内源性孤啡肽通过调节β1肾上腺素能受体对大鼠缺血性心律失常的影响

目的 探讨内源性孤啡肽（N/OFQ）对大鼠缺血性心律失常的影响以及心肌细胞β1肾上腺素能受体（β1-AR）在其中的作用。方法 采用结扎左冠状动脉前降支（冠脉）的方法制备大鼠急性心肌缺血模型。将60只大鼠按随机数字表法分为3组，即假手术组（Sham组）、冠脉结扎组（CAO组）和孤啡肽受体拮抗剂（UFP-101）预处理组（U+CAO组），每组20只。3组大鼠分别在冠脉结扎后15 min和1 h 2个时间点各处死10只大鼠。记录心电数据，采用Western blot法分别检测心肌细胞膜以及全细胞β1-AR的表达，RT-qPCR法检测β1-AR mRNA的表达。结果 与Sham组比较，CAO组出现缺血性心律失常，且主要集中在冠脉结扎后15 min内，UFP-101预处理显著降低心律失常发生。15 min 时：与 Sham 组比较，CAO 组全细胞 β1-AR、β1-AR mRNA 表达下调，而细胞膜 β1-AR 上调（均 P＜0.05），U+CAO组全细胞β1-AR蛋白及其mRNA表达无统计学意义（均P＞0.05），而细胞膜β1-AR下调（P＜0.05）；与CAO组比较，U+CAO组全细胞β1-AR蛋白及mRNA表达上调，而细胞膜β1-AR下调（P＜0.05）。1 h时：与Sham组比较，CAO组和U+CAO组全细胞β1-AR蛋白及mRNA表达上调，而细胞膜β1-AR下调（均P＜0.05）。结论 内源性N/OFQ可上调心肌细胞膜β1-AR参与大鼠缺血性心律失常过程。     

参芍口服液对急性心肌梗死大鼠的心肌保护作用分析

目的 探究参芍口服液对急性心肌梗死(AMI)大鼠的心肌保护作用及机制。方法 将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及低、中、高剂量(3.2、6.4、12.8 ml/d)参芍口服液组和阳性对照组[贝那普利10 mg/(kg·d)],除假手术组外,其余大鼠均手术结扎冠状动脉制备AMI模型,假手术组仅开胸未结扎,药物干预4周后,行超声心动图评估各组大鼠左心室功能和结构,HE染色观察各组大鼠心肌组织病理学变化,比较各组大鼠血清肌酸激酶(CK)、心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)、脑钠肽(BNP)水平,ELISA检测外周血白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,行免疫组织化学染色和Western blot实验检测各组大鼠心肌组织Wnt10b、β-catenin蛋白表达。结果 与模型组比较,中、高剂量参芍口服液组和阳性对照组大鼠心肌组织病理损伤有不同程度改善,左心室射血分数、左心室短轴缩短率升高,左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径、左心室舒张末期容积和左心室收缩末期容积及血清CK、CK-MB、BNP、IL-1β、IL-6、TNF-α水平...     

血必净对脓毒症大鼠心肌保护作用的研究

目的观察血必净注射液对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用。方法将30只SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、脓毒症模型组（CLP组）及血必净治疗组（XBJ组），每组10只。Sham组只开腹关腹，余同CLP组；CLP组采用盲肠结扎穿孔法造模；XBJ组造模后立即经腹腔注射血必净注射液8ml／kg。观察24h后检测血清肌钙蛋白Ⅰ（TnI）、脑钠肽（BNP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、自细胞介素（IL）-1B，留取左心室心肌组织观察超微结构的改变。结果①脓毒症状态下TnⅠ、BNP、TNF-α、IL-1β水平显著升高，应用血必净注射液后各项指标明显改善。②血必净组心肌组织超微结构的损害较脓毒症组明显减轻。结论血必净注射液能改善脓毒症大鼠的心肌损伤，其机制可能与下调TNF-α、IL-1β水平有关。     

