抑瘤素M对照射后小鼠造血系统的影响

为探讨抑瘤素M(OSM)对照射后小鼠造血系统的影响，对20只小鼠分4组进行对比观察。结果表明，OSM对照射后骨髓细胞、外周血细胞的损伤均有明显的恢复作用，与单纯照射组相比差异有显著意义。结论：OSM对辐射后小鼠造血系统的损伤有促进恢复的作用。     

丰城鸡血藤对小鼠造血系统损伤保护作用

目的 研究丰城鸡血藤对60Co-γ射线照射小鼠造血系统损伤保护作用。方法 连续动态观察不同剂量丰城鸡血藤对小鼠经60Co-γ射线照射后1、7、14、21 d外周血白细胞、红细胞、血红蛋白和血小板的影响,同时比较21 d小鼠脾脏指数、胸腺指数变化。结果 给丰城鸡血藤治疗后小鼠外周血白细胞、红细胞、血红蛋白和血小板计数下降趋势减缓,脾脏指数和胸腺指数高于模型组(P<0.05)。结论 丰城鸡血藤可在一定程度上促进辐射损伤小鼠外周血象的恢复,保护造血系统功能。     

百里醌抑制体内外胰腺癌转移作用

为探讨百里醌抑制体内外胰腺癌转移的作用及其机制,本研究应用不同浓度百里醌作用人胰腺癌Panc-1细胞后,观察百里醌对体外Panc-1细胞迁移和侵袭的作用;Western blotting检测胰腺癌细胞中NF-κB和MMP-9表达的变化。体内建立起裸鼠胰腺癌原位移植瘤模型,分成对照组和百里醌组,实验结束后观察百里醌对裸鼠胰腺癌转移的抑制作用,同时免疫组织化学法检测裸鼠胰腺肿瘤组织中CD34、NF-κB和MMP-9的阳性表达。结果表明,百里醌可浓度依赖性抑制体外人胰腺癌Panc-1细胞迁移和侵袭,同时可下调人胰腺癌Panc-1细胞中NF-κB和MMP-9的表达;另外,与对照组相比较,百里醌可明显抑制荷瘤裸鼠中胰腺癌转移,并下调CD34、NF-κB和MMP-9在胰腺肿瘤组织中的阳性表达。总之,结果提示百里醌可抑制体内外胰腺癌转移,该作用可能通过下调NF-κB和MMP-9的表达而实现。     

Mucin-4在百里醌抑制肝癌生长中的作用

目的 探讨百里醌对体内外肝癌生长的影响,并对其机制进行初步探讨.方法 不同浓度百里醌作用人肝癌细胞株SMMC-7721后,采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测其对细胞生长的抑制作用;Hoechst染色后荧光显微镜下观察细胞形态学变化;RT-PCR检测Mucin-4 mRNA在SMMC-7721细胞中的表达;Western blot-ting检测肝癌细胞中Mucin-4蛋白表达;建立裸鼠肝癌皮下移植模型,完全随机法分为对照组和低（10 μmol/L）、中（20 μmol/L）、高剂量（40 μmol/L）百里醌组,观察不同剂量百里醌对裸鼠肝癌皮下移植瘤生长的影响;免疫组织化学法检测肿瘤组织中Mucin-4的阳性表达.结果 不同浓度（10、20、40 μmol/L）百里醌作用人肝癌SMMC-7721 24 h后,细胞存活率分别为（80.14±9.84）％、（71.68±6.51）％和（64.58±5.24）％;百里醌作用后,SMMC-7721细胞出现典型凋亡形态学改变;百里醌干预后SMMC-7721细胞中Mucin-4蛋白和mRNA的表达均明显下调,呈浓度依赖性;实验结束后,对照组和低、中、高剂量百里醌组肿瘤体积分别为（1056.3±236.3）、（672.3±178.8）、（529.4±165.7）、（473.1±141.5） mm2,各百里醌组肿瘤体积明显低于对照组（P＜0.05）,低、中、高剂量百里醌组抑瘤率分别为36.5％ 、49.9％和30.3％;百里醌可明显降低肿瘤组织中Mucin-4的阳性表达.结论 百里醌可显著抑制体内外肝癌生长,该作用可能通过抑制Mucin-4的表达而实现.     

