LINC00659在胃癌组织中的表达及其对人胃癌细胞侵袭、迁移和自噬的影响

目的:在胃癌组织中检测LINC00659的表达水平,并探讨LINC00659对人胃癌AGS、HGC-27细胞侵袭、迁移和自噬的影响。方法:收集宁夏回族自治区人民医院自2020年01月至11月的17例胃癌患者的肿瘤组织及癌旁组织标本,qRT-PCR法检测人胃癌组织与癌旁组织中LINC00659的表达,Western blot法和免疫组化检测人胃癌与癌旁组织中自噬相关蛋白LC3、p62的表达;在AGS和HGC-27细胞株中分别构建敲减和过表达LINC00659胃癌稳转株细胞,分为Vector组、sh-LINC00659组、pEX-3组和LINC00659组。慢病毒转染48 h后通过倒置荧光显微镜和qRT-PCR检测转染效率;Transwell、细胞划痕实验法检测各组细胞的侵袭和迁移能力;Western blot、免疫荧光检测各组细胞中自噬相关蛋白LC3、p62的相对表达水平。结果:LINC00659及自噬相关蛋白LC3在胃癌组织中的表达均显著高于癌旁组织,而自噬相关蛋白p62在胃癌组织中的表达要低于癌旁组织（均P＜0.05）。AGS、HGC-27细胞经慢病毒转染后,与空载组相比,敲减组中LINC00659相对表达水平明显降低,过表达组LINC00659相对表达水平明显升高（均P<0.01）;Transwell、细胞划痕实验结果显示,与对照组相比,AGS敲减组细胞的侵袭和迁移能力明显受到抑制,而HGC-27过表达组细胞的侵袭和迁移能力显著增强（均P＜0.05）;Western blot、免疫荧光结果显示,AGS敲减组细胞中自噬相关蛋白LC3的表达有所下调,而p62的表达则明显升高,且在HGC-27过表达组中自噬相关蛋白LC3、p62的表达水平与敲减组完全相反（均P<0.05）。结论:LINC00659在胃癌组织中高表达,且能够促进人胃癌细胞的侵袭、迁移和自噬。     

miR-638在胃癌中的表达及其对胃癌细胞侵袭和迁移的影响

目的:探讨miR-638在胃癌中的表达,并阐释miR-638 对胃癌细胞侵袭和迁移的影响。方法:收集2013年9月至2014年9月在上海交通大学医学院附属新华医院收治的68例胃癌患者对应的癌组织及癌旁组织的成对标本,通过定量PCR检测miR-638在胃癌组织及癌旁组织中的表达情况,分析其与临床病理特征的关系。调节胃癌细胞miR-638的表达,分为增强表达组、干扰表达组和空白对照组。通过细胞划痕实验及Transwell侵袭实验,比较三组胃癌细胞的迁移及侵袭能力。结果:胃癌组织中miR-638的表达水平显著低于癌旁组织［5.637±1.214 vs 11.220±3.148（P＜0.05）］;细胞划痕实验及Transwell侵袭实验显示miR-638增强表达组较空白对照组明显抑制胃癌细胞的侵袭和迁移,而干扰组则促进胃癌细胞的侵袭和迁移（P＜0.05）。结论:miR-638在胃癌组织中的表达水平较癌旁组织显著下降,提示miR-638在胃癌组织中可能发挥抑制肿瘤的作用;miR-638的过表达抑制胃癌细胞的迁移及侵袭能力,而miR-638的下调则促进胃癌细胞的迁移及侵袭能力。     

