联合检测肿瘤标志物在胸腔积液中的应用价值

目的:探讨胸腔积液中肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白19片断(CYFRA21-1)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)检测在胸腔积液诊断中的价值。方法:应用电化学发光法对65例肺癌患者和28例良性对照者的血清和胸腔积液进行检测。结果:肺癌组中血清和胸水肿瘤标志物明显高于对照组(P<0.01);肺癌组胸水三项指标高于血清水平(P<0.01);CEA对肺腺癌,NSE对小细胞肺癌,CYFRA21-1对肺鳞癌的阳性率高于其它单项(P<0.05)。结论:胸腔积液CEA、NSE、CYFRA21-1检测有助于肺癌的诊断。     

检测肿瘤标志物ProGRP、NSE、CYFRA21-1、CEA对胸腔积液鉴别诊断价值的研究

背景与目的 恶性胸腔积液多由肺癌引起，肿瘤标志物检测对其鉴别诊断有一定临床价值。本研究的目的是探讨血清及胸腔积液胃泌素前体释放肽片断31—98（ProGRP）、神经元烯醇化酶（NSE）、细胞角蛋白19（cYFRA21—1）和癌胚抗原（CEA）单项或联合检测对肺癌所致恶性胸腔积液鉴别诊断与组织学分型的临床价值。方法 将肺癌所致的恶性胸腔积液患者按原发肿瘤类型分为小细胞肺癌（SCLC）组、肺腺癌组及肺鳞癌组，同时以良性胸腔积液组、健康对照组作为对照。评估胸腔积液ProGRP、NSE、CYFRA21—1和CEA单项及联合检测对各组恶性胸腔积液的诊断价值。结果 血清及胸腔积液ProGRP、NSE、CYFRA21—1、CEA在各恶性胸腔积液组的水平均明显高于对照组（P〈0．01）。SCLC组检测胸腔积液ProGRP的Youden指数和诊断准确性最高；肺腺癌和肺鳞癌组则以胸腔积液CEA＋CYFRA21—1联合检测（按平行试验）的Youden指数及诊断准确性最高。结论胸腔积液肿瘤标志物系列（ProGRP、NSE、CYFRA21—1、CEA）检查对恶性胸腔积液的鉴别诊断与组织学分型有很大的临床价值。胸腔积液ProGRP为SCLC所致恶性胸腔积液的最佳肿瘤标志物；胸腔积液cEA＋cYFRA21—1联合检测（按平行试验）为肺腺癌、肺鳞癌所致恶性胸腔积液较好的辅助诊断指标。     

三种肿瘤标志物在诊断恶性胸腔积液中的临床意义

 目的　探讨血清、胸腔积液中肿瘤标志物癌胚抗原（CEA）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、细胞角蛋白19片段抗原21-1 （CYFRA21-1）检测对恶性胸腔积液诊断的临床意义。方法　采用酶联免疫检测64例恶性胸腔积液（恶性组）和40例良性胸腔积液（良性组）患者的胸腔积液和血清中CEA、NSE、CYFRA21-1的水平,分析各指标单独及联合检测对恶性胸腔积液诊断的效能。结果　恶性组血清和胸腔积液CEA、NSE、CYFRA21-1测定值分别为（19.92±3.18）和（53.10±16.04）、（41.71±10.23）和（69.13±19.34）、（18.92±8.67）和（32.48±12.11）ng／ml,均高于良性组（0.35±0.47）和（0.35±0.57）、（1.53±0.55）和（4.01±1.22）、（3.18±0.94）和（3.59±1.48）ng／ml,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论　CEA、NSE、CYFRA21-1肿瘤标志物测定在鉴别良恶性胸腔积液中有一定的价值。     

