miR-375靶向SHOX2调控人食管鳞癌细胞侵袭迁移的初步研究

目的 探讨miR-375/SHOX2轴对食管鳞癌细胞侵袭迁移能力的影响,为食管鳞癌的靶向治疗寻找潜在新靶点。方法 选取对数生长期的人食管鳞癌细胞（kyse-70、kyse-30）,分别过表达以及干扰miR-375和SHOX2基因,采用克隆形成、MTT、划痕、Transwell等体外细胞功能学实验检测miR-375、SHOX2对食管鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响,通过拯救实验验证miR-375对SHOX2的靶向调控作用。结果 与对照组的kyse-70、kyse-30细胞相比,过表达miR-375或干扰SHOX2基因后的细胞增殖率、克隆形成率和Transwell细胞穿透数均降低,差异均有统计学意义（P＜0.01）;与对照组的kyse-70、kyse-30细胞相比,干扰miR-375或过表达SHOX2后的细胞增殖率、克隆形成率和Transwell细胞穿透数均升高,差异均有统计学意义（P＜0.01）;miR-375过表达后的食管鳞癌细胞SHOX2基因表达减少,而抑制miR-375后SHOX2基因表达增强。拯救实验结果显示,共转染miR-375和SHOX2后细胞增殖和侵袭能力较对照组又有所增强。结论 miR-375抑制食管鳞癌细胞增殖和侵袭;SHOX2促进食管鳞癌细胞增殖和侵袭。miR-375靶向负调控SHOX2表达,对食管鳞癌细胞的增殖和侵袭起调控作用。     

miR-100对食管鳞癌细胞株Ec-109的抑制作用

目的 探讨miR-100对食管鳞癌细胞的调控作用。方法 构建携带GFP的miR-100表达质粒,脂质体转染食管鳞癌细胞株Ec-109。分别利用流式细胞仪、细胞划痕和Transwell实验检测miR-100对细胞周期、凋亡和迁移的调节作用。结果 在食管鳞癌细胞中高表达miR-100可诱导G₁期阻滞,即停留于G₁期的细胞数量增加,进入S和G₂/M期的数量减少;在无血清培养的条件下miR-100的高表达可促进细胞凋亡同时抑制食管鳞癌细胞迁移。结论 miR-100在食管鳞癌细胞株Ec-109中高表达可诱导细胞周期G₁期阻滞、抑制细胞的迁移并促进其凋亡。     

PTPN6 基因对人食管鳞状细胞癌Eca109 和Yes-2 细胞恶性生物学行为的影响

[摘要] 目的：探讨非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶6（non-receptor protein tyrosine phosphatase 6,PTPN6）基因在不同食管鳞状细胞癌细胞株中的表达及其对Eca109、Yes-2 细胞恶性生物学行为的影响。方法：应用qPCR 法检测不同食管鳞癌细胞株（TE1、Eca109、Kyse150、Kyse170、Yes-2）中PTPN6 mRNA的表达水平,以pcDNA3.1-PTPN6 质粒分别瞬时转染食管鳞癌细胞株Eca109和Yes-2,应用qPCR和Wb法检测PTPN6 mRNA和蛋白的表达水平,并应用MTS、克隆形成实验、划痕实验和Transwell 法检测过表达PTPN6 基因对食管鳞癌细胞恶性生物学行为的影响。结果：PTPN6 基因在5 种食管鳞癌细胞侏中表达均明显下调（均P<0.05）。与转染空载体的对照组相比,经pcDNA3.1-PTPN6 转染后,Eca109 和Yes-2 细胞均高水平表达PTPN6（P<0.05 或P<0.01）;过表达PTPN6 基因后,Eca109 和Yes-2 细胞的增殖、迁移和侵袭能力均明显被抑制（均P<0.05）。结论：PTPN6 基因高表达能抑制食管鳞癌细胞的增殖、迁移和侵袭,其可能是影响食管鳞癌细胞生物学特性的一个重要因素。     

miRNA-1靶向DDX5抑制食管癌细胞增殖、迁移及侵袭

目的:探讨微小RNA(miR)-1对食管癌细胞株EC-109生长、侵袭及迁移的影响和其相关作用调控机制。方法:采用脂质体瞬时转染技术,对体外培养的EC-109细胞转染miR-1 mimics,分别采用CCK-8法和Transwell实验检测miRNA-1对食管癌细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响;生物信息学预测miR-1可能的靶基因,并用双荧光素酶报告基因和Western blot法验证其靶基因。结果:过表达miRNA-1后,CCK-8和Transwell实验结果显示食管癌细胞的增殖、侵袭及迁移能力显著降低(P<0.05);生物信息学分析显示DDX5可能是miR-1的靶基因;双荧光素酶报告基因结果显示miR-1与DDX5 mRNA 3' UTR相结合;Western blot结果显示高表达miR-1后,DDX5表达下降。结论:miRNA-1可能通过靶向负调控DDX5的表达抑制食管癌细胞增殖、迁移及侵袭。     