HIF-1α和VEGF在胃癌中的表达及临床意义

背景与目的:低氧是肿瘤中存在的普遍现象,肿瘤的进展与癌组织中缺氧诱导因子1 α(HIF-1 α)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达有密切关系,本研究探讨HIF-1 α和VEGF在胃癌浸润、转移过程中的机制及其相互作用.方法:采用免疫组化SP(streptavidin perotridase)法检测85例胃癌组织和85例癌旁正常胃组织(距癌灶5 cm以上)中HIF-1 α和VEGF的表达.结果:(1)癌旁组织中HIF-1 α的表达均为阴性,胃癌组织中的阳性表达率为76.47%(65/85),显著高于癌旁组织,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)HIF-1 α在胃癌中表达阳性率与胃癌的临床分期、浸润深度和淋巴结转移有关(P＜0.05),与胃癌细胞分化程度无关(P＞0.05).(3)癌旁组织中VEGF的表达均为阴性,在胃癌组织中的表达阳性率为60.00%(51/85),显著高于癌旁组织,差异有统计学意义(P＜0.05).(4)VEGF在胃癌中表达阳性率与胃癌的临床分期、浸润深度和淋巴结转移有关(P＜0.05),与胃癌细胞分化程度无关(P＞0.05).(5)85例胃癌组织中HIF-1 α蛋白的阳性率为76.47%,VEGF蛋白阳性率为60.00%,其中共同阳性者为45例,HIF-1α阳性而VEGF阴性者为20例,VEGF阳性而HIF-1α阴性者为6例,共同阴性者为14例,经相关性分析发现,两者具有正相关性(r=0.367,P＜0.05).结论:HIF-1 α与VEGF的表达率均随着胃癌浸润深度、淋巴结转移和临床分期的发展而增高,它们共同参与了胃癌的发生、发展,可作为胃癌浸润和转移的重要判定指标.HIF-1 α可能通过上调VEGF的蛋白表达,促进胃癌血管生成而促进胃癌的转移,抑制HIF-1 α的表达可能是治疗胃癌的新手段.     

AMD3100抑制胃癌细胞的增殖和侵袭能力及其机制研究

目的:探讨CXCR4特异性非肽类受体拮抗剂AMD3100对胃癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其可能的分子机制。方法:Western blot方法检测不同转移潜能胃癌细胞系中CXCR4蛋白的表达水平。以不同浓度的AMD3100处理MKN28-M和MKN28-NM细胞后,采用CCK-8检测胃癌细胞的增殖情况,Transwell实验观察胃癌细胞侵袭能力的变化。Western blot检测AMD3100处理后MKN28-M细胞中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果:Western blot实验结果显示,高转移胃癌细胞MKN28-M中CXCR4的蛋白表达水平明显高于低转移胃癌细胞MKN28-NM,亲本细胞MKN28的CXCR4蛋白表达量很低。CCK-8和Transwell实验检测结果表明,AMD3100通过特异性阻断CXCR4的作用,显著抑制MKN28-M和MKN28-NM细胞的增殖能力(P<0.05)和侵袭能力(P<0.01),且其抑制均呈剂量依赖性。经AMD3100处理后,MKN28-M细胞中MMP-9和VEGF的蛋白表达水平降低。结论:AMD3100可能通过下调MMP-9、VEGF等分子的表达抑制胃癌细胞的增殖,减弱胃癌细胞的侵袭及转移能力。     

Claudin-1蛋白在胃癌组织和细胞中的表达及促进其表达后对癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响

目的:研究紧密连接跨膜蛋白(Claudin-1)在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞生物学行为及裸鼠皮下成瘤能力的影响.方法:收集50例胃癌患者的癌组织及其癌旁组织,采用RT-qPCR和免疫组化检测Claudin-1的表达;RT-qPCR和Western Blot检测Claudin-1在人胃癌细胞株MKN45、SGC790...     

Ezrin蛋白和HIF-1α在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的 检测Ezrin蛋白和HIF-1α在胃癌组织中的表达情况,探讨二者在胃癌血管形成中的作用。方法 应用免疫组织化学法检测60例胃癌、20例癌旁组织中HIF-1α和Ezrin蛋白的表达及微血管密度(MVD)。结果 Ezrin蛋白在胃癌组织中阳性率表达为73.3%(44/60),HIF-1在胃癌组织中的表达率为76.7%(46/60),MVD平均计数为21.15±7.61。Ezrin蛋白表达与组织分化程度、淋巴结转移及预后相关(P＜0.05)。HIF-1α表达与癌组织的大小、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期及预后相关(P＜0.05)。Ezrin蛋白和HIF-1α在胃癌中的表达呈正相关(r=0.380,P=0.003＜0.05)。Ezrin蛋白和HIF-1α阳性组MVD值显著高于阴性组(P＜0.05)。结论 Ezrin蛋白和HIF-1有可能作为评估胃癌恶性程度及判断预后的指标。Ezrin蛋白和HIF-1α可促进胃癌血管生成,可能参与胃癌的进展。     