六种肿瘤标志物在肺癌胸腔积液中的诊断价值

目的通过对胸腔积液和血清中6种肿瘤标志物的检测及胸腔积液脱落细胞学检查,探讨各指标在肺癌胸腔积液中的诊断价值。方法应用化学发光法和酶联免疫分析法测定50例肺癌和30例肺良性疾病患者的胸腔积液和血清中的癌胚抗原（CEA）、糖类抗原19—9（CA19—9）、鳞状细胞癌抗原（SCC）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、细胞角蛋白19片段（CYFRA21—1）、胃泌素前体释放肽（ProGRP）水平,同时对胸腔积液标本进行脱落细胞学检查,并根据受试者工作特性曲线（ROC）建立合理的临床判断临界值。结果肺癌患者胸腔积液中6种肿瘤标志物水平均高于肺良性疾病者,其中CEA、CA19-9、CYFRA21—1、ProGRP水平显著高于肺良性疾病组（P〈0．05）。胸腔积液CEA、血清CYFRA21—1及CEA含量在胸腔积液与血清中的比值（P／S）在各组中的ROC曲线下面积最大。结论胸腔积液CEA、血清CYFRA21—1及CEA的P／S值在鉴别良、恶性胸腔积液中有一定的辅助诊断价值,胸腔积液CEA的诊断价值最大。     

胸水CA125、CA199、CEA、NSE、CYFRA21-1、CA72-4对原发性肺癌的诊断价值

目的探讨胸水中糖链抗原125（CA125）、糖链抗原199（CA199）、癌胚抗原（CEA）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、细胞角蛋白19片段（CYFRA21—1）和糖链抗原72-4（CA72-4）在原发性肺癌并胸腔积液的诊断和鉴别诊断、病理分型中的价值。方法采用电化学免疫荧光发光法同时检测90例原发性肺癌并胸腔积液患者（恶性胸腔积液组）和64例良性胸腔积液患者（良性胸腔积液组）胸水中CA125、CA199、CEA、NSE、CYFRA21-1和CA72-4水平。结果恶性胸腔积液组各胸水肿瘤标志物水平均高于良性胸腔积液组（P〈0．05）,其中CEA、CYFRA21-1、NSE分别对腺癌、鳞癌、小细胞肺癌最敏感。联合检测以CEA＋NSE＋CYFRA21-1最优,可使敏感性达98．9％,阴性预测值至96．6％,准确性提高至76．0％。结论胸水肿瘤标志物在原发性肺癌的诊断中价值较高,其中CEA的诊断价值最大,联合检测诊断准确性优于单项检测。     

胸腔灌注化疗对肺癌合并胸腔积液患者血清Cyfra21-1、CA125、CEA、NSE的影响及意义

目的 观察胸腔灌注化疗对非小细胞肺癌合并恶性胸腔积液患者血清细胞角蛋白19片段（Cyfra21-1）、CA125、癌胚抗原（CEA）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）的影响。方法 对70例非小细胞肺癌合并恶性胸腔积液患者,以中心静脉导管行胸腔闭式引流,排尽胸腔积液后给予胸腔灌注顺铂化疗,分别于灌注前后采用电化学发光免疫法检测患者血清Cyfra21-1、CA125、CEA、NSE水平的变化,采用WHO癌性渗出液疗效评定标准评价近期疗效,观察不良反应发生情况。结果 总有效率为75.70%,疾病控制率为85.71%,胸腔灌注后患者血清Cyfra21-1、CA125、CEA、NSE的水平均低于灌注前（P均〈0.001）。不良反应主要为胃肠道反应和骨髓抑制,均为Ⅰ~Ⅱ级,无肝肾功能损害。结论 胸腔灌注化疗治疗非小细胞肺癌合并胸腔积液可有效控制胸腔积液,并降低血清Cyfra21-1、CA125、CEA、NSE的水平,从而为胸腔灌注化疗的疗效提供可靠的实验室观察指标,预测患者对铂类药物的敏感性,有助于指导下一步的全身治疗。     

胸腔积液VEGF和Endostatin检测的鉴别诊断价值

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)和Endostatin联合检测在肺癌患者胸腔积液中的诊断价值.方法:采用ELISA方法检测70例肺癌和46例结核性胸膜炎并胸腔积液患者胸腔积液中VEGF和Endostatin表达水平,同时采用电化学发光法测定CEA、CYFRA211和NSE表达水平.结果:肺癌胸腔积液中VEGF和Endostatin表达水平明显高于结核性胸膜炎组,差异有统计学意义,P<0.01.VEGF在诊断恶性胸腔积液中的灵敏度、特异性和准确率分别为74.28%、67.39%和71.55%;Endostatin的评价指标分别为70.00%、82.61%和75.00%;而VEGF和Endostatin联合检测时各项评价指标均有很大提高,分别为82.86%、95.65%和87.93%.结论:胸腔积液中VEGF和Endostatin水平的增高有助于恶性胸腔积液的诊断,两者联合检测能提高灵敏度、特异性和准确性.     

