B组差异有显著性(P<0.01),Rg3和RI有一定的协同性。Rg3和RI可延长荷瘤小鼠的生存期,Rg3/RI组小鼠在观察期(1.5个月)内均存活,W组和B组小鼠全部死亡(至26d),且出现死亡的时间较早。经HE染色和第Ⅷ因子相关抗原的免疫组化分析显示,Rg3和RI使肺内瘤组织的微血管密度降低,降低的程度为Rg3/RI组>Rg3/B组>Rg3/W组>RI组>B组>W组。结论人参皂甙Rg3可增强RI转基因对小鼠黑色素瘤肺转移的抑制作用,人参皂甙Rg3和RI基因在抗肿瘤生长、转移及血管生成方面有协同作用。     

ACBD3蛋白在乳腺癌组织中的表达及其与患者预后的相关性

目的:分析酰基辅酶A结合结构域蛋白3（acyl CoA binding domain containing protein 3,ACBD3）在乳腺癌组织中的表达及其与患者预后的相关性。方法:选择2013年01月至2014年05月我院收治的乳腺癌患者54例,获取相应癌组织样本及癌旁组织样本各54份。采用免疫组化法检测两组组织标本中ACBD3的表达情况,并分析ACBD3表达与乳腺癌患者病理因素的关系。对不同ACBD3表达情况乳腺癌患者随访5年的生存情况进行讨论。结果:ACBD3在乳腺癌组织中的表达量明显高于癌旁组织［（0.325±0.113） vs （0.058±0.012）］（P＜0.05）;ACBD3的高表达与患者年龄、病理类型、肿瘤直径无关（P＞0.05）,与组织分化情况、淋巴结转移、TNM分期有关（P＜0.05）;随访5年,ACBD3高表达患者存活率明显低于ACBD3低表达患者（62.07% vs 88.00%）（P＜0.05）;ACBD3高表达患者5年无进展生存（PFS）率明显低于ACBD3低表达患者（37.93% vs 68.00%）。结论:乳腺癌组织中ACBD3的表达水平明显增加,ACBD3高表达与乳腺癌发展及转移关系密切,且其对患者预后具有一定判断价值。     

乳腺癌改良根治术患者术后复发转移的多因素分析

目的:探讨107例乳腺癌患者改良根治术后复发及远处转移的影响因素,为乳腺癌预防及治疗提供理论基础。方法:对2010年1月至2015年1月我院收治的乳腺癌患者术后的临床资料进行回顾性分析,将107例患者分成复发转移组(34例)及非复发转移组(73例),分析各临床病理因素与乳腺癌患者术后复发转移的关系。结果:乳腺癌患者年龄、肿瘤大小、病理类型、腋窝淋巴结转移、激素受体、TAMs、VEGF、MVD、p53蛋白表达、化疗方案、脉管癌栓、S-TK1、S-CD105、GLUT-1及HK-II与术后复发转移密切相关,差异有显著性(P<0.05),而绝经情况与术后复发转移无明显相关,差异无统计学意义(P>0.05);Logistic多因素回归结果表明,年龄、原发肿瘤大小、p53蛋白表达、S-TK1表达是乳腺癌患者复发转移的独立危险因素。结论:年龄、原发肿瘤大小、p53蛋白表达、S-TK1表达与乳腺癌复发转移密切相关,针对影响乳腺癌复发转移的因素,进行综合的预防及治疗,可以降低乳腺癌患者复发转移的风险,提高生存率。     

Linc00673基因在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的:本研究阐明了非小细胞肺癌（NSCLC）组织及其细胞系内基因长链非编码RNA00673(long intergenic non-coding RNA,LincRNA00673)的表达水平,以及Linc00673 在肺癌中的临床意义及与患者预后的相关性。方法:利用逆转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)的实验方法,检测正常肺细胞系与肺癌细胞系之间及肺癌组织与癌旁组织之间Linc00673 的表达水平差异,并分析Linc00673 与肺癌临床病理特征及预后之间的相关性。结果:肺癌细胞系比正常肺细胞系中的Linc00673的表达明显升高,同时肺癌组织比癌旁组织中的Linc00673 明显高表达(P＜0.01);Linc00673的表达与肿瘤的分化程度（P=0.002）、淋巴结转移（P=0.001）、远处转移（P=0.005）和临床分期（P=0.001）相关。并且在吸烟的肺癌患者中Linc00673的表达水平高于非吸烟肺癌患者。肺癌的Linc00673表达水平增高与肺癌患者的预后不良相关（P＜0.01）。结论:Linc00673 的表达与肺癌的发生发展及预后密切相关,有可能成为一个具有特异性的预测性肿瘤分子标志物。     

