慢性胃炎CD4+T、CD8+T细胞及Foxp3的表达及意义

目的:通过检测人慢性胃炎中CD4+T、CD8+T细胞及Foxp3的表达情况,探讨免疫细胞及分子在疾病进展过程中变化情况及对疾病发展的影响。方法:收集胃镜下钳取20例浅表性胃炎（其中Hp阳性10例,Hp阴性10例）,20例萎缩性胃炎（其中Hp阳性10例,Hp阴性10例）标本。采用免疫组织化学方法检测CD4+T、CD8+T细胞及Foxp3的表达。结果:Hp阳性萎缩性胃炎胃黏膜中CD4+T细胞、CD8+T细胞、Foxp3的表达均高于Hp阴性萎缩性胃炎及Hp阳性浅表性胃炎胃黏膜中的表达（P<0.01）。Hp阳性胃炎（浅表+萎缩）胃黏膜中CD4+T细胞、CD8+T细胞、Foxp3的表达量均高于Hp阴性胃炎（浅表+萎缩）胃黏膜中的表达（P<0.01）。Hp阳性浅表性胃炎胃黏膜中CD4+T细胞的表达高于Hp阴性浅表性胃炎胃黏膜中的表达（P<0.01）,Hp阳性浅表性胃炎胃黏膜组中CD8+T细胞和Foxp3的表达与Hp阴性浅表性胃炎胃黏膜中的表达差异均无统计学意义（P>0.05）。结论:Hp感染阳性胃炎胃黏膜中T淋巴细胞亚群CD4+T细胞、CD8+T细胞的浸润和Foxp3表达均高于Hp阴性胃炎,且Hp感染阳性胃炎胃黏膜中,萎缩性胃炎T淋巴细胞亚群及Foxp3表达均高于浅表性胃炎。     

胃黏膜病变中幽门螺杆菌感染与环氧化酶-2、核转录因子关系的探讨

目的 探讨胃黏膜病变中幽门螺杆菌(Hp)感染与环氧化酶-2(COX-2)、核转录因子(NF-κB)表达的关系.方法 应用免疫组织化学染色方法(S-P法)分别检测COX-2、NF-κB蛋白在人慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、不典型增生及胃癌组织中的表达情况.应用Giemsa染色方法及快速尿素酶试验判定Hp感染.结果 慢性萎缩性胃炎、不典型增生、胃癌各组Hp阳性者COX-2及NF-κB的阳性表达显著高于Hp阴性者,Hp阳性各组间COX-2和NF-κB的阳性率呈逐渐升高趋势.Hp阴性各组间COX-2和的NF-κB表达无显著性差异.COX-2与NF-κB在胃黏膜病变中的表达具有显著相关性.结论 在胃黏膜病变中COX-2与NF-κB的表达与Hp感染有关,介导COX-2与NF-κB表达可能是Hp感染致癌的重要机制之一.     

幽门螺杆菌感染对高龄人群胃黏膜癌变的影响研究

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对高龄人群胃黏膜癌变的影响。方法选择110例胃黏膜病变的患者作为研究对象,其中慢性浅表性胃炎32例,萎缩性胃炎33例,胃癌45例。采用碳14呼气试验检测Hp感染,选取病变组织行W-S染色检测病变组织Hp感染情况。同时空腹抽取静脉血检测生长抑素水平。结果胃癌组Hp感染例数高于慢性浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组(P<0.05);慢性浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组Hp感染例数比较差异不明显(P>0.05)。胃癌患者胃黏膜中Hp感染密度分布均高于慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎,差异均有统计学意义(P<0.05)。胃癌组生长抑素水平低于慢性浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组(P<0.05),萎缩性胃炎组生长抑素水平低于慢性浅表性胃炎组(P<0.05);同组Hp感染阳性患者生长抑素水平低于Hp感染阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05)。慢性浅表性胃炎与萎缩性胃炎患者Hp阳性与阴性组c-myc、P27、p53表达差异比较不明显(P>0.05);胃癌患者Hp阳性与阴性组c-myc、P27、p53表达差异比较均有统计学意义(P<0.05)。结论 Hp感染参与了胃黏膜癌变的发生,其机制可能为使得c-myc表达增加、P27甲基化及p53的失活。     