Abemaciclib抑制c-Myc高表达小细胞肺癌增殖、侵袭和迁移的生物学功能的研究

背景与目的 c-Myc高表达小细胞肺癌(small cell lung cancer, SCLC)因易复发转移导致患者生存率极低,细胞周期依赖性激酶4和6(cyclin-dependent kinases 4 and 6, CDK4/6)抑制剂Abemaciclib在多种肿瘤的治疗中均起到关键作用,但其对SCLC的作用及机制仍不明晰。本研究旨在分析Abemaciclib抑制c-Myc高表达的SCLC增殖、侵袭和迁移的作用和分子机制,以期为减少患者的复发和转移拓展新的方向。方法 通过STRING数据库分析了CDK4/6和c-Myc蛋白相互作用网络,免疫组化实验分析了31例SCLC癌组织和配对的相邻正常组织中CDK4/6及c-Myc的表达,CCK-8实验和平板克隆实验检测Abemaciclib对SCLC增殖的影响,Transwell及划痕实验检测Abemaciclib对SCLC的侵袭和迁移能力的影响,Western blot检测Abemaciclib对CDK4/6及相关转录因子的影响,流式细胞术分析了Abemaciclib对SCLC的细胞周期和免疫检查点的调节作用。结果 通过STRING蛋...     

PRMT5在胃癌中的表达及其对胃癌细胞增殖、凋亡、迁移能力的影响

背景与目的:蛋白精氨酸甲基转移酶5(protein arginine methyltransferase 5,PRMT5)是一种能调控细胞周期的酶,对细胞分裂周期有影响,可以通过调控细胞分裂周期影响细胞的增殖与凋亡。探讨PRMT5在胃癌中的表达及对胃癌细胞增殖、凋亡、迁移能力的影响。方法:采用蛋白质印迹法(Western blot)检测2016年5月-2019年1月在海南省肿瘤医院确诊为胃癌并进行手术治疗的患者的胃癌组织及其癌旁组织(距离癌组织>5 cm)标本(共88例)中的PRMT5的表达,分析PRMT5相对表达量与胃癌临床特征的关系;用PRMT5小干扰RNA(PRMT5-siRNA)和阴性对照(siRNA-NC)转染人胃癌细胞系SGC-7901,以未转染的SGC-7901细胞作为对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)和Western blot检测转染后细胞中PRMT5 mRNA表达和蛋白水平;采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)检测细胞增殖;采用流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测细胞凋亡;采用划痕实验检测细胞迁移能力;采用Transwell细胞侵袭实验检测细胞侵袭能力;采用Western blot检测cleaved caspase 3、磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)和磷酸化AKT(phosphorylated-AKT,p-AKT)蛋白表达。结果:PRMT5在胃癌组织中的表达高于癌旁组织(P<0.01);PRMT5表达水平与胃癌的病理学分级、分期、淋巴结转移有关(P均<0.05);转染后siRNA-NC组和对照组PRMT5 mRNA和蛋白表达量、胃癌细胞的增殖率、凋亡率、cleaved caspase 3、PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达量、划痕愈合率、细胞侵袭数差异均无统计学意义(P>0.05),转染后siRNA-NC组和对照组PRMT5 mRNA和蛋白表达量、胃癌细胞增殖率、PI3K、p-AKT、AKT蛋白表达量、划痕愈合率、细胞侵袭数均高于PRMT5-siRNA组,而凋亡率、cleaved caspase 3低于PRMT5-siRNA组(P均<0.05)。结论:PRMT5在胃癌组织中表达明显升高,其表达水平与胃癌的发生、发展、转移恶化密切相关,下调PRMT5的表达可明显减弱胃癌细胞的增殖、迁移能力,同时促进胃癌细胞的凋亡。     