RACK1对食管鳞癌细胞侵袭转移能力的抑制作用

目的:探讨RACK1表达水平与食管鳞状细胞癌不同转移潜能细胞侵袭转移能力的关系.方法:Transwell实验检测食管鳞癌EC9706-H、EC9706-L和EC109-H、EC109-L细胞的转移潜能;利用RT-PCR和Western blot方法,检测食管鳞癌高低转移细胞系EC9706-H、EC9706-L和EC109-H、EC109-L中RACK1的mRNA和蛋白表达水平.利用慢病毒转染技术上调RACK1低表达细胞中RACK1的表达后,采用Transwell实验检测其侵袭和迁移能力的变化.结果:EC9706-H细胞和EC109-H细胞的体外侵袭和迁移能力显著高于EC9706-L和EC109-L细胞系.RT-PCR和Western blot实验结果显示,RACK1在EC9706-H细胞和EC109-H细胞中呈低表达;而在EC9706-L细胞和EC109-L细胞中呈高表达.通过慢病毒转染技术上调EC9706-H和EC109-H细胞系中RACK1的表达,二者的侵袭转移能力明显降低.结论:RACK1表达水平与食管鳞癌细胞的侵袭转移能力负相关,过表达RACK1能够抑制食管鳞癌细胞的侵袭转移能力.这提示,RACK1在食管鳞癌的侵袭转移中发挥重要作用,有可能成为其诊断、治疗及预后评估的新靶点.     

miR-21-3p通过下调CCT4抑制食管鳞癌细胞的迁移及侵袭

目的:探讨miR-21-3p对食管鳞癌细胞迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法:通过数据库检索miR-21-3p的下游靶基因,GEPIA2数据库预测CCT4在食管鳞癌中的表达和对食管鳞癌患者预后的影响,培养食管鳞癌细胞TE-1、KYSE150,将miR-21-3p inhibitor、SiCCT4、Plenti-CMV-CCT4-GFP/Puro转染至TE-1和KYSE150细胞中,分为miR-21-3p inhibitor组和inhibitor NC组、SiCCT4组和SiNC组、Plenti-CMV-CCT4组和inhibitor+Plenti-CMV-CCT4组,采用qRT-PCR检测各组细胞中miR-21-3p和CCT4 mRNA的表达水平,Transwell迁移侵袭实验检测各组细胞的迁移及侵袭能力,Western blot检测转染后各组细胞CCT4蛋白的表达水平。结果:数据库预测结果显示CCT4在食管鳞癌中过表达,与食管鳞癌患者总体生存期相关,与miR-21-3p呈正相关。qRT-PCR显示miR-21-3p和CCT4在食管癌细胞相较于正常上皮细胞表达显著升高,且在抑制miR-...     

miR-495通过抑制RNF113A的表达调控食管鳞癌细胞恶性表型

目的：探讨微小RNA-495(miR-495)对食管鳞癌细胞恶性表型的影响及分子机制。方法：在食管鳞癌细胞Eca109中转染miR-495模拟物、miR-495抑制剂及相应的随机对照序列，分别采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测miR-495的表达，CCK-8试剂盒检测细胞增殖能力，流式细胞术检测细胞周期及凋亡率变化，Transwell实验检测细胞的侵袭和迁移情况，并用qPCR和Western blot检测下游靶基因RNF113A mRNA和蛋白的表达。结果：与对照组比较，转染miR-495模拟物组Eca109细胞中miR-495 mRNA水平显著升高(P<0.05)，转染miR-495抑制剂组Eca109细胞中miR-495 mRNA水平显著降低(P<0.05)；各组间细胞增殖能力无显著变化(P>0.05)；与对照组比较，转染miR-495模拟物组细胞凋亡增多(P<0.01)，迁移和侵袭能力下降(P<0.01)，细胞被阻滞在G0/G1期(P<0.01)；转染miR-495抑制剂组细胞凋亡减少(P<0.01)，迁移和侵袭能力升高(P<0...     

