miR-429对食管鳞癌细胞EC9706的影响及其分子机制探讨

目的:探讨miR-429对食管鳞癌细胞的影响及其靶向潜在的分子机制。方法:将miR-429 mimics、miR-429 mimics NC、miR-429 inhibitor和miR-429 inhibitor NC分别转染至食管鳞癌细胞EC9706,分别设为miR-429 mimics组、miR-429 mimics NC组、miR-429 inhibitor组和miR-429 inhibitor NC组。利用实时荧光定量检测各组miR-429的表达情况,MTT法检测细胞增殖率,通过TargerScans Human7.1预测miR-429靶基因并利用荧光素酶活性检测对其进行验证,蛋白免疫印迹检测各组细胞中E盒锌指结合蛋白1（ZEB1）蛋白的表达情况。结果:空白对照组、miR-429 mimics NC组、miR-429 inhibitor NC组之间miR-429相对表达量差异不明显（P＞0.05）。与miR-429 mimics NC组相比,miR-429 mimics组食管鳞癌EC9706细胞中miR-429表达量显著上调（P＜0.05）;与miR-429 inhibitor NC组相比,miR-429 inhibitor组食管鳞癌EC9706细胞中miR-429表达量显著下调（P＜0.05）。与miR-429 mimics NC组相比,miR-429 mimics组中EC9706细胞增殖率显著下降（P＜0.05）,miR-429 inhibitor NC组中EC9706细胞增殖率无显著差异（P＞0.05）,miR-429 inhibitor组中EC9706细胞增殖率显著增加（P＜0.05）。预测miR-429靶基因为ZEB1,荧光素酶活性检测证实ZEB1为miR-429靶基因。与miR-429 mimics NC组相比,miR-429 mimics组EC9706细胞中ZEB1蛋白表达量显著下调（P＜0.05）,miR-429 inhibitor NC组EC9706细胞中ZEB1蛋白表达量无显著差异（P＞0.05）,miR-429 inhibitor组EC9706细胞中ZEB1蛋白表达量显著上调（P＜0.05）。结论:miR-429可通过靶向ZEB1抑制食管鳞癌细胞增殖。     

miR-194靶向EZH2抑制甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的:研究miR-194、EZH2对甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并探讨其作用机制。方法:采用qRT-PCR法检测甲状腺癌组织、癌旁正常组织及甲状腺癌细胞和正常甲状腺上皮细胞中miR-194和EZH2的mRNA表达;将miR-194（转染miR-194 mimics）、miR-NC（未转染细胞）、inhibitor-NC（转染空inhibitor）、miR-194 inhibitor（转染miR-194 inhibitor）、si-EZH2（转染si-EZH2）、miR-194+Vector（miR-194 mimics和pcDNA 3.1共转染）、miR-194+EZH2（miR-194 mimics和pcDNA 3.1-EZH2共转染）均以脂质体法转染到SW579、IHH-4细胞;Western blot检测细胞中EZH2的蛋白表达;MTT法检测细胞的增殖;Transwell检测细胞的迁移和侵袭;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞荧光素酶活性。结果:与正常组相比,甲状腺癌组EZH2的表达显著升高,miR-194的表达显著降低;与人正常甲状腺上皮细胞相比,甲状腺癌细胞中EZH2表达显著升高,miR-194的表达显著降低,且过表达miR-194和沉默EZH2均可抑制甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。EZH2为miR-194的靶标,且EZH2可逆转过表达miR-194对甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论:miR-194可抑制甲状腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,可能与靶向EZH2有关,将可为miR-194靶向治疗甲状腺癌提供依据。     

miR-26b-5p靶向RAB31对膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的 探讨miRNA-26b-5p对膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响，并分析其可能作用机制。方法 膀胱癌T24细胞随机分为对照组(不转染)、miRNA-26b-5p NC组(转染miRNA-26b-5p NC)、miRNA-26b-5p mimics组(转染miRNA-26b-5p mimics)、miRNA-26b-5p inhibitor组(转染miRNA-26b-5p inhibitor)。CCK-8法、划痕实验和Transwell实验分别检测细胞增殖、迁移和侵袭能力，RT-qPCR检测细胞中miRNA-26b-5p和Ras相关蛋白31(RAB31)mRNA表达水平，双荧光素酶实验检测miRNA-26b-5p对RAB31的靶向性，Western blot检测细胞中RAB31蛋白表达水平。结果 与对照组和miRNA-26b-5p NC组比较，miRNA-26b-5p mimics组细胞24 h、48 h、72 h吸光度值减小，24 h、48 h划痕距离增加，穿膜细胞数减少，miRNA-26b-5p表达水平升高，RAB31 mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05),miRNA...     