萝卜硫素对小鼠乳腺癌4T1细胞上皮-间质转化、增殖和迁移的影响研究

背景与目的：组蛋白去乙酰化酶5（histone deacetylase 5,HDAC5）在乳腺癌组织中异常高表达,其与赖氨酸特异性去甲基化酶1（lysine specific demethylase,LSD1）协同促进乳腺癌细胞增殖和迁移。通过萝卜硫素（sulforaphane,SFN）下调HDAC5表达,观察其对小鼠乳腺癌4T1细胞上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）、增殖和迁移的影响。方法：采用细胞计数试剂盒-8（cell counting kit-8,CCK-8）法分析SFN对4T1细胞增殖的影响。采用乳酸脱氢酶释放实验检测SFN的细胞毒性。采用pcDNA3.1(+)-FLAG-HDAC5质粒转染4T1细胞,通过G418筛选获得单个细胞克隆,再以蛋白质印迹法（Western blot）鉴定HDAC5蛋白稳定高表达的单克隆细胞系。采用划痕实验和transwell法分析过表达HDAC5以及SFN处理对4T1细胞迁移和侵袭的影响。采用Western blot检测SFN处理对4T1细胞EMT标志物上皮钙黏着蛋白（E-cadherin）、神经钙黏着蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（vimentin）和基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）表达的影响。以4T1细胞的BALB/c小鼠移植瘤为模型,观察SFN对4T1细胞体内成瘤性、转移的影响及其与HDAC5表达的关系。采用免疫组织化学法检测小鼠原位肿瘤及肺转移瘤组织中Ki-67增殖指数。取荷瘤小鼠心、肝、肾组织,采用H-E染色检测SFN对荷瘤小鼠的毒性作用。结果：SFN能够抑制4T1细胞增殖（P＜0.01）,并抑制4T1细胞体外迁移和侵袭,而外源性过表达HDAC5可部分拮抗SFN对4T1细胞迁移和侵袭的抑制作用。SFN处理显著下调4T1细胞中HDAC5、MMP-9、N-cadherin和vimentin的表达,同时上调E-cadherin的表达。结论：SFN处理显著抑制4T1细胞在小鼠体内的成瘤性和肺转移,下调小鼠原位肿瘤和肺转移瘤组织中的Ki-67阳性率。过表达HDAC5可拮抗SFN对4T1细胞体内成瘤性和肺转移的抑制作用。SFN的抗乳腺癌作用与其诱导的HDAC5表达下调以及由此介导的EMT抑制作用密切相关。     

ARID1A及PTEN在乳腺癌组织中的表达及其与临床病理特征的相关性

目的:探讨乳腺癌组织中ARID1A及PTEN的表达情况,并分析其与乳腺癌患者临床病理特征的相关性。方法:收集2015年7月至2019年12月就诊于我院并经病理科诊断为乳腺癌92例、乳腺纤维腺瘤55例及癌周正常乳腺组织38例,采用免疫组化染色方法EnVision二步法检测各组中ARID1A及PTEN的表达水平,并分析二者在各组间表达的差异性及相关性;将乳腺癌组按照临床病理特征进行分组,统计分析这两种蛋白在各组间表达的差异性及与预后相关性。结果:浸润性乳腺癌组织中ARID1A及PTEN的阳性表达率低于乳腺纤维腺瘤及癌周正常乳腺组织,且差异有统计学意义(P<0.05);ARID1A及PTEN的表达与乳腺癌患者的年龄、肿瘤大小、分子分型、远处转移等因素均无相关性(P＞0.05);ARID1A的表达与组织学分级、T分期及脉管侵犯有关,而PTEN与淋巴结转移、神经侵犯、脉管侵犯有关(P<0.05)。实验结果还显示ARID1A和PTEN蛋白在乳腺癌中的表达呈正相关（r=0.243,P<0.05）;ARID1A及PTEN蛋白表达缺失组的乳腺癌患者生存期明显短于阳性组乳腺癌患者,预后较差。结论:ARID1A及 PTEN在乳腺癌中均存在低表达的状态,并与肿瘤的脉管侵犯、高级别组织学分级等恶性生物学特征间存负向关联性,有望成为提示乳腺癌预后的两项可供参考的生物学指标。     

术后首发肺转移的三阴性乳腺癌临床病理特点及预后因素分析

目的:分析和探讨术后首发肺转移的三阴性乳腺癌患者的临床病理特点,以及可能影响生存的预后因素。方法:对71例术后首发肺转移三阴性乳腺癌患者的临床资料进行回顾性分析,通过COX分析影响总生存的预后因素。结果:71例术后首发肺转移三阴性乳腺癌患者中以浸润性导管癌为主（97.2%）,术后中位无病间期为14.4个月,发生肺转移后的1、2、3年生存率分别为81.7%、45.1%、16.7%。单因素分析显示,新辅助治疗、原发肿瘤大小、淋巴结转移状态、临床分期、一线化疗最佳疗效、肺转移灶数目与预后相关（P＜0.05）。多因素分析显示,是否行新辅助治疗和肺转移灶数目是术后首发肺转移患者的独立预后因素（P＜0.05）。结论:术后首发肺转移三阴性乳腺癌患者术后无病间期短,远期生存率较低,是否行新辅助治疗和肺转移灶数目是影响术后首发肺转移患者转移后总生存期的独立预后因素。     