miR -22抑制食管鳞状细胞癌细胞侵袭和转移

目的:探讨微小RNA-22(miR-22)对食管鳞状细胞癌细胞侵袭和转移的影响。方法:采用实时定量RT-PCR检测miR-22在食管鳞状细胞癌细胞系中的表达。过表达miR-22后应用Transwell小室、MTT增殖及划痕试验分析对食管鳞状细胞癌细胞侵袭和转移能力的影响。结果:在食管鳞状细胞癌细胞系中miR-22的表达比正常对照明显降低。此外,过表达miR-22可明显抑制食管鳞状细胞癌细胞系Eca109和TE-1细胞增殖、侵袭和转移能力。结论:miR-22作为肿瘤抑制小片段RNA可以抑制食管癌细胞的侵袭和转移。本研究有助于了解miR-22在食管鳞状细胞癌中的功能,为食管鳞状细胞癌治疗提供新靶点。     

miR-219调控PRKCI表达在舌鳞状细胞癌中作用和机制

目的 探讨PRKCI与miR-219表达的相关性以及对舌鳞状细胞癌的细胞增殖、侵袭和转移的影响。方法 利用双荧光素酶报告基因实验对预测的靶基因进行验证, 用qRT-PCR和Western blot实验检测外源过表达miR-219对舌鳞状细胞癌细胞中转染的PRKCI基因和蛋白表达的影响。最后在过表达miR-219的稳转细胞系中再过表达PRKCI, 利用MTT法、细胞平板克隆实验、划痕实验和Transwell小室法分析PRKCI对miR-219抑制舌鳞状细胞癌细胞增殖、克隆形成能力、迁移能力和侵袭能力的逆转效果。通过qRT-PCR法检测舌鳞状细胞癌组织中PRKCI基因的表达情况并进一步分析PRKCI和miR-219之间的关系。结果 通过生物信息学分析预测得到miR-219下游靶基因为PRKCI。双荧光素酶报告基因实验结果显示miR-219能够降低野生型PRKCI报告基因载体的荧光活性。此外qRT-PCR实验和Western blot实验也显示miR-219能够下调PRKCI在舌鳞状细胞癌细胞中的表达。MTT结果显示过表达PRKCI能够逆转miR-219对舌鳞状细胞癌细胞增殖活性的抑制效应, 进一步通过细胞平板克隆实验、划痕实验以及Transwell实验证明PRKCI过表达能够逆转miR-219对TSCC细胞增殖、侵袭和转移的抑制效应。结论 miR-219通过直接靶向PRKCI、负调控PRKCI的表达发挥抑制肿瘤的作用。在舌鳞状细胞癌组织中, miR-219与PRKCI的表达呈负相关。     

miR-601靶向调控MMP-17抑制非小细胞肺癌的迁移和侵袭CSCD

目的探讨miR-601对非小细胞肺癌(NSCLC)迁移和侵袭能力的影响并探讨其可能的作用机制。方法RT-qPCR检测NSCLC组织中miR-601的表达,并分析表达水平与癌细胞侵袭和淋巴结转移的相关性。将miR-601 mimics瞬时转染A549细胞或H1299细胞,Transwell实验检测其对两种细胞迁移和侵袭能力的影响。生物信息学预测miR-601相关靶基因,采用双荧光素酶实验进行靶基因验证。检测miR-601的靶基因对A549细胞或H1299细胞迁移及侵袭能力的影响。结果miR-601在NSCLC组织中表达明显降低(P<0.001),且降低水平与癌细胞的浸润(P<0.007)及淋巴结转移(P<0.011)密切相关。瞬时转染miR-601 mimics能明显抑制A549细胞或H1299细胞的迁移及侵袭能力。生物信息学及荧光素酶报告实验提示MMP-17是miR-601的靶基因。MMP-17能促进A549细胞或H1299细胞的迁移和侵袭,但其促进迁移侵袭的能力可被miR-601抑制。结论miR-601通过靶向调控MMP-17而抑制非小细胞肺癌的迁移和侵袭。     