生白饮对钴60照射小鼠造血系统损伤保护作用

目的：研究生白饮对^60Coγ射线照射小鼠造血系统损伤保护作用。方法：连续动态观察生白饮对小鼠经^60Coγ射线照射后7，14，21d外周血白细胞、骨髓有核细胞数、淋巴细胞转化指数、网织红细胞以及细胞肿瘤因子（TNF）、白细胞介素-6（IL6）活性的影响。结果：照射损伤后小鼠外周血白细胞、网织红细胞、骨髓有核细胞数明显减少，淋巴细胞转化指数下降。TNF、IL-6活性降低。生白饮可促进上述各造血指标的恢复及升高（P〈0．05或P〈0．01）。结论：生白饮对照射损伤小鼠造血系统具有保护作用。     

阿胶有效组分对辐射损伤小鼠造血系统的保护作用研究

目的：研究阿胶有效组分A、B对放射损伤小鼠造血系统的保护作用机制。方法：小鼠3.5Gy ^137Se全身辐射造模,每日给药A（1.0g/kg和2.0g/kg）和B（0.8g/kg和1.6g/kg）,d25处死动物。检测小鼠骨髓和脾造血干/祖细胞集落红系暴增式集落形成单位（BFU-E）、红系集落形成单位（CFU-E）、粒细胞巨噬细胞集落生成单位（CFU-GM）、脾表面结节数量,荧光酶标仪检测骨髓细胞活性氧（ROS）含量,Elisa测定小鼠外周血粒-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、IL-6、红细胞生成素（EPO）、IFN-γ、β型转化生长因子（TGF-β）和血清及肝组织匀浆内超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧物酶（GSH-Px）含量。结果：A、B组分能促进射线损伤小鼠外周血白细胞和红细胞的升高,保护骨髓和脾造血干/祖细胞集落BFU-E、CFU-E、CFU-GM,增加脾表面集落形成单位（CFU-S）数量和血清中GM-CSF、IL-6含量,降低骨髓细胞内ROS含量,提高血清内SOD、GSH-Px和肝脏内SOD含量。结论：从体外模拟人胃、肠的消化系统能够分离阿胶有效补血活性成分,这种成分保护辐射损伤小鼠造血系统的机制可能与保护贫血小鼠造血微环境、刺激机体表达相关造血细胞因子和增强机体抗自由基能力有关。     

百里醌对人胶质瘤细胞凋亡的作用及其机制研究

目的 分析百里醌对胶质瘤U87细胞生长抑制和凋亡诱导的功能.方法 体外胶质瘤细胞株U87以及人星形胶质细胞株NHA中添加不同浓度百里醌后,CCK-8法检测细胞活力;克隆形成实验观察U87细胞形成细胞克隆的能力;流式细胞术检测细胞周期和ROS含量;Hoechst染色法和流式细胞术测定细胞凋亡;流式细胞术(JC-1荧光染色...     

双氢青蒿素对辐射小鼠血液系统的保护作用

目的研究双氢青蒿素（Dihydroartemisinin,DHA）对辐射损伤小鼠血液系统的保护作用。方法40只昆明小鼠,随机分为5组（DHA低、中、高剂量组、空白对照组和正常组）,除正常组外,其余各组给予4．5Gy^60Co—γ射线全身照射,以外周血白细胞、血小板计数观察辐射后小鼠血液系统的变化,并筛选出药物的合适剂量;另取24只小鼠．随机分为3组（用药组、对照组、正常组）,以此前确定的最适剂量于照射前灌胃给药,予9．0Gy^60Co-γ射线全身照射,照射后第9天处死小鼠,通过骨髓病理组织学改变进一步观察对小鼠造血系统的影响。结果双氢青蒿素使辐射后小鼠血小板升高（P〈0．01）,可降低死亡率,促进骨髓增生,对白细胞无明显影响。结论双氢青蒿素促进辐射小鼠血小板恢复．对小鼠血液系统有保护作用。     