PI3K/Akt信号通路及HIF-1α在胃癌中的表达

目的:探讨PI3K、p-Akt及低氧诱导因子-1α (hypoxia inducible factor-1a,HIF-1α)在胃癌、癌旁和远癌组织中的表达.方法:收集胃癌切除术患者胃癌、癌旁及远癌组织标本,应用免疫组化法检测PI3K、p-Akt 、HIF-1α蛋白的表达.结果:PI3K、p-Akt、HIF-1α蛋白在胃癌组织中表达最强(其灰度值分别为176.3±11.3,158.6±20.1,157.5±12.3),在远癌组表达最弱(196.9±7.4,192.3±8.3,194.2±5.3),在癌旁组表达介于上述两组之间(187.9±5.1,173.9±14.3,176.0±7.4),三组间差异有统计学意义(P<0.05).HIF-1α的表达与PI3K、p-Akt呈正相关(r=0.662,0.674)(P<0.05).结论:PI3K、p-Akt、HIF-1α在胃癌组织中高表达,且HIF-1α表达与PI3K、p-Akt表达呈正相关.     

ＨＩＦ-１α和Ｒａｃ-１在胃癌组织中的表达及临床意义

目的　探讨ＨＩＦ-１α和Ｒａｃ-１在胃癌组织中的表达及临床意义。方法　应用免疫组织化学法检测６３例人胃癌组织和４０例癌旁组织标本中ＨＩＦ-１α和Ｒａｃ-１的表达,采用半定量计数法判定,并结合临床资料进行分析。结果　ＨＩＦ-１α和Ｒａｃ-１在胃癌组织中表达的阳性率分别为６８.２５％和６３.４９％,而在癌旁组织中的阳性率分别为５.００％和１７.５０％（Ｐ＜０.０１）;ＨＩＦ-１α和Ｒａｃ-１在胃癌组织中的表达与ＴＮＭ分期、浸润深度和淋巴结转移有关（Ｐ＜０.０５）,而与性别、年龄、原发部位及肿瘤大小无关（Ｐ＞０.０５）,且Ｒａｃ.１与胃癌组织分化程度呈正相关,而ＨＩＦ.１α与胃癌组织分化程度无显著相关性;在胃癌组织中ＨＩＦ.１α和Ｒａｃ.１的表达呈正相关。结论　胃癌组织中ＨＩＦ-ａ和Ｒａｃ-１的表达显著增加,与胃癌的侵袭性生物学行为密切相关,两者的联合检测可能成为预测胃癌转移及预后的重要指标。     

WBP5在胃癌组织中的表达与临床病理特征的相关性及其对胃癌细胞迁移侵袭的影响

目的:探讨WBP5在胃癌组织中的表达与临床病理特征的相关性及其对胃癌细胞迁移、侵袭等的影响。方法:通过免疫组化检测WBP5在胃癌癌组织及癌旁组织中的表达,分析WBP5与胃癌临床病理特征的关系。通过细胞转染技术,建立WBP5稳定高表达和低表达的细胞,分析WBP5对癌细胞划痕愈合、迁移及侵袭能力的影响,及其对EMT相关指标的影响。结果:WBP5在癌组织中呈低表达,在癌旁组织中高表达,WBP5的表达和胃癌患者的T分期及TNM分期显著相关。上调WBP5后癌细胞划痕愈合比例显著降低,迁移、侵袭能力显著降低;下调WBP5后癌细胞划痕愈合比例显著上升,迁移、侵袭能力显著升高。上调WBP5后E-cadherin表达上调,N-cadherin及Vimentin表达下调;下调WBP5后E-cadherin表达下调,N-cadherin及Vimentin表达上调。结论:WBP5表达与患者的临床分期显著相关,WBP5表达与胃癌细胞的迁移、侵袭能力有重要关系,其机制可能是通过影响EMT过程实现的,具体机制需要进一步研究。     