吗啡对急性心肌缺血期大鼠丘脑束旁核神经元5-HTA受体mRNA表达的影响

目的：观察吗啡对急性心肌缺血期大鼠丘脑束旁核神经元5-HT1A受体mRNA表达的影响,探讨吗啡对急性心肌缺血伤害性刺激的作用及其机制.方法：将体重260g～280 g的健康成年雄性SD大鼠18只,随机分为三组：对照组,即非冠状动脉扎闭组（C组）,开胸后冠状动脉左前降支下穿线,不结扎;扎闭冠脉组（CAO组）,扎闭冠脉6 h;吗啡＋CAO组（MCAO组）,CAO前15 min静脉注射吗啡1.25 mg/kg,然后CAO 6 h.CAO 6 h处死动物,取含有大鼠丘脑束旁核的脑片行原位杂交.5-HT1A受体mRNA杂交结果检测采用IDA-2000数码显微图像分析系统进行半定量分析.结果：与C组比较,CAO组大鼠丘脑束旁核5-HT1A受体mRNA的表达增强（P＜0.05）,与CAO组比较,MCAO组5-HT1A受体mRNA表达降低（P＜0.05）.结论：急性心肌缺血可诱发大鼠丘脑束旁核5-HT1A受体mRNA表达增强,5-HT1A受体参与急性心肌缺血伤害性刺激在丘脑束旁核的调制,吗啡可抑制急性心肌缺血诱发的大鼠丘脑束旁核5-HT1A受体mRNA的表达增强.     

急性心肌缺血大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α及mRNA表达的研究

目的观察急性心肌缺血大鼠肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及TNF-αmRNA的表达,探讨TNF-α及TNF-αmRNA在急性心肌缺血诱发肺损伤中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠36只,体质量(250±20)g,随机分为两组:手术对照组(S组)和结扎冠状动脉缺血组(CAO组)。S组动物仅开胸但不结扎冠状动脉左前降支;CAO组动物开胸后结扎冠状动脉左前降支。S组、CAO组又各分为1、3、6 h三个不同的时点组。各组在开胸或扎闭冠状动脉左前降支后分别计时1 h,3 h,6 h取出右肺下叶。采用免疫组织化学、原位杂交两种方法观察TNF-α及TNF-αmRNA在各组动物肺组织中的表达情况。结果CAO组各时间点大鼠的支气管上皮细胞、肺泡Ⅱ型细胞和血管内皮细胞均可见到TNF-α及TNF-αmRNA的均呈强阳性表达(P<0.01),在3 h达高峰。结论TNF-α及TNF-αmRNA参与了急性心肌缺血诱发肺损伤的发生和发展。     

灵仙新苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的 考察灵仙新苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的保护作用,并阐述可能的作用机制。方法 SD大鼠随机分为6组：假手术组、模型组、丹参酮Ⅱ_A（阳性药,16 mg/kg）组和灵仙新苷低、中、高（8、16、32 mg/kg）组,连续ig给药7 d;采用结扎冠状动脉左前降支法制备大鼠MIRI模型,缺血40 min再灌120 min;试剂盒法检测MIRI大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）水平;TTC染色法检测心肌梗死率,流式细胞术检测心肌细胞凋亡率;Western blotting法检测心肌组织中Bcl-2、Bax、TNF-α及Caspase-3的蛋白表达水平。结果 与模型组比较,灵仙新苷（8、16、32 mg/kg）显著降低MIRI模型大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平,心肌梗死率和心肌细胞凋亡率;明显上调Bcl-2蛋白表达水平,下调Bax、TNF-α、Caspase-3蛋白表达水平,且均具有显著性差异（P<0.05、0.01）。结论 灵仙新苷对MIRI大鼠心肌具有保护作用,其机制可能与抑制TNF-α,调节Bcl-2/Bax蛋白平衡,减少MIRI诱导的心肌细胞凋亡有关。     