番红花培养细胞对辐射小鼠外周血细胞的保护作用

目的探讨番红花培养细胞对被辐射小鼠外周血指标变化的影响。方法取100只昆明种雄性小鼠,随机分为5组,除空白对照组外,其余各组给予2.5 Gy⁶⁰Coγ射线全身照射处理（包括模型组和番红花培养细胞低、中、高剂量组）,定时检测小鼠外周血白细胞、红细胞、淋巴细胞、血红蛋白含量、血小板含量及红细胞相关指标,观察番红花培养细胞对被辐射小鼠的保护作用。结果小鼠经γ射线辐射后,外周血白细胞数、淋巴细胞数、红细胞数、血红蛋白及血小板含量均下降。给小鼠灌服番红花培养细胞可显著延缓其以上指标的下降速度。结论番红花培养细胞对辐射小鼠外周血细胞有一定保护作用。     

星虫多糖对亚急性辐射损伤小鼠造血系统的保护作用研究

目的 研究星虫多糖（Sipunculus nudus L. polysaccharide, SNP）对亚急性辐射损伤小鼠造血系统的保护作用。方法 选用雄性BALB/c,采用137Cs γ射线对小鼠进行一次性全身照射（总剂量为4.0 Gy）,建立亚急性辐射损伤模型。照射前连续灌胃给药7天,照射后继续给药14天。用细胞分析仪测定外周血象,流式细胞仪检测骨髓造血干细胞含量与细胞凋亡率。照射后24 h取小鼠股骨进行HE染色观察骨髓病理变化。结果 经137Cs γ射线照射后,与辐照模型组相比,照后第10天,90 mg/kg SNP小鼠外周血象红细胞数量显著提高(P<0.05),SNP三个剂量组血小板数量均显著提高(P<0.05);照后第14天,270 mg/kg SNP组小鼠脾脏指数与30 mg/kg SNP组小鼠睾丸指数显著提高(P<0.05),30 mg/kg SNP组骨髓造血干细胞数量显著提高(P<0.05),SNP各给药组骨髓细胞凋亡率显著下降(P<0.01),骨髓组织中有核细胞数量显著增多。结论 SNP对辐射损伤小鼠的造血系统具有较好的保护效果。     

抗衰片对电离辐射损伤后小鼠骨髓造血作用的影响

摘要： 目的 探讨抗衰片对电离辐射损伤后小鼠造血重建的调控影响。方法 9~10 周龄雄性 C57BL/6 小鼠随机分为照射对照组、 低剂量组、 中剂量组和高剂量组, 每组 10 只。后 3 个剂量组分别按 0.75、 1.5、 3.0 g/kg 体质量灌服抗衰片水溶液, 照射对照组给予同体积生理盐水, 1 次/d, 连续给药 11 d。第 4 天对 4 组小鼠进行 6.0 Gy 137 Cs-γ射线单次全身照射。照射后第 8 天, 观察小鼠内源性脾结节 （即脾集落形成单位, CFU-S）、 小鼠骨髓粒-巨噬细胞集落形成单位 （CFU-GM） 和骨髓成纤维细胞集落形成单位 （CFU-F） 的生成情况。同时, 体外扩增的骨髓间充质干细胞（MSC） 与正常供体小鼠的造血干细胞 （HSC） 进行二维共培养 （2D CFU-GM）, 通过 2D CFU-GM 检测辐射损伤后药物作用的 MSC 促进 HSC 的增殖能力。结果 与照射对照组相比, 3 个剂量组的 CFU-GM 数目显著增多, 中剂量组及高剂量组 CFU-S、 CFU-F、 2D CFU-GM 增殖能力显著提高 （均 P＜0.05）。结论 抗衰片可以促进电离辐射损伤后小鼠造血系统重建。     

血卟啉衍生物对小鼠造血器官的组织学效应

每只小鼠注射HPD(ip,0.4mg.2.0mg,2.0mg×3)后,骨髓造血细胞增殖受抑。其受抑程度与剂量和注射次数有关。骨髓中以红系细胞增殖受抑最为明显;其次为粒系和巨核系细胞。脾脏先出现短时造血细胞增殖抑制,然后为红系、巨核系细胞的代偿性增殖超常。     