lncRNA TUG1在结直肠癌组织和细胞中的表达及其对癌细胞增殖、侵袭能力的影响

目的:探讨lncRNA牛磺酸上调基因1（taurine upregulated gene 1,TUG1)与结直肠癌临床病理因素的相关性及临床意义,以及其促进结直癌细胞增殖和侵袭的生物学功能。方法:实时定量PCR（real-time quantitative PCR,RT-qPCR）检测结直肠癌组织TUG1的表达水平,并采用卡方检验分析TUG1表达水平与临床资料的相关性。Kaplan-Meier生存曲线和log-rank检验分析TUG1表达水平与结直肠癌预后的相关性。CCK8实验和Transwell实验检测过表达和敲低TUG1后的结直肠癌细胞增殖或侵袭能力的变化。结果:TUG1在结直肠癌组织中表达水平明显升高（P<0.05）;TUG1表达水平与肿瘤大小、CEA水平、淋巴结转移、远处转移以及TNM分期密切相关（P<0.05）。Kaplan-Meier生存曲线和log-rank检验提示,TUG1表达水平越高,结直肠癌患者预后越差（P<0.05）。CCK8和Transwell实验结果表明,与对照组相比,pcDNA3.1-TUG1组结直肠癌细胞中TUG1表达水平明显增高(P＜0.05),细胞增殖活性和侵袭数目增多(P＜0.05);而siRNA-TUG1组结直肠癌细胞中TUG1表达水平明显降低(P＜0.05),细胞增殖活性和侵袭数目减少(P＜0.05)。结论:TUG1在结直肠癌组织中呈高表达,且TUG1表达水平越高,患者预后越差。并且,lncRNA TUG1促进结直肠癌细胞的增殖和侵袭能力。     

CUL4A促进人胃癌细胞增殖、侵袭和转移的机制

目的:探讨CUL4A基因在胃癌增殖、侵袭和转移中的机制。方法:siRNA干扰胃癌SCG-7901细胞中CUL4A基因的表达;CCK-8法检测各组细胞的增殖情况;Transwell小室观察各组细胞的侵袭能力;Annexin-V-FITC/PI法检测各组细胞的凋亡情况,分析CUL4A对细胞凋亡的影响;Real time-PCR分析上皮间质转化（EMT）相关基因的表达情况。结果:siRNA有效干扰了胃癌SCG-7901细胞中CUL4A基因的表达（P＜0.05）;干扰CUL4A基因有效抑制了胃癌细胞的增殖（P＜0.05）;Transwell小室结果显示,干扰CUL4A基因阻碍了SCG-7901细胞的侵袭能力（P＜0.05）;细胞凋亡结果显示,干扰CUL4A基因促进了细胞的凋亡（P＜0.05）;Real time-PCR结果显示,干扰CUL4A基因后Snail mRNA和ZEB1 mRNA的表达降低（P＜0.05）,E-cadherin mRNA的表达升高（P＜0.05）。结论:CUL4A基因促进胃癌细胞的增殖,抑制凋亡和侵袭,且影响了EMT相关基因的表达。     

LINC01314在甲状腺癌组织和细胞中的表达及其对癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响北大核心

目的:探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)LINC01314在甲状腺癌(thyroid cancer,TC)组织和细胞中的表达及其对TC细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法:在GEPIA数据库对TC组织中LINC01314的表达进行分析。应用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)检测各60例TC组织与邻近正常组织以及人正常甲状腺上皮Nthy-ori 3-1细胞与TC细胞系(TPC-1、CAL-62、8305C、HTh-7)中LINC01314表达水平,并分析其表达水平与TC患者临床特征的相关性。体外培养对数生长期的CAL-62和8305C细胞,采用shRNA质粒(sh-LINC01314#1和sh-LINC01314#2)转染下调CAL-62和8305C细胞中LINC01314表达,CCK-8法和细胞克隆形成实验检测sh-LINC01314#1/2对细胞增殖的影响;划痕愈合实验和Transwell小室实验检测细胞迁移、侵袭能力;Western blot检测细胞Ki-67、Cyclin D1、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-9、MMP-2蛋白表达。裸鼠移植瘤实验、免疫组织化学染色探究敲低LINC01314对TC细胞裸鼠体内生长的影响。结果:LINC01314在TC组织和细胞中呈高表达,且高水平的LINC01314与肿瘤大小、TNM分期和淋巴结转移显著相关(P<0.05)。与sh-NC组比较,sh-LINC01314#1和sh-LINC01314#2干扰后,CAL-62和8305C细胞中LINC01314水平均显著降低(P<0.05),其中sh-LINC01314#1的干扰效果优于sh-LINC01314#2(P<0.05);敲低LINC01314表达可抑制CAL-62和8305C细胞的增殖、迁移和侵袭,降低Ki-67、Cyclin D1、MMP-2和MMP-9蛋白水平(P<0.05)。裸鼠体内研究证实,敲低LINC01314会阻碍TC细胞的异种移植肿瘤生长。结论:LINC01314在TC组织和细胞中呈高表达,其表达水平与TC患者肿瘤大小、TNM分期和淋巴结转移显著相关;敲低LINC01314可抑制TC细胞的增殖、迁移和侵袭及裸鼠移植瘤形成能力。     