肿瘤标志物检测对良恶性胸腔积液鉴别诊断的价值

 目的　探讨胸腔积液及血清中糖类抗原（CA153）、神经元烯醇化酶（NSE）、癌胚抗原（CEA）检测对鉴别良恶性胸腔积液的意义。方法　采用化学发光免疫分析法,测定良恶性胸腔积液患者胸腔积液及血清中CA153、NSE、CEA含量,并进行比较分析。结果　恶性胸腔积液患者胸腔积液及血清中CA153、NSE、CEA均高于良性胸腔积液患者,差异有统计学意义（P＜0.01）,恶性胸腔积液患者胸腔积液中CA153[（60.0±22.0）U／ml]、CEA水平[（60.5±20.2）ng／ml]明显高于同期血清中CA153、 CEA水平[（38.6±10.2）U／ml,（32.5±9.85）ng／ml]（P＜0.05）,两者间NSE比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论　联合检测胸腔积液及血清CEA、CA153、NSE,有助于提高良恶性胸腔积液的鉴别诊断。     

置管引流并灌注治疗高龄肺癌恶性胸腔积液

目的:观察胸腔内中心静脉导管引流并灌注治疗高龄肺癌恶性胸腔积液疗效和不良反应.方法: 2007年7月-2009年7月,对46例高龄肺癌恶性胸腔积液患者应用中心静脉导管胸腔引流,并随机分为A组(23例)和B组(23例).A组予生理盐水60ml加卡铂400mg胸腔灌注,每周1次,共2次;B组予鸦胆子油乳60ml胸腔内灌注,每周2次,共4次.比较两组治疗前、后胸水的变化、胸水中癌胚抗原(CEA)浓度变化、KS评分和不良反应.结果: A组、B组有效率分别为86.9% 和60.9% ,差异有统计学意义( P<0.05),两组治疗后Karnofsky评分升高率分别为52.2%和43.5%,无统计学意义.两组治疗后胸水中CEA浓度较治疗前明显下降(P<0.05),A组较B组明显降低(P<0.05),A组骨髓抑制较B组严重,其余不良反应比较无统计学意义(P>0.05).结论： 胸腔内置管引流并灌注治疗肺癌恶性胸腔积液的方法简便易行、创伤小、安全,卡铂疗效优于鸦胆子油乳.     

胸水CEA、NSE、CYFRA21-1检测对恶性胸腔积液的诊断价值

目的:探讨癌胚抗原(CEA)、神经特异性烯醇化酶(NSE)、细胞角质蛋白19片断(CYFRA21-1)联合检测对恶性胸腔积液的诊断价值.方法:采用放射免疫法测定176例病人胸腔积液中上述指标的含量.结果:62例恶性胸腔积液(肺癌)组的测定值显著高于70例非恶性胸腔积液组的测定值(P＜0.01).CEA、NSE、CYFRA21-1在肺癌中的腺癌、小细胞癌、鳞癌的测定值最高,阳性率亦最高.两项联检NSCLC以CYFRA21-1、CEA阳性率较高,SCLC以NSE、CYFRA21-1阳性率较高.三项标志物联合检测诊断肺癌并恶性胸腔积液的敏感性显著高于单项检测和两项联检.结论:三者联检有助于恶性胸腔积液的诊断.在肺癌并恶性胸腔积液中,CEA对腺癌,NSE 对小细胞癌、CYFRA21-1对鳞癌有较高的敏感性.     