胃癌及癌前病变中STAT3蛋白表达与Hp感染的关系

目的 探讨胃癌及癌前病变中STAT3蛋白表达与Hp感染的关系.方法 在胃癌及癌前病变组织中应用免疫组化二部法检测STAT3蛋白,用快速尿素酶试验以及胃黏膜组织切片Giemsa染色法检测Hp感染情况并对两者进行观察和比较.结果 在慢性浅表性胃炎(CSG)、肠上皮化生(M)、异型增生(AH)、胃癌(GC)组中Hp感染阳性组STAT3蛋白的阳性表达较Hp感染阴性组均高,差异有显著性(P＜0.05),与CSG组比较,其余各组的Hp感染阳性组STAT3蛋白表达均升高(P＜0.05).结论 Hp感染有可能大量激活STAT3致胃癌发生.     

细胞间粘附分子-1在幽门螺杆菌感染相关胃癌的表达

目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌表达细胞间粘附分子(Intercellularadhesionmolecules1,ICAM1)的发生关系。方法:采用免疫组化SP法分别检测49例Hp感染相关的胃癌细胞和50例Hp感染相关的慢性浅表性胃炎上皮细胞的ICAM1表达。结果:Hp阳性慢性胃炎、Hp阴性慢性胃炎、Hp阳性胃癌和Hp阴性胃癌表达ICAM1分别为36.00%、8.00%、95.45%和88.89%。Hp阳性慢性胃炎组与Hp阴性慢性胃炎组ICAM1的阳性检出率比较差异有显著性(P<0.05);ICAM1在胃癌组表达显著高于胃炎组,两者的差异有显著性(P<0.01)。结论:Hp感染促进胃黏膜上皮细胞ICAM1表达增高;ICAM1表达可提示胃癌的存在及其潜在的危险性。     

转化生长因子-β1、Smad3、结缔组织生长因子在慢性萎缩性胃炎中的表达及意义

目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad3、结缔组织生长因子(CTGF)在慢性萎缩性胃炎中的表达及意义,以及Hp感染对慢性萎缩性胃炎的发生及上述因子的影响。方法采用免疫组化法检测128例慢性胃炎胃窦及胃体组织中TGF-β1、Smad3、CTGF的表达情况。幽门螺杆菌经13C呼气试验及快速尿素酶法检测。结果 TGF-β1和CTGF在萎缩性胃窦炎中Hp阳性及阴性患者间表达差异均有统计学意义(P<0.05),在非萎缩与萎缩性胃炎患者间表达差异有统计学意义(P<0.05),TGF-β1、CTGF随着萎缩程度的加重阳性细胞数增多。Smad3在非萎缩与萎缩组间表达有统计学差异(P<0.05)。在胃体部,TGF-β1、Smad3、CTGF主要表达于固有腺细胞中,在萎缩性胃体炎中可见间质中CTGF,TGF-β1及Smad3表达增多。结论 TGF-β1和CTGF可能在萎缩性胃炎的发生、发展中起重要的作用;Hp感染促进及加剧了萎缩性胃炎的发生。     