miR-21靶向Atg5对非小细胞肺癌A549细胞自噬调控促进细胞增殖、迁移和侵袭的实验研究

目的  探讨miR-21通过靶向作用自噬相关靶基因5（Atg5）调控非小细胞肺癌（NSCLC）自噬的作用机制及其在A549细胞增殖、迁移及侵袭中的作用。方法  无义核酸序列NC（NC组）、miR-21 模拟物（miR-21 mimics组）、miR-21抑制物（miR-21 抑制组）分别转染A549细胞, CCK-8检测细胞增殖情况;划痕实验检测细胞迁移能力; Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力。双荧光素酶报告实验验证miR-21和Atg5之间的靶向关系。Western blotting检测LC3B-II、p62和Atg5蛋白的表达。结果  与NC组比较,miR-21 mimics组细胞增殖、迁移、侵袭能力均上调,miR-21 抑制组细胞增殖、迁移、侵袭能力均下调（P＜0.05）。双荧光素酶报告实验结果显示,miR-21显著抑制野生型Atg5 3’-UTR质粒转染细胞的荧光素酶活性（P＜0.05）,但对突变型Atg5 3’-UTR的基因报告质粒与miR-21 mimics共转染之后,并未对荧光素酶活性产生影响。NC组LC3B-II蛋白表达量为1.24±0.059,低于miR-21 mimics组的1.98±0.077,高于miR-21抑制组的0.52±0.021（P＜0.05）;NC组p62蛋白表达量为0.62±0.021,高于miR-21 mimics组的0.45±0.020,低于miR-21抑制组的0.79±0.031（P＜0.05）;NC组Atg5蛋白表达量为1.17±0.025,高于miR-21 mimics组的0.38±0.014,低于miR-21抑制组的1.40±0.039（P＜0.05）。与NC组比较, 3-MA处理降低miR-21 mimics转染诱导的A549细胞增殖能力（P＜0.05）;划痕实验和Transwell实验表明,3-MA处理抑制了miR-21mimics转染诱导的A549细胞的迁移和侵袭,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论  miR-21靶向Atg5调控NSCLC自噬促进细胞增殖、迁移和侵袭。     

m6A修饰的circ_100367通过调控miR-885-5p轴介导甲状腺乳头状癌免疫逃逸

目的:探讨m6A修饰的circ_100367对甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma,PTC）免疫逃逸的影响,并阐述其可能的机制。方法:采用qRT-PCR法检测PTC患者癌组织及其癌细胞株中circ_100367和miR-885-5p的表达水平。将circ_100367干扰质粒（si-circ_100367）及其阴性对照干扰质粒（si-NC）、circ_100367过表达质粒（oe-circ_100367）及其阴性对照质粒（oe-NC）和miR-885-5p mimics及其阴性对照NC mimics分别转染至TPC1细胞中,分为Blank组、si-circ_100367组、si-NC组、oe-circ_100367组、oe-NC组、miR-885-5p mimics组和NC mimics组。采用qRT-PCR法检测各组TPC1细胞中circ_100367和miR-885-5p的表达水平;采用双荧光素酶报告系统验证circ_100367可靶向调控miR-885-5p;MeRIP-qPCR法检测circ_100367的m6A甲基化水平;Transwell法检测细胞侵袭能力;细胞划痕实验检测细胞迁移能力;Western blot检测细胞FASL、IDO1、PD-L2和PD-L1表达水平。结果:circ_100367在PTC患者癌组织及其癌细胞株K1、TPC1和IHH4中表达水平明显升高（P＜0.05）,而miR-885-5p表达水平明显降低（P＜0.05）。双荧光素酶报告系统结果说明:circ_100367靶向负调控miR-885-5p。MeRIP试验结果显示:circ_100367含有丰富的m6A甲基化,且与NC mimics比较,miR-885-5p mimics细胞中circ_100367的m6A甲基化水平明显降低（P<0.05）。此外,与Blank或si-NC比较,si-circ_100367细胞侵袭数量、细胞划痕愈合率和FASL、PD-L1、PD-L2、IDO1蛋白表达水平明显降低（P<0.05）;与Blank或oe-NC比较,oe-circ_100367细胞侵袭数量、细胞划痕愈合率和FASL、PD-L1、PD-L2、IDO1蛋白表达水平明显升高（P<0.05）;与Blank或NC mimics比较,miR-885-5p mimics细胞侵袭数量、细胞划痕愈合率和FASL、PD-L1、PD-L2、IDO1蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。结论:m6A甲基化修饰的circ_100367能诱导PTC细胞侵袭,影响PD-L1的表达进而促进免疫逃逸,其可能与 m6A甲基化修饰的circ_100367和miR-885-5p竞争性结合有关。     