SB203580对小鼠造血组织辐射损伤的保护作用

目的观察SB203580对接受γ射线照射的C57BL/6小鼠造血组织损伤的保护作用。方法小鼠随机分为对照(Ctr)组、照射(IR)组及SB203580给药(SB)组,以6.0 Gy 137Csγ射线全身均匀照射SB组和IR组的C57BL/6小鼠。收集并计数外周血红细胞、白细胞和血小板,以及单侧股骨骨髓有核细胞(BMMNC);骨髓细胞半固体培养法检测BMMNC增殖能力。另外收集小鼠BMMNC,同样分组,IR组与SB组细胞进行1 Gy体外照射,照射之后孵育过夜,酶标仪检测细胞内活性氧(ROS)水平。结果 SB组外周血白细胞、血小板的数量分别比IR组高111.8%和157.7%(P<0.05);SB组BMMNC较IR组高135.4%,CFU-GM高188.5%(P<0.05);SB组BMMNC内ROS较IR组低56.2%(P<0.05)。结论 SB203580对照射造成的小鼠造血组织损伤具有一定的保护作用,这种保护作用可能与其降低照射后细胞内ROS水平有关。     

E838对小鼠骨髓细胞染色体的辐射防护作用

目的探讨E838对γ射线照射小鼠骨髓细胞染色体损伤的防护作用。方法将615小鼠,随机分为对照组、辐射对照组、E838组、炔雌三醇(EE3)组。E838组和EE3组分别腹腔注射E838和EE3,另两组给予等体积茶油,第3次给药24 h后进行剂量为1.5 Gy的137Csγ射线全身照射,观察其骨髓细胞染色体畸变率。结果 E838组、EE3组骨髓细胞染色体畸变与辐射对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),E838组畸变细胞与EE3组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 E838可降低辐射诱发的骨髓细胞染色畸变细胞数,对骨髓细胞染色体具有一定的辐射防护作用。     

注射用紫杉肽对比格犬骨髓造血系统的毒性作用研究

目的 从临床检验及病理学角度研究注射用紫衫肽对比格犬骨髓造血系统的毒性作用。方法 24只比格犬,每组6只,雌雄各半,分为溶剂对照组和紫杉肽注射液3、10和30 mg/kg组;注射用紫杉肽静脉滴注给药,以每21天为1个给药周期,每个周期给药1次,共9个周期。第1、5、9次给药周期后约2、24、72 h取静脉外周血,血液分析仪检测红细胞（RBC）、白细胞（WBC）和淋巴细胞（Lym）,并进行血涂片观察;取股骨骨髓,进行涂片分类计数;剖取胸骨切片、HE染色,进行组织病理学检查。结果 与溶剂对照组比较,注射用紫杉肽在每次给药2 h后,各剂量组WBC、Lym出现不同程度升高,均呈剂量相关性;24、72 h后呈降低趋势,72 h后30 mg/kg组均显著降低（P<0.05、0.01）;RBC在各时间段随着剂量的增加表现出一定的降低趋势,但波动范围较小,差异不显著。涂片结果显示,与溶剂对照组比较,注射用紫杉肽3、10、30 mg/kg组骨髓细胞呈稀松散在,出现不同程度造血抑制,30 mg/kg组差异明显;组织学病理检查显示,注射用紫衫肽30 mg/kg组骨髓腔内出现明显造血抑制（P<0.01）,而3、10 mg/kg组则造血抑制不明显。结论 注射用紫杉肽对比格犬骨髓造血系统具有毒性作用,主要表现为骨髓造血抑制,3、10 mg/kg组呈抑制趋势但差异不显著,30 mg/kg组较明显。     

Thymoquinone suppresses the proliferation of renal cell carcinoma cells via reactive oxygen species‐induced apoptosis and reduces cell stemness