胸膜固定术联合培美曲赛治疗老年非小细胞肺癌并发恶性胸腔积液的临床观察

目的 观察局部胸膜固定术联合培美曲塞全身化疗治疗老年非小细胞肺癌（NSCLC）并发恶性胸腔积液的有效性和安全性。方法 64例老年NSCLC并发恶性胸腔积液患者随机分为A、B两组,治疗前均采用中心静脉导管行胸腔置管闭式引流术。A组31例, 仅行局部胸膜固定术,具体为：香菇多糖4mg+顺铂40mg／m²,局部胸腔注入,每周1次,连续2～3周。B组33例,在A组治疗的基础上再给予单药培美曲塞全身化疗,具体方案为：培美曲塞500mg／m² d₁,3周为1周期,共2周期。结果 A组胸腔积液缓解有效率为64.6％,B组为87.9％,差异有统计学意义（P＜0.05）;A组KPS评分改善率为71.0％,B组为909％,差异有统计学意义（P＜0.05）。两组患者毒副反应均较轻,其中B组白细胞减少的发生率为36.4%,高于A组的12.9%（P＜0.05）。结论 局部胸膜固定术联合培美曲塞全身化疗治疗老年NSCLC并发恶性胸腔积液疗效优于单纯胸膜固定术,且毒副反应轻微,易耐受。     

胸腹腔镜联合根治术治疗老年食管癌患者的疗效及安全性分析

目的:探讨胸腹腔镜联合根治术治疗老年食管癌患者的临床疗效。方法:选取本院收治的老年食管癌患者64例,按手术方式将其分为开放组（n=29）及胸腹腔镜组（n=35）,分别行开放式食管癌根治术及胸腹腔镜联合食管癌根治术治疗。统计并比较两组患者手术情况,检测并比较术前及术后1周两组患者细胞免疫功能变化,术后定期随访1年,比较两组患者生存情况、复发情况、并发症发生情况及生活质量,并分析两组患者并发症情况相关因素。结果:与开放组比较,胸腹腔镜组患者手术时间、术后拔管时间、住院时间均显著缩短（P＜0.01）,手术切口显著减小（P＜0.01）,术中失血量、术后胸腔引流量均显著降低（P＜0.01）。与术前比较,术后1周两组全血CD4+ T淋巴细胞比例、CD4+/CD8+均显著降低（P＜0.05或P＜0.01）,且胸腹腔镜组显著高于开放组（P＜0.01）;术后1周胸腹腔镜组CD8+ T淋巴细胞比例较术前及开放组均显著降低（P＜0.05）。与开放组比较,胸腹腔镜组患者术后吻合口瘘发生率及总并发症发生率均显著降低（P＜0.05或P＜0.01）。随访期间胸腹腔镜组患者SF-36评分显著升高（P＜0.01）,而复发率显著降低（P＜0.05）;两组1年生存率比较无显著性差异（P＞0.05）。结论:胸腹腔镜联合根治术可有效减轻老年食管癌患者手术创伤,保护机体免疫功能,还可降低患者术后并发症,改善其生活质量,安全性良好。     

香菇多糖联合顺铂治疗恶性胸腔积液

目的：观察香菇多糖联合顺铂胸腔灌注与单用顺铂治疗恶性胸腔积液的有效性和安全性。方法：收治恶性胸腔积液患者７３例,香菇多糖联合顺铂组（Ａ组）３８例,单用顺铂组（Ｂ组）３５例。用一次性中心静脉导管行胸腔置管和闭式引流胸液,Ａ组胸腔给药：香菇多糖４ｍｇ＋生理盐水２０ｍｌ,顺铂４０ｍｇ／ｍ２＋生理盐水５０ｍｌ;Ｂ组胸腔给药：顺铂４０ｍｇ／ｍ２＋生理盐水５０ｍｌ。结果：Ａ组患者总有效率和生活质量改善率均优于Ｂ组（Ｐ＜０.０５）,两组毒副反应相近。结论：胸腔闭式引流后灌注香菇多糖联用顺铂治疗恶性胸腔积液的疗效优于单用顺铂,且毒副反应轻微。     