miR-3200-3p通过靶向抑制RNF111促进结直肠癌细胞恶性进展的机制研究

目的:探讨miR-3200-3p能否通过靶向抑制RNF111促进结直肠癌细胞恶性进展。方法:选择5株人结直肠癌细胞系,Real-time PCR检测miR-3200-3p、RNF111的表达,Western blot检测RNF111蛋白的表达;利用双荧光素酶实验验证miR-3200-3p与RNF111的靶向抑制;利用miR-3200-3p mimic/inhibitor或利用miR-3200-3p inhibitor与RNF111 siRNA共转染HCT116细胞,Real-time PCR检测miR-3200-3p表达,Western blot检测RNF111、p-SMAD2蛋白表达,MTT检测细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移,Transwell检测细胞侵袭,流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果:五株人结直肠癌细胞中,HCT116细胞中miR-3200-3p相对高表达,RNF111相对低表达;miR-3200-3p mimic或inhibitor转染后,与各自NC组相比,可显著促进或抑制RNF111蛋白的表达,促进或抑制细胞的增殖、侵袭及迁移,抑制或促进细胞凋亡（均P＜0.05）;与pmirGLO-MUT 3' UTR+mimics转染组相比,pmirGLO-WT 3' UTR+mimics转染组荧光素酶活性显著降低（P＜0.05）;与miR-3200-3p NC组相比,miR-3200-3p inhibitor及miR-3200-3p inhibitor+siRNA NC组RNF111蛋白表达显著升高,p-SMAD2蛋白表达显著降低,细胞增殖、迁移及侵袭被显著抑制,细胞凋亡被显著促进（均P＜0.05）,与miR-3200-3p inhibitor+siRNA NC组相比,miR-3200-3p inhibitor+RNF111 siRNA组细胞RNF111、p-SMAD2蛋白表达、增殖、迁移、侵袭及凋亡被显著逆转（均P＜0.05）。结论:miR-3200-3p可通过靶向抑制RNF111促进结直肠癌细胞增殖、侵袭及迁移,抑制细胞凋亡。     

miR-145通过靶向抑制SMAD3的表达抑制非小细胞肺癌细胞侵袭能力

目的:探讨miR-145靶向调控SMAD3的表达对非小细胞肺癌细胞侵袭能力的影响。方法:采用qRT-PCR检测miR-145和SMAD3在30例非小细胞肺癌组织和癌旁组织中的表达水平并分析其相关性。利用靶基因预测网站预测miR-145的潜在靶基因SMAD3,利用双荧光素酶报告基因实验验证。利用细胞转染实验对非小细胞肺癌A549细胞进行了miR-145 mimics、miR-145 inhibitor、siRNA SMAD3及其相关对照的细胞转染,采用Transwell实验检测转染后A549细胞侵袭能力的变化。使用Western blot检测上调或下调miR-145表达对A549细胞中SMAD3蛋白表达的影响。结果:qRT-PCR结果显示,非小细胞肺癌组织中miR-145低表达,SMAD3高表达,且两者表达水平呈负相关。靶基因预测及验证实验结果显示miR-145可以与SMAD3 的 3'-UTR特异性结合,SMAD3是miR-145的靶基因。Western blot 结果显示,转染miR-145 mimics可以显著降低SMAD3蛋白的表达水平（P<0.001）,转染miR-145 inhibitor则显著提高SMAD3蛋白的表达水平（P<0.01）。Transwell体外侵袭实验结果显示,与对照组相比,转染miR-145 mimic显著降低了A549细胞的侵袭能力（P<0.001）,转染miR-145 inhibitor显著提高了A549细胞的侵袭能力（P<0.05）;与对照组相比,敲低SMAD3的表达A549细胞的侵袭能力减弱（P<0.001）;与单独敲低SMAD3相比,共同转染siRNA SMAD3和miR-145 mimics A549细胞的侵袭能力减弱（P<0.05）,共同转染siRNA SMAD3和miR-145 inhibitor A549细胞的侵袭能力无显著差异（P>0.05）。结论:miR-145在非小细胞肺癌组织中低表达,miR-145通过靶向抑制SMAD3的表达发挥对非小细胞肺癌细胞侵袭能力的抑制作用,为临床综合治疗提供了新的作用靶点。     