miR-515-5p通过靶向HDAC2影响食管癌发生发展的分子机制

目的：探讨miR-515-5p对食管癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其分子机制。方法：选取2020年6月至2020年12月在河北医科大学第四医院手术切除的60例食管癌患者的癌组织标本和20例健康成人的食管上皮组织标本,以及食管癌细胞TE1、Eca109、KYSE30和KYSE170,用q PCR法检测食管癌组织和细胞中miR-515-5p的表达水平。在Eca109细胞中转染miR-515-5p模拟物以及其阴性对照物、在TE1细胞中转染miR-515-5p抑制剂以及其阴性对照物,q PCR法检测转染效率,用CCK-8法、Transwell实验分别检测转染细胞的增殖、迁移及侵袭能力。采用生物信息学方法分析预测miR-515-5p的下游靶基因,双荧光素酶报告基因实验验证组蛋白去乙酰化酶2(histone deacetylase 2,HDAC2)为miR-515-5p的靶基因。应用GEPIA和TCGA数据集分析HDAC2在食管癌组织中的表达及其与患者临床特征的关系。结果：miR-515-5p在食管癌组织及细胞中表达降低（均P<0.01）。过表达miR-515-5p抑制食管癌Eca109细胞...     

长链非编码DLEU1靶向miR-7的表达通过BCR信号通路调控儿童白血病细胞的生物学行为

目的:研究长链非编码DLEU1调控儿童白血病细胞生物学行为的作用及其机制。方法:qPCR检测不同白血病细胞中DLEU1的表达情况；双荧光素酶报告基因检测DLEU1与miR-7的相互作用；划痕愈合实验检测过表达DLEU1后白血病细胞迁移能力的变化；Transwell侵袭实验检测过表达DLEU1后白血病细胞侵袭能力的变化；划痕愈合实验和Transwell侵袭实验检测过表达DLEU1后miR-7对白血病细胞迁移和侵袭能力的影响；Western blotting检测过表达DLEU1后BCR信号通路蛋白的表达情况。结果:在白血病细胞KG-1中DLEU1表达水平最低；DLEU1能与miR-7的3' UTR特异性结合；过表达DLEU1可以抑制白血病细胞侵袭和迁移能力；过表达DLEU1后，过表达miR-7可以促进白血病细胞侵袭和迁移能力；过表达DLEU1后BCR通路蛋白表达相应下调。结论:DLEU1可以靶向调节miR-7通过BCR信号通路调控白血病细胞的侵袭和迁移能力。     

miR-215抑制骨肉瘤细胞生长及其分子机制

目的:研究miR-215对骨肉瘤细胞143B生长的影响及其分子机制。方法:通过转染miR-215 agomir稳定升高143B细胞内miR-215表达水平，CCK-8实验、平板克隆形成实验以及流式细胞术检测143B细胞的增殖状况以及周期分布。利用生物信息学分析miR-215潜在的靶基因，并通过双荧光素酶报告基因实验、qPCR实验、Western blot实验验证miR-215靶基因。结果:在143B细胞内将miR-215表达水平上调数倍。CCK-8实验、平板克隆形成实验表明miR-215能够抑制143B细胞生长，流式细胞术实验表明miR-215能够延缓143B细胞周期进程。生物信息学、qPCR实验和Western blot实验表明转化生长因子β受体1（transforming growth factor β receptor 1，TGFβR1）是miR-215潜在的靶基因。结论:miR-215能够抑制骨肉瘤细胞生长，并且该抑制作用可能通过miR-215靶向抑制TGFβR1实现，为骨肉瘤早期诊断和靶向治疗提供了理论依据。     

miR-492对非小细胞肺癌细胞迁移及侵袭能力的影响

目的:探讨miR-492对非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）细胞迁移和侵袭能力的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:RT-qPCR检测NSCLC组织及细胞株（Calu-1、A549、H1650和H1299）中miR-492的表达。A549细胞瞬时转染miR-492 mimics或miR-492 inhibitors,并通过划痕实验及Transwell实验检测细胞的迁移及侵袭能力。双荧光素酶实验证实miR-492调控的靶基因。结果:NSCLC组织及细胞株中miR-492表达明显升高。将miR-492 mimics转染A549细胞后,细胞的迁移和侵袭能力明显增强。将miR-492 inhibitors转染A549细胞后,细胞的迁移和侵袭能力明显减弱。PTPN9是miR-492的直接靶基因。结论:miR-492可能通过调节靶基因PTPN9,从而促进NSCLC细胞的迁移和侵袭。     