EPO对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制探讨

目的研究EPO对心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法实验大鼠随机分为假手术组、模型组、EPO组,冠脉结扎和再松开复制动物模型,计算心律失常评分和心肌梗死面积,免疫组化法检测心肌组织EPOR、NF-κB、TNF-α的表达。结果与假手术组、模型组比较,EPO组经EPO预处理后心律失常评分和心肌梗死面积减少,EPOR的表达增强（P〈0.01）NF-κB、TNF-α的表达显著减少（P〈0.01）。结论 EPO对心肌缺血再灌注损伤有明显保护作用,其作用机制可能与上调EPOR表达及下调NF-κB的表达有关。     

罗格列酮对急性坏死性胰腺炎及合并肺损伤的防治作用研究

目的研究罗格列酮（ROSI）对急性坏死性胰腺炎（ANP）及合并肺损伤大鼠的保护作用。方法 40只SD大鼠随机分为ANP组、预防组（ROSI预防组）、治疗组（ROSI治疗组）和对照组各10只。ANP组给予腹腔注射精氨酸造模,预防组于造模前注射ROSI,治疗组于造模后注射ROSI,对照组在尾静脉注射同等剂量生理盐水。各组于造模后24h观察大鼠血清淀粉酶（AMY）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、血清抵抗素、血清高敏C-反应蛋白（Hs-CRP）水平变化,同时检测胰腺和肺的组织病理变化和肺组织髓过氧化物酶（MPO）和肺湿干比（W/D）的变化。结果 ANP组AMY、TNF-α、IL-1β、血清抵抗素、Hs-CRP和MPO、W/D均较对照组明显升高（P〈0.01）,ROSI预防组和治疗组血清AMY、TNF-α、IL-1β、血清抵抗素、Hs-CRP及肺组织MPO、W/D水平较ANP组明显下降,且胰腺和肺组织病理损伤较ANP组也明显减轻（均P〈0.01）。结论 ROSI能明显降低ANP的炎症,对ANP及合并的肺损伤具有保护和治疗作用。     

肠系膜淋巴管结扎对重症急性胰腺炎大鼠全身炎性反应的保护作用

目的：检测重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肠系膜淋巴液中炎性因子表达水平,及肠系膜淋巴管结扎阻断肠淋巴液回流,观察肠淋巴途径在 SAP 致全身炎性反应中的作用。方法24只雄性 SD 大鼠随机分为 A 组（SAP 组）、B 组（SAP ＋肠系膜淋巴管结扎组）和 C 组（假手术对照组）,每组8只。A 组和 C 组留取术后24 h 的淋巴液和门静脉血液标本,B 组留取门静脉血,分别测定 TNF-α、IL-1β、IL-6和内毒素水平。三组术后6 h,检测血中 CDl b 表达水平。乳果糖100 mg 和甘露醇50 mg 灌胃,测定24 h 乳果糖／甘露醇（L／M）排泄比值,作为肠黏膜通透性指标。实验结束后无菌条件下留取末端回肠组织,进行病理观察。结果A 组术后24 h 内毒素和细胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）水平较 C 组均有明显升高（均 P ＜0．01）。淋巴液中同一因子浓度明显高于门静脉血,在 A 组表现尤为明显（P ＜0．05）。B 组大鼠术后24 h 内毒素和细胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）水平较 A 组均有明显下降（均 P ＜0．05）,但仍高于 C 组水平（均 P ＜0．05）。三组大鼠术后6 h 血中 CDl b 表达水平差异有统计学意义,A 组较 B 组和 C 组明显升高（均 P ＜0．01）。A 组术后24 h L／M比值较C 组明显升高（P ＜0．01）,而 B 组 L／M比值较 A 组明显下降（P ＜0．05）。结论肠道淋巴途径是 SAP 致全身炎性反应的重要途径,肠系膜淋巴管结扎对 SAP 致全身炎性反应具有保护作用。     