胸水和血清CEA、CA125、CYFRA21-1、NSE和Pro-GRP联合检测对肺癌的诊断价值

目的:探讨联合检测肺癌胸水和血清中癌胚抗原(CEA)、癌抗原125(CA125)、细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)、神经原特异性烯醇化酶(NSE)和胃泌素释放肽前体(Pro-GRP)5 种肿瘤标志物水平在肺癌临床诊断中的应用价值,以期提高鉴别良恶性胸水的能力。方法:用电化学发光法检测93例肺癌患者和54例肺炎性疾病患者的血清及胸水标本CEA、CA125、CYFRA21-1、NSE和Pro-GRP水平。结果:癌性胸水组中CEA、CA125、CYFRA21-1、NSE和Pro-GRP 5种肿瘤标志物平均水平与炎性胸水组比较,差别均有统计学意义(P<0.05);癌性胸水组中CEA、CYFRA21-1、CA125的含量远远高于炎性胸水组（20~600倍）(P<0.01)。肺癌胸水组中CEA、CA125、CYFRA21-1、NSE和Pro-GRP 5种肿瘤标志物水平与肺癌血清组比较,差别均有统计学意义(P<0.05)。肺癌胸水组中CEA、CYFRA21-1、CA125的含量远远高于肺癌血清组（7~80倍）(P<0.01),相比与正常对照组更是有200倍以上的增高(P<0.01),因此胸水中CEA、CYFRA21-1、CA125百倍左右的升高提示恶性肿瘤的存在。将93例癌性胸水和血清分为腺癌、鳞癌和小细胞癌。腺癌、鳞癌和小细胞癌胸水组中CEA、CA125、CYFRA21-1、NSE和Pro-GRP 5种肿瘤标志物含量明显高于炎性胸水组(P<0.01);腺癌胸水组中CEA含量明显高于鳞癌和小细胞癌(P<0.01);鳞癌胸水组中CYFRA21-1含量明显高于腺癌和小细胞癌(P<0.01);小细胞癌胸水组中NSE和Pro-GRP含量明显高于腺癌和鳞癌(P<0.01)。CA125含量在胸水组中腺癌、鳞癌含量明显高于小细胞癌(P<0.01)。5 种标志物单项及联合检测的灵敏度肺癌胸水组均高于肺癌血清组,肺癌胸水中5项联合检测后灵敏度可达99.11%。结论:肺癌组胸水中CEA、CA125、CYFRA21-1、NSE和Pro-GRP 5种肿瘤标志物联合检测有利于良恶性胸水的鉴别诊断,联合检测可以提高肺癌诊断的灵敏度,当肿瘤标志物显著升高时,CEA可作为肺腺癌的肿瘤标志物;CYFRA21-1可作为肺鳞癌的肿瘤标志物;NSE和Pro-GRP可作为小细胞癌的肿瘤标志物;CA125可作为非小细胞肺癌的肿瘤标志物。     

洛铂胸腔灌注联合局部热疗治疗恶性胸腔积液的临床观察

目的:观察洛铂胸腔灌注联合局部热疗治疗非小细胞肺癌（NSCLC）恶性胸腔积液的临床疗效。方法:将50例NSCLC恶性胸腔积液的患者随机分为两组,采用胸腔穿刺术置入中心静脉导管引流胸腔积液,待排尽胸腔积液后,对照组给予胸腔灌注洛铂,实验组在对照组的基础上给予患者局部热疗,比较两组治疗情况、毒副反应及生活质量改善情况。结果:两组患者治疗后,实验组患者的生活质量KPS评分及临床疗效均明显高于对照组(P＜0.05),且毒副反应明显少于对照组(P＜0.05)。结论:洛铂胸腔灌注联合局部热疗治疗NSCLC恶性胸腔积液的疗效显著、毒副反应小,值得临床推广。     