miR-23b-3p在结直肠癌中的表达及其靶向KLF3抑制结直肠癌细胞侵袭和迁移能力的机制研究

目的:研究miR-23b-3p在结直肠癌中的表达情况及对结直肠癌SW620细胞侵袭和迁移的影响机制。方法:收集2018年01月至2020年12月我院胃肠外科手术切除的58例结直肠癌组织及癌旁组织标本,以及结直肠癌细胞株SW480、SW620、HCT116、HT-29、Lovo和人正常结直肠黏膜细胞FHC,采用qPCR法检测miR-23b-3p和KLF3相对表达水平。采用脂质体转染技术将miR-23b-3p mimics、mimics-NC转染至SW620细胞,采用Transwell实验和划痕实验检测其侵袭和迁移能力的改变。利用生物信息学软件预测并通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-23b-3p和KLF3的结合位点。将KLF3过表达质粒（pcDNA3.1-KLF3）或空载质粒（Vector）单独或联合miR-23b-3p mimics转染至SW620细胞,采用Transwell实验和划痕实验检测其侵袭和迁移能力的改变,采用qPCR和Western Blot实验检测SW620细胞中KLF3 mRNA及蛋白的表达。结果:miR-23b-3p在结直肠癌组织中的表达水平显著低于癌旁组织（P＜0.05）,并与患者TNM分期和远处转移有关（均P＜0.05）;miR-23b-3p在结肠癌细胞系中的表达水平均显著低于FHC细胞,上调miR-23b-3p表达能显著抑制SW620细胞的侵袭和迁移能力。KLF3在结直肠癌组织和细胞中高表达,与miR-23b-3p在结直肠癌组织中的表达呈负相关（r=-0.326,P=0.013）,双荧光素酶报告基因实验证实miR-23b-3p直接靶向调节KLF3的表达, KLF3过表达能促进SW620细胞的侵袭和迁移,同时转染miR-23b-3p mimics可下调KLF3蛋白和mRNA表达,逆转KLF3过表达对SW620细胞侵袭和迁移能力的促进作用。结论:miR-23b-3p在结直肠癌中低表达并与肿瘤患者TNM分期及远处转移相关,miR-23b-3p靶向调控KLF3表达抑制结直肠癌SW620细胞的侵袭和迁移能力。     

circ_0000619通过调控miR-595/GLS轴对食管鳞状细胞癌细胞增殖及谷氨酰胺代谢的影响

目的:探讨circ_0000619/miR-595/GLS轴对人食管鳞状细胞癌（esophageal squamous cell carcinoma,ESCC）KYSE150细胞增殖、迁移、侵袭和谷氨酰胺代谢的影响及其可能的机制。方法:采用qPCR法检测KYSE150细胞中circ_0000619、miR-595、谷氨酰胺酶（glutaminase,GLS）mRNA等表达水平,Western blot检测KYSE150细胞中GLS蛋白的表达情况,使用细胞计数试剂盒-8（cell counting kit-8,CCK-8）试剂盒、Transwell法分别检测KYSE150细胞增殖、迁移及侵袭能力,使用相应的检测试剂盒检测KYSE150细胞谷氨酰胺消耗、谷氨酸产生及ATP产生水平,利用生物信息学分析技术及双荧光素酶报告基因实验分析并检测circ_0000619、miR-595与GLS mRNA之间的相互作用关系。结果:circ_0000619在ESCC细胞系中呈现高表达,其亲本基因DENND4A mRNA在食管癌组织中呈高表达（P<0.01）;敲减circ_0000619显著抑制KYSE150细胞的增殖、侵袭和迁移能力（P<0.01）,并显著抑制KYSE150细胞的谷氨酰胺消耗、谷氨酸及ATP产生水平（P<0.01）;敲减circ_0000619显著上调miR-595表达（P<0.01）,抑制GLS mRNA（P<0.01）及蛋白的表达;双荧光素酶报告基因实验显示在KYSE150细胞中,circ_0000619与miR-595存在靶向结合、miR-595与GLS存在靶向结合（P<0.01）。circ_0000619敲低显著降低了KYSE150细胞谷氨酰胺代谢和细胞增殖,并且这些作用被miR-595抑制或GLS过表达部分逆转。结论:circ_0000619能通过靶向调控miR-595/GLS轴增强ESCC细胞谷氨酰胺代谢及细胞增殖,并可能成为潜在的ESCC治疗靶点。     