黄芩苷对离体大鼠心肌缺血的保护作用

目的：研究黄芩苷对离体大鼠心肌缺血的保护作用及其机制。方法：将36只SD大鼠分为3组：对照组（n=12）灌流110min，模型组（n=12）灌流25min缺血25min再灌注1h，给药组（n=12）灌流20min后换含5mg／L黄芩苷灌流液灌流5min，后同模型组。监测血流动力学及冠状动脉流出量。测定冠脉流出液中CK及LDH水平？心肌内p38mapk、NF-κ表达量及TNF-α、IL-6水平分别以免疫组化及ELISA法检测。结果：给药组较模型组心功能明显改善：冠脉流出量增多；冠脉流出液中心肌酸磷酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）均有下降（P〈0．05）；心肌组织TNF-α及IL-6含量降低（P〈0．05）；p38mapk、NF-κB表达减弱。结论：黄芩苷对离体大鼠心肌缺血具有保护作用，可能与降低心肌p38mapk、NF-κB等与缺血相关的酶从而下调心肌TNF-α及IL-6表达有关。     

白介素-6和肿瘤坏死因子在不同类型冠心病中的作用探讨

目的探讨白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在不同类型冠心病（CHD）中的作用及临床意义。方法选择急性心肌梗死（AMI）患者30例、不稳定型心绞痛（UAP）患者30例、稳定型心绞痛（SAP）患者25例、对照组非冠心病患者20例为研究对象,分别检测血清IL-6、TNF．仪水平并进行比较。结果AMI组、UAP组的血清IL-6、TNF-α水平与SAP组和对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0．01）;AMI组的血清TNF-α、IL-6水平与UAP组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论IL-6介导的炎性反应可能参与动脉粥样斑块的易损和破裂;TNF-d在促进动脉粥样硬化（AS）形成及斑块不稳定方面可能起重要作用。     

前列腺液白细胞介素8与肿瘤坏死因子α检测在Ⅲ型前列腺炎诊断与分型中的意义

目的 探讨前列腺液中细胞因子白细胞介素8（IL-8）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）在Ⅲ型前列腺炎（慢性非细菌性前列腺炎/慢性盆底疼痛综合征）诊断和分型中的意义. 方法 酶联免疫吸附法检测60例临床诊断的Ⅲ型前列腺炎患者（其中ⅢA型组34例,ⅢB型组26例）和20名健康体检者（对照组）前列腺液（EPS）中IL-8和TNF-α浓度.分析各组EPS中IL-8和TNF-α浓度差异. 结果 ⅢA型组EPS中IL-8及TNF-α水平分别为（61±2432）ng/L、（259±165）ng/L,与ⅢB型组[（2257±1237）ng/L、（104±39）ng/L]和对照组[（1675±685）ng/L、（67±27）ng/L]比较,差异有统计学意义（P＜0.01）;ⅢB型组EPS中IL-8及TNF-α水平高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）. 结论 检测EPS中IL-8及TNF-α水平可能有助于Ⅲ型前列腺炎的诊断和分型.     

辛伐他汀对大鼠心肌梗死后TNF-α、IL-6表达及心室重构的干预研究

目的:探讨炎性细胞因子与梗死后心室重构的关系,观察辛伐他汀对细胞因子以及心室重构的影响.方法:雌性SD大鼠建立急性心肌梗死(AMI)模型后随机分为辛伐他汀组、心梗对照组,另设假手术组.4周后二维超声心动图检测并计算心功能指标;放射免疫法测定血清及心肌组织Ⅲ型前胶原氨基末端肽(PⅢNP)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量.处死动物计算心肌肥厚指数,心室切片染色后应用显微镜微机图像分析系统计算梗死面积.结果:与对照组相比,辛伐他汀组LVDd、LVDs显著降低(P＜0.05),LVEF、LVFS显著增加(P＜0.05).与假手术组相比,对照组、辛伐他汀组血清、心肌TNF-α、IL-6及血清PⅢNP含量增加(P＜0.05或P＜0.01);与对照组相比,辛伐他汀组血清TNF-α、IL-6及pⅢNP含量显著降低(均P＜0.05);与对照组非梗死区相比,辛伐他汀组非梗死区心肌TNF-α、IL-6含量显著降低(均P＜0.05).与假手术组相比,对照组、辛伐他汀组心脏相对质量明显增加(均P＜0.01).与对照组相比,辛伐他汀组心脏相对质量显著降低,梗死面积显著减少(均P＜0.05).结论:辛伐他汀降低AMI后TNF-α、IL-6的表达.改善了心室重构,抗炎作用可能是其机制之一.     