长链非编码RNA PCBP1-AS1在乳腺癌组织中的表达及临床意义

目的:研究多聚胞嘧啶结合蛋白1反义长链非编码RNA（lncRNA PCBP1-AS1）在乳腺癌组织中的表达及临床意义。方法:选取2013年5月至2016年4月在本院进行手术治疗的105例乳腺癌患者作为研究对象,将切除的癌组织作为试验组,同时取同一患者的癌旁（距肿瘤边缘＞2 cm）组织作为对照组。用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测lncRNA PCBP1-AS1表达情况;分析lncRNA PCBP1-AS1与乳腺癌病理参数关系;分析lncRNA PCBP1-AS1表达情况对乳腺癌患者生存情况的影响;Cox回归分析影响乳腺癌的预后因素。结果:试验组lncRNA PCBP1-AS1表达明显低于对照组（P<0.05）;乳腺癌患者癌组织中lncRNA PCBP1-AS1表达水平与患者年龄、肿瘤直径、绝经情况和病理类型相关性不明显（P>0.05）,与淋巴结转移和TNM分期有关（P<0.05）;绘制乳腺癌患者术后36个月生存曲线,lncRNA PCBP1-AS1高表达患者的总生存率明显高于低表达患者（P<0.05）;对lncRNA PCBP1-AS1表达、淋巴结转移和TNM分期进行Cox回归分析,显示lncRNA PCBP1-AS1表达是影响乳腺癌患者预后的独立保护因素,TNM分期是影响乳腺癌患者预后的独立危险因素。结论:乳腺癌患者癌组织中lncRNA PCBP1-AS1呈低表达,其表达水平与淋巴结转移和TNM分期有关,lncRNA PCBP1-AS1表达是乳腺癌预后独立保护因素,可作为乳腺癌预后判断指标之一,有望成为乳腺癌治疗的潜在靶点。     

非小细胞肺癌中乳酸脱氢酶A/B的表达特点及其与肿瘤临床病理参数的关系

目的:探讨非小细胞肺癌中乳酸脱氢酶A/B（lactate dehydrogenase A/B,LDHA/LDHB）表达特征及其与肿瘤临床病理参数的关系。方法:从GEO、TCGA数据库获取非小细胞肺癌、肺腺癌、肺鳞癌基因表达数据及临床信息,通过非参数检验分析LDHA/LDHB在癌组织和正常肺组织的表达差异,通过Kaplan-Meier法和Log-rank test评估癌患者生存状况,采用chi-square test和Spearman's test分析LDHA/LDHB表达与临床特征及肿瘤恶性生物学标志物的关系。结果:LDHA/LDHB在非小细胞肺癌、肺腺癌和肺鳞癌中均高表达。在肺腺癌中,高表达LDHA的病人具有更短的总生存期和无进展生存期,高表达LDHB的病人总生存期更短,LDHA与LDHB均高表达的患者总生存期和无进展生存期皆最短。在肺鳞癌中,LDHA/LDHB表达与生存期无关。在肺腺癌中,LDHA表达与淋巴结转移、肿瘤分期相关,LDHB表达与肿瘤分期相关。在肺鳞癌中,LDHA表达与临床特征关联均不明显,LDHB表达与年龄、淋巴结转移相关。在肺腺癌中,LDHA表达水平与PCNA、Ki67、CDH2正相关,与CDH1无关,而LDHB表达水平与PCNA、Ki67正相关,与CDH2负相关,与CDH1无关。结论:LDHA与LDHB表达和肺腺癌恶性程度相关,高表达LDHA与LDHB可能预示着较差的预后及临床特征。     

lncRNA SNHG14在甲状腺乳头状癌组织中的表达及对其癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的:观察长链非编码RNA（long non-coding RNA,lncRNA）核内小RNA宿主基因14（small nucleolar RNA host gene 14,SNHG14）在甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma,PTC）组织中的表达情况及对PTC细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法:选取2019年10月至2020年01月期间于我院甲状腺外科行手术切除的37例患者的PTC组织及配对癌旁组织,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR）检测SNHG14在PTC组织和癌旁组织中的表达,并分析其与临床病理特征的相关性,同时检测SNHG14在PTC细胞TPC-1及人正常甲状腺滤泡上皮细胞Nthy-ori3-1中的表达。采用si-RNA技术下调PTC细胞TPC-1中SNHG14的表达,通过细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)、细胞划痕实验和Transwell实验研究SNHG14在TPC-1细胞中的生物学功能。结果:SNHG14在PTC组织中的表达高于癌旁组织（P＜0.05）,并与淋巴结转移、病灶数有关（P均<0.05）,而与年龄、性别、肿瘤大小、TNM分期无关（P均>0.05）,同时,SNHG14在TPC-1细胞中的表达高于Nthy-ori3-1细胞（P＜0.05）。下调SNHG14后,相较于空白对照组、阴性对照组,si-SNHG14组细胞的增殖、迁移和侵袭能力均降低（P均<0.05）。结论:SNHG14可能参与PTC的发生发展,有望成为PTC患者新的诊断标记物及治疗靶点。