miR-944靶向调控 S100PBP基因促进宫颈癌细胞迁移和侵袭的机制探讨

目的:探讨微小RNA-944（microRNA-944,miR-944）对宫颈癌细胞迁移和侵袭的影响,并对其作用机制进行初步研究。方法:收集90例宫颈癌组织和40例正常宫颈组织,采用实时定量荧光PCR（Real-time PCR）试验检测宫颈组织样本和宫颈癌细胞中miR-944表达水平;在CaSki和HeLa细胞中,采用脂质体转染技术,抑制或者增加miR-944表达后,利用细胞增殖试验、细胞划痕试验和细胞侵袭试验分别检测细胞的增殖、迁移和侵袭能力的变化情况;采用双荧光素酶报告基因试验检测miR-944对S100PBP基因的调控作用。结果:在宫颈癌组织中,miR-944表达水平显著高于正常宫颈组织（P<0.05）;miR-944在不同宫颈癌细胞中的表达水平,存在显著差异（P<0.05）。在CaSki细胞中,降低miR-944表达显著抑制了细胞迁移和侵袭能力（P均<0.05）;在HeLa细胞中,增加miR-944表达显著增强了细胞迁移和侵袭能力（P均<0.05）;miR-944表达对宫颈癌细胞增殖无影响（P>0.05）。抑制miR-944表达能够显著增强含有S100PBP基因3'-非翻译区（3'-UTR）的报告质粒的荧光素酶活性（P<0.05）,增加miR-944表达能够显著降低含有S100PBP基因3'-UTR的报告质粒的荧光素酶活性（P<0.05）。结论:在宫颈癌组织中,miR-944呈高表达状态;miR-944能够促进宫颈癌细胞的迁移和侵袭;miR-944可靶向调节S100PBP基因表达,这可能是miR-944促进宫颈癌细胞迁移和侵袭的内在机制。     

miR-141靶向YAP1抑制肝癌细胞HCC-LM3增殖、迁移和侵袭

目的:探究microRNA-141（miR-141）对肝癌细胞HCC-LM3增殖、迁移、侵袭的影响。方法:通过荧光定量PCR（qPCR）检测肝癌细胞系（HepG2、Huh7、HCC-LM3）与肝上皮细胞THLE-3中miR-141的表达量；免疫印迹试验（Western blot）分析Yes相关蛋白1（YAP1）的表达量。采用噻唑蓝（MTT）实验分析过表达miR-141或沉默YAP1对HCC-LM3细胞增殖的影响，Transwell实验检测细胞的侵袭、迁移能力。采用生物信息学预测和双荧光素酶报告基因实验验证miR-141的靶基因。功能性实验检测过表达YAP1对miR-141调控的HCC-LM3细胞增殖、迁移、侵袭作用的影响。结果:qPCR和Western blot的结果表明，肝癌细胞系（HepG2、Huh7、HCC-LM3）中miR-141的表达量下调，YAP1的表达量上调；过表达miR-141和沉默YAP1可以抑制HCC-LM3细胞增殖、侵袭、迁移；生物信息学预测YAP1可能是miR-141的靶基因，双荧光素酶报告基因证实YAP1是miR-141的靶基因；过表达YAP1逆转miR-141对HCC-LM3细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用。结论:miR-141直接靶向YAP1抑制肝癌HCC-LM3细胞增殖、迁移、侵袭。     

miR-149-3p通过靶向S100A4抑制膀胱癌细胞的增殖、迁移和侵袭

目的:探讨miR-149-3p通过靶向S100A4抑制膀胱癌细胞的增殖、迁移和侵袭行为及其作用机制。方法:qPCR检测miR-149-3p的过表达情况;CCK-8细胞增殖实验检测miR-149-3p对膀胱癌细胞的增殖能力的影响;划痕愈合实验和Transwell侵袭实验检测miR-149-3p对膀胱癌细胞迁移和侵袭能力的影响;双荧光素酶报告基因检测miR-149-3p与S100A4的相互作用;Transwell侵袭实验检测S100A4的异位表达逆转miR-149-3p的抗肿瘤作用。结果:miR-149-3p过表达显著抑制培养的膀胱癌细胞48小时的生长能力;过表达miR-149-3p后在膀胱癌细胞中具有抗迁移和侵袭作用;miR-149-3p能与S100A4的3' UTR特异性结合,调控S100A4的表达活性;S100A4的过表达可以逆转由miR-149-3p引起的细胞迁移和侵袭能力的抑制。结论:miR-149-3p在膀胱癌的发生发展过程中起重要作用,可以通过靶向调节S100A4的表达影响膀胱癌细胞的增殖和迁移。