肺叶切除术与肺楔形切除术治疗Ⅰb期老年非小细胞肺癌患者的疗效比较

目的:探讨肺叶切除、肺楔形切除两种手术方式治疗Ⅰb期老年非小细胞肺癌（NSCLC）患者的疗效。方法:收集130例NSCLC患者为研究对象,根据手术方式的不同,将患者分为肺叶切除组与肺楔形切除组,比较两组患者的预后差异。结果:与肺楔形切除组相比,肺叶切除组患者的手术时间、胸管引流时间明显更长,失血量更多,差异具有统计学意义（P＜0.05）,但两组患者的术后并发症发生率、并发症类型、住院时间无明显差异（P＞0.05）。肺叶切除组、肺楔形切除组的总体生存率分别为76.9%（70/91）、82.1%（32/39）,复发率分别为32.9%（30/91）、38.5%（15/39）,差异均无统计学意义（P＞0.05）。病理分级、病理类型、T分期、胸膜侵犯是影响患者5年生存率的独立性危险因素（P＜0.05）,非腺癌类型、存在胸膜侵犯、病理分级越低、T分期越高,患者的5年生存率就越低。病理分级、病理类型、T分期是影响患者复发率的独立性危险因素（P＜0.05）,非腺癌类型、病理分级越低、T分期越高,患者的复发率越高。结论:对Ⅰb期老年NSCLC患者,肺楔形切除可在保留更多肺组织的基础上取得与肺叶切除相似的远期生存率及复发控制率,值得临床推广。     

清热解毒方剂联合125I粒子植入治疗局限中晚期NSCLC疗效及对T细胞亚群和血清CEA等因子的影响

目的:观察清热解毒方剂联合125I粒子植入治疗局限中晚期非小细胞肺癌（non-small cell lung carcinoma,NSCLC）的疗效及对T细胞亚群和血清癌胚抗原（CEA）、细胞角蛋白19片段（CYFRA21-1）、NK细胞、Karnofsky（KPS）评分的影响。方法:将100例晚期NSCLC患者随机分为2组,对照组50例给予125I粒子植入治疗,研究组50例给予清热解毒方剂联合125I粒子植入治疗。比较两组治疗后临床疗效,统计两组治疗前后T细胞亚群、血清CEA、CYFRA21-1、NK细胞、KPS评分变化情况。结果:研究组治疗后临床总有效率为62.00%,显著优于对照组40.00%（P＜0.05）;研究组和对照组治疗后CD3+、CD4+和CD4+/CD8+水平、NK细胞活性以及KPS评分均较治疗前显著上升（P＜0.05）,且研究组均较对照组升高幅度更明显（P＜0.05）;研究组和对照组治疗后CD8+和血清CEA、CYFRA21-1水平均较治疗前显著下降（P＜0.05）,且研究组均较对照组降低幅度更明显（P＜0.05）。结论:清热解毒方剂联合125I粒子植入治疗局限中晚期NSCLC,疗效显著,同时能明显改善T细胞亚群水平和NK细胞活性,降低血清CEA、CYFRA21-1含量。     

TAP联合肺癌三项肿瘤标记物检测诊断老年肺癌的价值

目的:探讨肿瘤异常蛋白（TAP）联合肺癌三项肿瘤标记物检测诊断老年肺癌的价值。方法:选自我院于2015年6月至2017年6月期间收治的75例老年肺癌患者作为观察组;62例老年肺部良性疾病患者作为对照组;51例健康体检者作为正常组。测定TAP和血清细胞角蛋白19片段（CYFRA21-1）、癌胚抗原（CEA）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）含量。结果:观察组TAP含量高于对照组和正常组,且对照组高于正常组,均有统计学差异（P＜0.05）;观察组血清CYFRA21-1、CEA、NSE含量高于对照组和正常组,且对照组高于正常组,均有统计学差异（P＜0.05）;TAP+CYFRA21-1+CEA+NSE联合诊断特异度和敏感度高于TAP、CYFRA21-1、CEA、NSE单独诊断及CYFRA21-1+CEA+NSE三项联合诊断;TAP与CYFRA21-1、CEA、NSE呈线性正相关。结论:TAP联合肺癌三项肿瘤标记物CYFRA21-1、CEA、NSE诊断具有较高的特异度和敏感度,且TAP与CYFRA21-1、CEA、NSE呈线性正相关。     