miR-125a-3p靶向负调控PLK4抑制神经母细胞瘤细胞增殖及其机制探讨

目的:研究miR-125a-3p对神经母细胞瘤细胞增殖的影响,并探讨其作用机制。方法:运用qRT-PCR法检测Hela、SH-SY-5Y、SHEP、SK-N-BE细胞中miR-125a-3p的表达;将miR-125a-3p组（转染miR-125a-3p mimics）、miR-NC组（未转染细胞）、inhibitor-NC组（转染空inhibitor）、miR-125a-3p inhibitor组（转染miR-125a-3p inhibitor）、siPLK4组（转染siPLK4）、miR-125a-3p+Vector组（miR-125a-3p mimics和pcDNA 3.1共转染）、miR-125a-3p+PLK4组（miR-125a-3p mimics和pcDNA 3.1-PLK4共转染）以脂质体法转染至SH-SY-5Y细胞;MTT法检测各组细胞的增殖情况;Western blot检测各组细胞中PLK4、PIK3CA、Akt、p-Akt蛋白的表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测各组细胞的荧光活性。结果:与Hela细胞相比,SH-SY-5Y、SHEP、SK-N-BE细胞中miR-125a-3p的表达均显著降低（P<0.05）;与Control组相比,miR-125a-3p组细胞的增殖显著降低,PLK4、PIK3CA、p-Akt蛋白的表达量均显著降低（P<0.05）;PLK4为miR-125a-3p的靶基因。过表达PLK4可逆转miR-125a-3p对SH-SY-5Y细胞增殖及PI3K/Akt信号通路的抑制作用。结论:miR-125a-3p可抑制神经母细胞瘤细胞增殖,其作用机制与靶向负调控PLK4有关,将可为神经母细胞瘤的治疗提供新靶点。     

miR-32-5p通过调节Twist1抑制甲状腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭

目的 探讨miR-32-5p在甲状腺癌组织中的表达及其对甲状腺癌细胞生物学行为的影响。方法 采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测甲状腺癌组织和对应癌旁组织中miR-32-5p的表达水平,筛选miR-32-5p高表达的甲状腺癌细胞系TPC-1细胞和低表达的甲状腺癌细胞系KTC-1细胞。采用miR-32-5p inhibitor转染TPC-1细胞(inhibitor-miR-32-5p)和miR-32-5p mimics转染KTC-1细胞(mimics-miR-32-5p),另分别转染无关系列作为阴性对照(inhibitor-NC和mimics-NC)。使用平板克隆形成、CCK-8法检测各组细胞增殖能力,划痕实验、Transwell小室法检测各组细胞迁移、侵袭能力,流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,Western blotting检测各组细胞上皮间质转化(EMT)相关蛋白的表达水平。采用荧光素酶报告基因测定Twist1与miR-32-5p的关系;利用转染法分别上调mimics-miR-32-5p-KTC-1细胞及沉默inhibitor-miR-32-5p-TPC-1细胞中Twist1的表达...     