康莱特联合顺铂胸腔注人前后胸水PAI-1、TGF-β、TNF-α的测定

目的:观察康莱特联合顺铂胸腔注入前后I型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)、转化生长因子13(TGF-β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)指标的变化,为明确其发生作用机制提供实验理论.方法:将患者随机分为联合用药组、康莱特组和顺铂组,在胸腔注药前及注药24、48 h后取胸水标本,采用酶联免疫方法测定胸水中PAI-1、TGF-β和TNF-α的含量.结果:3组在注药24、48h后PAI-1、TGF-B、TNF-α含量均比治疗前升高,差别有统计学意义(P＜0.05).注药24 h后PAI-1、TGF-β水平在3组间比较差别无统计学意义,而TNF-α在联合组要高于康莱特组和顺铂组,差别有统计学意义(P＜0.05).注药48 h后PAI-1、TGF-β、TNF-α含量在联合组要高于康莱特组,差别有统计学意义(P＜0.05).结论:康莱特和顺铂联合用药后激活PAI-1、TGF-13、TNF-α等细胞因子,产生炎症反应并抑制纤溶活性,促进纤维蛋白生成和沉积并诱导胸膜粘连,其作用效果要优于单纯用康莱特或顺铂.     

子宫内膜异位症患者腹腔液和血清白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α水平变化

目的 通过检测子宫内膜异位症（EMS）患者腹腔液和血清白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,探讨其在EMS发病机制中的作用. 方法 采用酶联免疫吸附双抗体夹心法（ELISA）检测60例EMS患者（Ⅰ、Ⅱ期34例,Ⅲ、Ⅳ期26例）及30例对照组（同期非EMS患者）腹腔液和血清IL-6、TNF-α水平. 结果 EMS患者腹腔液和血清IL-6、TNF-α水平明显高于对照组（P＜0.01）,且Ⅲ、Ⅳ期EMS患者腹腔液及血清IL-6、TNF-α水平明显高于Ⅰ、Ⅱ期（P＜0.01）. 结论 EMS患者腹腔液和血清IL-6、TNF-α在EMS的发生、发展中均起着重要的作用.     

环状RNA CDR1as与miR-7在癫痫患者血浆中的表达及与脑电图异常的关系分析#br#

摘要：目的　探讨环状RNA小脑变性相关蛋白1反义转录物（CDR1as）与微小RNA-7（miR-7）在癫痫患者血浆中的表达及与脑电图异常的关系。方法　选取2016年12月—2019年12月在新乡医学院第二附属医院门诊及住院的癫痫患者87例为观察组，并根据脑电图结果分为正常组（6例）、轻度异常组（18例）、中度异常组（37例）及重度异常组（26例）；选取同期健康体检者90例为对照组。实时荧光定量PCR（qPCR）法检测血浆CDR1as、miR-7水平，酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血浆白细胞介素（IL）-2、肿瘤坏死因子（TNF）-α和IL-1β水平；Pearson法分析癫痫患者血浆CDR1as、miR-7水平与IL-2、TNF-α和IL-1β水平的相关性。结果　对照组、正常组、轻度异常组、中度异常组、重度异常组血浆CDR1as、IL-2、TNF-α和IL-1β水平总体呈升高变化，miR-7水平总体呈降低变化，差异均有统计学意义（P＜0.05）。癫痫患者血浆CDR1as水平与IL-2、TNF-α和IL-1β水平呈正相关（P＜0.05），miR-7水平与IL-2、TNF-α和IL-1β水平呈负相关（P＜0.05）。结论　CDR1as、miR-7在癫痫患者血浆中分别呈高表达、低表达，与炎症因子水平、脑电图异常程度密切相关，可能通过影响炎症反应引起脑部异常放电。     