白蛋白结合型紫杉醇联合阿帕替尼辅助中药治疗晚期子宫内膜癌疗效观察

目的:探讨白蛋白结合型紫杉醇联合阿帕替尼辅助中药治疗晚期子宫内膜癌的临床疗效及对血清CYFRA 21-1水平的影响。方法:将本院2018年10月至2019年10月收治的85例晚期子宫内膜癌患者按照随机数字表法分为两组,对照组（43例）:白蛋白结合型紫杉醇+卡铂治疗3个月,同时口服消癌平片;观察组（42例）在对照组基础上增加阿帕替尼。治疗结束后,实体瘤疗效评价标准RECIST 6.0评估临床疗效,记录治疗后不良反应情况,测定血清CYFRA 21-1水平及KPS评分。结果:治疗后观察组的疾病控制率、总体有效率（92.8%、61.9%）高于对照组（72.1%、37.2%）（P＜0.05）。观察组总不良反应发生率（35.70%）与对照组（25.58%）比较差异无统计学意义（P＞0.05）。对照组、观察组治疗1个月、3个月后血清CYFRA 21-1水平低于治疗前,而1个月、3个月KPS评分高于治疗前（P＜0.05）;观察组治疗1个月、3个月后血清CYFRA 21-1水平低于对照组,治疗1个月、3个月后KPS评分高于对照组（P＜0.05）。结论:白蛋白结合型紫杉醇联合阿帕替尼辅助中药治疗可提高子宫内膜癌总有效率,降低血清CYFRA 21-1水平,对晚期子宫内膜癌的临床治疗疗效明显。     

miR-383-3p对鼻咽癌6-10B细胞生物学功能的影响及其可能作用机制

目的:探讨miR-383-3p对鼻咽癌6-10B细胞功能的影响及其可能作用的靶基因。方法:采用脂质体介导法将miR-383-3p模拟物（miR-383-3p mimic）、miR-383-3p抑制物（miR-383-3p inhibitor）以及对照模拟物（NC）转染6-10B细胞,MTT 法检测各组6-10B细胞的增殖能力,Annexin V-FITC/PI双染法检测各组6-10B细胞的凋亡情况,Transwell实验检测各组6-10B细胞的迁移能力,双荧光素酶报告基因实验确定miR-383-3p与高迁移率族蛋白A2(high mobility group A2,HMGA2)的靶向作用情况,qRT-PCR检测不同鼻咽癌细胞中miR-383-3p及各组6-10B细胞中miR-383-3p和HMGA2 mRNA表达水平,Western blot检测各组6-10B细胞中水通道蛋白5（aquaporins 5,AQP5)、环磷腺苷效应元件结合蛋白（cAMP-response element binding protein,CREB)、p-CREB以及HMGA2蛋白表达水平,免疫荧光染色检测各组6-10B细胞中AQP5和核因子-κB（nuclear factor-kappa B,NF-κB)的荧光强度。结果:与NP69细胞相比,miR-383-3p在鼻咽癌细胞CNE1、CNE2、HONE1、HNE-1、C666-1、6-10B中的表达量均明显下降（P＜0.05或P＜0.001）;与NC组相比,miR-383-3p mimic 组能够显著抑制鼻咽癌6-10B细胞的增殖和迁移并诱导细胞凋亡（P＜0.05）,而miR-383-3p inhibitor组6-10B细胞增殖和迁移能力明显升高,细胞凋亡水平则明显下降（P＜0.05）;HMGA2是miR-383-3p的靶基因,与NC组相比,miR-383-3p mimic 组HMGA2 mRNA 和蛋白的表达水平下降（P＜0.05）,而miR-383-3p inhibitor组明显升高（P＜0.05）;与NC组相比,miR-383-3p mimic 组AQP5和p-CREB蛋白表达量明显升高（P＜0.05）,而miR-383-3p inhibitor组明显下降（P＜0.05）;与NC组相比,miR-383-3p mimic组AQP5荧光信号较强,而 NF-κB荧光信号较弱,miR-383-3p inhibitor组检测结果与此相反。结论:miR-383-3p可能通过负调控HMGA2的表达来抑制鼻咽癌细胞的增殖与迁移,进而促进鼻咽癌细胞凋亡,该作用可能与AQP5/CREB途径的信号通路有关。