miR-106a下调MAP3K2抑制骨肉瘤细胞增殖的实验研究

目的:探讨miR-106a对骨肉瘤细胞增殖的影响及机制。方法:利用Real-time PCR比较了正常成骨细胞（hFOB11.9）及三种骨肉瘤细胞（MG-63、U-2OS和HOS）中miR-106a的表达情况;将NC（negative control)、miR-106a mimics及miR-106a inhibitor分别转染MG-63细胞;转染后通过CCK-8实验、平板克隆形成实验检测miR-106a对细胞增殖的影响;通过生物信息学软件预测miR-106a的靶基因-蛋白激酶2（MAP3K2）;分别构建MAP3K2 3'-UTR结合区野生型和突变型载体,通过荧光素酶报告基因实验检测miR-106a对MAP3K2的调控;在转染了NC以及miR-106a mimics的MG-63细胞中,利用Western blot检测MAP3K2的蛋白水平。结果:与正常成骨细胞相比,骨肉瘤细胞MG-63、U-2OS和HOS中miR-106a的表达明显降低（P＜0.05）;CCK-8生长曲线表明,转染48、72和96小时后,与NC相比,miR-106a mimics能够显著抑制MG-63细胞的生长（P＜0.05）,而miR-106a inhibitor则能促进肿瘤细胞的生长（P＜0.05）;平板克隆形成实验也表明miR-106a mimics能够抑制MG-63的生长,miR-106a inhibitor发挥相反作用;荧光素酶报告基因实验表明转染了克隆MAP3K2 3'-UTR的荧光素酶质粒组中,荧光素酶活性受到miR-106a mimics的明显抑制（P＜0.05）,而在MAP3K2 3'-UTR突变组中,荧光素酶活性与对照相比无显著差异（P=0.877）;与NC组相比,转染miR-106a mimics后,MAP3K2的表达明显降低（P＜0.05）。结论:miR-106a可能通过下调MAP3K2的表达抑制骨肉瘤细胞的生长。     

miR-138-5p靶向调控RAB22A表达抑制胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭

目的:探讨miR-138-5p对胶质瘤细胞增殖、迁移与侵袭的影响以及其作用机制。方法:U251细胞分为miR-NC组(对照组)、miR-mimics组、miR-inhibitor组以及miR-mimics+RAB22A-pcDNA3.1组。qRT-PCR检测miR-138-5p在胶质瘤细胞中的表达量;CCK8实验检测U251细胞的增殖能力;Transwell实验检测U251细胞的迁移和侵袭能力;Targetscan数据库预测miR-138-5p的下游靶基因;运用双荧光素酶报告基因实验验证细胞周期蛋白RAB22A是miR-138-5p的靶基因;RNA结合蛋白免疫沉淀实验进一步验证miR-138-5p与RAB22A之间的相互作用;运用蛋白免疫印迹实验检测组织和细胞中RAB22A的蛋白表达水平。结果:与正常人星形胶质细胞相比较,miR-138-5p 在胶质瘤细胞中表达量降低(P<0.05);CCK8和Transwell实验结果表明,在U251细胞中,过表达miR-138-5p能显著抑制细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P＜0.05);运用Targetscan数据库预测miR-138-5p下游靶基因为RAB22A,miR-138-5p作用于RAB22A的3' UTR区域,双荧光素酶报告基因实验与蛋白免疫沉淀实验结果证实miR-138-5p与RAB22A之间的相互作用;RAB22A在胶质瘤细胞中明显高表达(P＜0.05),在U251细胞中过表达miR-138-5p明显抑制RAB22A的表达(P＜0.05)。结论:miR-138-5p在胶质瘤细胞中表达降低,miR-138-5p通过下调RAB22A表达而抑制细胞增殖、迁移和侵袭。     

miR-21-5p通过靶向FGF18促进人鼻咽癌CNE1细胞增殖的机制研究

目的:探讨miR-21-5p通过靶向FGF18促进人鼻咽癌CNE1细胞增殖的具体机制。方法:Real-time quantitative PCR检测miR-21-5p、FGF18在人鼻咽癌组织及各鼻咽癌细胞系中的表达情况。对照组转染mimics/inhibitor NC,实验组转染miR-21-5p mimics/inhibitor/siFGF18。利用MTT、细胞克隆形成实验观察miR-21-5p及FGF18对CNE1细胞增殖活力的影响;Luciferase实验验证miR-21-5p和FGF18 3'-UTR的结合;Western blot检测FGF18、PI3K及Akt等的表达情况。结果:RT-PCR检测:人鼻咽癌组织及其细胞系中miR-21-5p及FGF18表达均显著增加（P＜0.05)。MTT及细胞克隆形成实验:CNE1细胞瞬转miR-21-5p inhibitor后活细胞数量明显减少,增殖能力显著下降（P＜0.05);而在miR-21-5p inhibitor+siFGF18组中,这种增殖抑制作用显著增强（P＜0.05）。Luciferase实验:miR-21-5p与FGF18 3'-UTR直接结合。Western blot检测:miR-21-5p inhibitor组FGF18、PI3K及Akt表达显著减少（P＜0.05）。结论:miR-21-5p靶向结合FGF18基因,激活PI3K/Akt信号通路,从而促进人鼻咽癌组织及CNE1细胞的增殖。     