玻璃酸钠联合复明胶囊治疗白内障术后干眼症的临床观察

目的 观察玻璃酸钠联合复明胶囊治疗白内障术后干眼症的疗效及对患者泪液中肿瘤坏死因子0(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平的影响.方法 收集白内障术后干眼症患者88例,完全随机法分为对照组和观察组,每组44例.对照组给予玻璃酸钠滴眼液治疗,每次1滴,每天5次.观察组在对照组基础上口服复明胶囊,每次5粒,每天3次.两组连续治疗8周.比较两组泪液基础分泌、泪膜破裂时间(BUT)、角膜荧光素染色(FL)、干眼症状评分及临床疗效.检测两组泪液中TNF-α和IL-1β水平.结果 观察组治疗后泪液分泌长度、BUT及FL评分显著少于对照组(P＜0.01).观察组患者的显效率为95.45％,对照组为77.27％,观察组显著高于对照组(P＜0.05).治疗后8周和16周,观察组患者的干眼症状评分分别少于对照组同期水平(P＜0.01).观察组治疗后泪液中IL-1β和TNF-0水平明显少于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 玻璃酸钠联合复明胶囊治疗白内障术后干眼症疗效显著,下调患者泪液中IL-1 β和TNF-α水平可能与以上疗效有关.     

右美托咪定在老年2型糖尿病患者止血带下肢手术中的应用#br#

目的　探讨右美托咪定（DEX）对下肢手术2型糖尿病老年患者使用止血带后血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、氧化应激反应、炎症反应及术后认知功能的影响。方法　选择全麻止血带下行骨科下肢手术的老年2型糖尿病患者96例,采用随机数字表法分为DEX组和对照组,各48例。DEX组于全麻诱导后15 min内静脉泵注DEX 0.5 μg/kg,继之以0.5 μg/（kg·h）泵注直至手术结束前30 min,对照组给予相同容量生理盐水。分别于止血带充气前,放气后30 min、24 h和72 h采用硫代巴比妥酸法、双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测2组患者血清丙二醛（MDA）、NSE、肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β水平;采用简易精神状态评价量表（MMSE）法评定2组患者术前1 d,术后1 d、3 d认知功能;记录2组苏醒时间、拔管时间、不良反应情况。结果　与充气前比较,2组血清NSE水平从放气后24 h开始增加,而MDA、TNF-α、IL-1β水平从放气后30 min即开始增加（P＜0.05）;与对照组比较,DEX组血清NSE水平从放气后24 h开始降低,而MDA、TNF-α、IL-1β水平从30 min即开始降低（P＜0.05）;与术前 1 d比较,2组术后1 d、3 d的MMSE评分均降低（P＜0.05）;与对照组比较,DEX组MMSE评分在术后1 d、3 d升高（P＜0.05）。2组苏醒时间、拔管时间、不良反应发生率比较差异均无统计学意义。结论　DEX用于2型糖尿病老年患者止血带下肢手术可降低血清NSE,减轻氧化应激及炎症反应,改善术后认知功能。     

柚皮素对缺血再灌注损伤心肌保护作用的机制研究

目的探讨柚皮素(NAR)对心肌缺血再灌注(MI/R)损伤的保护作用及其作用机制。方法通过结扎左冠脉前降支30 min,再灌注120 min,建立MI/R大鼠模型,随机分为NAR高、中、低剂量组(100、50、25 mg/kg),假手术组,模型组,各10只。各组于术前1周开始腹腔注射给药,1次/d。再灌注后取血清,采用比色法测定肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,ELISA法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)水平;取心脏,染色法测定心肌梗死面积;取心肌匀浆,测定髓过氧化物酶(M PO)活力。结果 NAR高剂量组可使心肌梗死面积缩小至32.91%,与模型组(39.78%)比较差异有统计学意义(P<0.05);NAR各剂量组血清CK、LDH活性均降低,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);NAR各剂量组心肌MPO活力均明显降低(P<0.05或P<0.01);NAR高、中剂量均可降低血清TNF-α和IL-1β水平(P<0.05或P<0.01),低剂量亦可降低血清IL-1β水平(P<0.05)。结论 NAR预处理可保护MI/R所致心肌损伤,其机制与抑制中性粒细胞浸润、减少炎性细胞因子的释放等有关。