宫颈癌组织和细胞中PAGE4的表达及其对癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响北大核心

目的:探究前列腺相关基因4(prostate-related gene 4,PAGE4)在宫颈癌组织和细胞中的表达及其对癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响。方法:根据前期组学结果,已筛选出宫颈癌中显著差异表达的基因PAGE4。IHC和RT-qPCR检测PAGE4在宫颈癌组织和细胞中的水平。构建并验证PAGE4过表达载体,随后转染宫颈癌SiHa和HeLa细胞系,运用CCK-8实验、克隆形成实验、流式细胞术、划痕愈合实验、Transwell迁移实验和Western blotting探究PAGE4对宫颈癌细胞增殖、细胞周期、凋亡、迁移和上皮间质转化的影响。应用STRING数据库预测PAGE4的潜在互作分子c-Jun,RT-qPCR检测其在过表达PAGE4的宫颈癌细胞系中的水平。通过沉默c-Jun和回复实验初步探究c-Jun在PAGE4介导的宫颈癌细胞转移中的作用。结果:测序结果表明PAGE4在宫颈癌组织中表达明显下调,倍数约为457倍。PAGE4在宫颈癌组织及细胞系中均呈低表达。与对照组相比,过表达PAGE4组细胞增殖、细胞周期以及凋亡无明显差异,但细胞迁移明显减弱,E-cadherin蛋白表达上调且Vimentin蛋白表达下调。c-Jun逆转过表达PAGE4对宫颈癌细胞迁移和上皮间质转化的影响。结论:过表达PAGE4能抑制宫颈癌细胞的迁移和上皮间质转化,其机制可能与c-Jun相关。总之,PAGE4可能在宫颈癌的转移中起一定作用,PAGE4有望成为抑制肿瘤转移的新靶点。     

lnc-KCNQ1OT1在胃癌组织和细胞中的表达及其临床意义

目的:探讨长链非编码RNA-KCNQ1OT1(lnc-KCNQ1OT1)在胃癌组织和细胞中的表达及临床意义。方法:收集 2010年1月1日至2011年12月31日期间在哈尔滨医科大学附属肿瘤医院行手术治疗的163 例胃癌患者的临床资料,选取组织和细胞通过RT-PCR法检测lnc-KCNQ1OT1的表达情况,根据其表达情况及临床病例数据分析lnc-KCNQ1OT1在胃癌组织和细胞中的临床意义。结果:与癌旁组织比较,lnc-KCNQ1OT1在胃癌组织中的表达水平明显增高（P<0.05）。在胃癌细胞株HGC-27、MGC-803中,lnc-KCNQ1OT1表达水平较胃永生化上皮细胞株GES-1明显升高（P<0.05）。单因素分析显示lnc-KCNQ1OT1的表达与患者年龄、性别、肿瘤大小无关（P>0.05）,与淋巴结转移（P<0.001）明显相关。K-M生存分析显示胃癌患者中lnc-KCNQ1OT1高表达者预后不良（P<0.05）。结论:在胃癌组织和细胞中lnc-KCNQ1OT1的表达量高,其高表达与胃癌患者淋巴结转移相关,并可导致胃癌患者预后不良。lnc-KCNQ1OT1可作为潜在的胃癌预后预测的分子标志物。