Thymoquinone is a phytochemical compound isolated from Nigella sativa and has various biological effects, including anti‐inflammation, antioxidation, and anticancer. Here, we further investigated the anticancer effects and associated molecular mechanism of 2‐methyl‐5‐isopropyl‐1,4‐benzoquinone (thymoquinone) on human renal carcinoma cell lines 786‐O and 786‐O‐SI3 and transitional carcinoma cell line BFTC‐909. Results showed that thymoquinone significantly reduced cell viability, inhibited the colony formation of renal cancer cells, and induced cell apoptosis and mitochondrial membrane potential change in both cancer cells. In addition, thymoquinone also triggered the production of reactive oxygen species (ROS) and superoxide and the activation of apoptotic and autophagic cascade. ROS inhibition suppressed the caspase‐3 activation and restored the decreased cell viability of 786‐O‐SI3 in response to thymoquinone. Autophagy inhibition did not restore the cell viability of 786‐O‐SI3 suppressed by thymoquinone. Moreover, thymoquinone suppressed the cell sphere formation and the expression of aldehyde dehydrogenase, Nanog, Nestin, CD44, and Oct‐4 in 786‐O‐SI3 cells. The tumor‐bearing model showed that thymoquinone in vivo inhibited the growth of implanted 786‐O‐SI3 cell. All these findings indicate that thymoquinone inhibits the proliferation of 786‐O‐SI3 and BFTC‐909 cell possibly due to the induction of ROS/superoxide and the consequent apoptosis, suggesting that thymoquinone may be a potential anticancer supplement for genitourinary cancer.     

Contrasting actions of diesel exhaust particles on the pulmonary and cardiovascular systems and the effects of thymoquinone

BACKGROUND AND PURPOSE: Acute exposure to particulate air pollution has been linked to acute cardiopulmonary events, but the underlying mechanisms are uncertain. EXPERIMENTAL APPROACH We investigated the acute (at 4 and 18 h) effects of diesel exhaust particles (DEP) on cardiopulmonary parameters in mice and the protective effect of thymoquinone, a constituent of Nigella sativa. Mice were given, intratracheally, either saline (control) or DEP (30 μg·per mouse). KEY RESULTS At 18 h (but not 4 h) after giving DEP, there was lung inflammation and loss of lung function. At both 4 and 18 h, DEP caused systemic inflammation characterized by leucocytosis, increased IL-6 concentrations and reduced systolic blood pressure (SBP). Superoxide dismutase (SOD) activity was decreased only at 18 h. DEP reduced platelet numbers and aggravated in vivo thrombosis in pial arterioles. In vitro, addition of DEP (0.1-1 μg·mL(-1)) to untreated blood-induced platelet aggregation. Pretreatment of mice with thymoquinone prevented DEP-induced decrease of SBP and leucocytosis, increased IL-6 concentration and decreased plasma SOD activity. Thymoquinone also prevented the decrease in platelet numbers and the prothrombotic events but not platelet aggregation in vitro. CONCLUSIONS AND IMPLICATIONS: At 4 h after DEP exposure, the cardiovascular changes did not appear to result from pulmonary inflammation but possibly from the entry of DEP and/or their associated components into blood. However, at 18 h, DEP induced significant changes in pulmonary and cardiovascular functions along with lung inflammation. Pretreatment with thymoquinone prevented DEP-induced cardiovascular changes.     

人参皂苷保护小鼠精原细胞氧化损伤的研究

目的观察人参皂苷对活性氧引起的小鼠睾丸生殖细胞氧化损伤的保护作用。方法利用体外培养的小鼠精原细胞建立氧化应激模型,通过检测生殖细胞活性、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)生成、超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)水平评价人参皂苷对精原细胞氧化损伤的缓解作用。结果次黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶(HX/XO)体系产生的活性氧可引起生殖细胞活性降低、MDA的生成量增加、SOD活性和GSH水平降低,而添加人参皂苷(10mg·L-1)能恢复HX/XO引起的生殖细胞活性、SOD活性和GSH水平的下降以及MDA生成的增加。结论人参皂苷可通过抗氧化作用保护活性氧引起的小鼠精原细胞氧化损伤。