PVT1和miR-195在甲状腺乳头状癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨长链非编码RNA 浆细胞瘤多样异位基因1（lncRNA PVT1）和miR-195在甲状腺乳头状癌（PTC）组织中的表达及临床意义。方法:选取2017年1月至2018年12月本院内分泌科及甲状腺外科收治的120例PTC患者进行研究（PTC组）,120例甲状腺良性病变患者作为良性病变组,癌旁＞4 cm以外的正常甲状腺组织为对照组,采用荧光定量PCR（qRT-PCR）检测组织中PVT1和miR-195水平,与临床病理参数关系,分析二者表达相关性及对PTC诊断价值。结果:PTC组患者癌组织中PVT1水平高于良性病变组、对照组（P＜0.05）,良性病变组与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）,三组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）;PTC组患者癌组织中miR-195水平低于良性病变组、对照组（P＜0.05）,良性病变组低于对照组（P＜0.05）,三组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）;PVT1、miR-195表达水平与患者性别、年龄、肿瘤大小无关（P＞0.05）,与TNM分期、淋巴结转移有关（P＜0.05）;通过Pearson相关性分析显示,PTC患者组织中PVT1和miR-195表达呈负相关性（r=-0.840,P=0.000）。ROC曲线显示,PVT1的AUC为0.769,敏感性为60.00%,特异性为90.00%,miR-195的AUC为0.892,敏感性为81.67%,特异性为83.33%。结论:PTC患者组织中PVT1高表达,miR-195低表达,二者表达呈负相关性,与TNM分期、淋巴结转移有关,具有较高诊断价值,可能参与PTC发生、发展。     

miR-383-3p对鼻咽癌6-10B细胞生物学功能的影响及其可能作用机制

目的:探讨miR-383-3p对鼻咽癌6-10B细胞功能的影响及其可能作用的靶基因。方法:采用脂质体介导法将miR-383-3p模拟物（miR-383-3p mimic）、miR-383-3p抑制物（miR-383-3p inhibitor）以及对照模拟物（NC）转染6-10B细胞,MTT 法检测各组6-10B细胞的增殖能力,Annexin V-FITC/PI双染法检测各组6-10B细胞的凋亡情况,Transwell实验检测各组6-10B细胞的迁移能力,双荧光素酶报告基因实验确定miR-383-3p与高迁移率族蛋白A2(high mobility group A2,HMGA2)的靶向作用情况,qRT-PCR检测不同鼻咽癌细胞中miR-383-3p及各组6-10B细胞中miR-383-3p和HMGA2 mRNA表达水平,Western blot检测各组6-10B细胞中水通道蛋白5（aquaporins 5,AQP5)、环磷腺苷效应元件结合蛋白（cAMP-response element binding protein,CREB)、p-CREB以及HMGA2蛋白表达水平,免疫荧光染色检测各组6-10B细胞中AQP5和核因子-κB（nuclear factor-kappa B,NF-κB)的荧光强度。结果:与NP69细胞相比,miR-383-3p在鼻咽癌细胞CNE1、CNE2、HONE1、HNE-1、C666-1、6-10B中的表达量均明显下降（P＜0.05或P＜0.001）;与NC组相比,miR-383-3p mimic 组能够显著抑制鼻咽癌6-10B细胞的增殖和迁移并诱导细胞凋亡（P＜0.05）,而miR-383-3p inhibitor组6-10B细胞增殖和迁移能力明显升高,细胞凋亡水平则明显下降（P＜0.05）;HMGA2是miR-383-3p的靶基因,与NC组相比,miR-383-3p mimic 组HMGA2 mRNA 和蛋白的表达水平下降（P＜0.05）,而miR-383-3p inhibitor组明显升高（P＜0.05）;与NC组相比,miR-383-3p mimic 组AQP5和p-CREB蛋白表达量明显升高（P＜0.05）,而miR-383-3p inhibitor组明显下降（P＜0.05）;与NC组相比,miR-383-3p mimic组AQP5荧光信号较强,而 NF-κB荧光信号较弱,miR-383-3p inhibitor组检测结果与此相反。结论:miR-383-3p可能通过负调控HMGA2的表达来抑制鼻咽癌细胞的增殖与迁移,进而促进鼻咽癌细胞凋亡,该作用可能与AQP5/CREB途径的信号通路有关。