幽门螺杆菌感染与慢性萎缩性胃炎病理改变的相关性

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）感染与慢性萎缩性胃炎胃黏膜固有腺体萎缩、肠上皮化生、异型增生的相关性。方法230例患者均经胃镜和病理检查确诊为慢性萎缩性胃炎,采用快速尿素酶试验和黏膜组织Giemsa染色法进行Hp检测。根据Hp感染情况分组,比较胃黏膜固有腺体萎缩、肠上皮化生及异型增生在Hp阳性组与Hp阴性组之间的差异。结果Hp阳性组129例慢性萎缩性胃炎中黏膜腺体轻度萎缩84例（65.1%）,中重度45例（34.9%）;轻度肠上皮化生48例（37.2%）,中重度23例（17.8%）;轻度异型增生31例（24.0%）,重度6例（4.6%）。与Hp阴性组比较,Hp阳性组胃黏膜中重度腺体萎缩、肠上皮化生及重度异型增生的发生率均显著升高（P〈0.01）。结论幽门螺杆菌感染与慢性萎缩性胃炎黏膜腺体中重度萎缩、肠上皮化生及重度异型增生等癌前病变的关系较为密切。     

幽门螺杆菌感染对胃黏膜表皮生长因子受体表达的影响

目的：探讨幽门螺杆菌感染（Hp）对慢性浅表性胃炎胃黏膜表皮生长因子受体（EGFR）表达的影响。方法：采用免疫组化以及半定量的分析方法检测Hp阳性组与Hp阴性组,以及Hp根除前后胃窦黏膜EGFR表达量的变化。结果：EGFR阳性物质表达于黏膜上皮细胞,胞浆胞膜着色,呈棕黄色颗粒。与Hp阴性组比较,Hp阳性组的EGFR染色评分显著减少（P〈0．05）;根除Hp后的胃黏膜较根除前EGFR的表达量显著增加（P〈0．05）。结论：Hp感染导致胃黏膜EGFR表达减少,提示EGFR在Hp相关性胃炎的发病机制中起一定作用。     

胃黏膜病变演化过程中幽门螺杆菌感染与p53变异和MG-7抗原及核仁组成区相关蛋白表达的关系

目的　从胃黏膜细胞增殖、基因变异、胃癌特异性抗原表达的角度探讨幽门螺杆菌(Hp)感染 ,特别是cagA阳性Hp感染在胃黏膜病变演化中的作用。 方法　根据组织形态学和黏液组织化学检查将 10 9例临床标本分为Ⅰ型肠化、Ⅱ型肠化、Ⅲ型肠化、非典型增生和胃癌 5个组 ;用显微切割 /PCR方法检测标本中的Hp ,并将其分为cagA阳性和cagA阴性两组 ;用免疫组化方法检测 p5 3蛋白、MG 7抗原的表达 ;用组织化学银染检测核仁组成区相关蛋白 (AgNORs)的表达。结果　 (1)P5 3在各组均有表达 ,其中胃癌组P5 3的表达率明显高于其他各组 (P <0 .0 5 )。 (2 )胃癌组MG 7的总表达率与过表达率均明显高于其他各组。在各组胃黏膜病变中 ,Hp阳性与阴性标本MG7表达无明显差异。在各组病变中cagA阳性组与cagA阴性组MG7的表达无明显差异。 (3)Ⅰ型和Ⅱ型肠化→Ⅲ型肠化→非典型增生→胃癌的演变过程中 ,AgNORs平均计数明显增高 (P <0 .0 5 )。各胃黏膜病变组中Hp阳性标本AgNORs计数明显高于Hp阴性标本 (P <0 0 5 )。在Hp阳性的标本中 ,cagA阳性标本AgNORs颗粒计数明显高于cagA阴性标本 (P <0 0 5 )。 结论　Hp感染 ,特别是cagA阳性的Hp感染在胃黏膜病变演化的过程中起重要作用 ,其作用机理与促进黏膜细胞增殖有关 ;p5 3变异和MG 7     

胃黏膜癌变过程中幽门螺杆菌感染与CD44表达的关系研究

目的：研究胃黏膜癌变过程中幽门螺杆菌（Hp）感染与CD44表达的关系。方法：用免疫组化SP法检测慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃黏膜肠上皮化生、胃黏膜不典型增生及胃癌组织各25例中CD44蛋白的表达,并检测患者Hp感染情况。结果：5种疾病胃黏膜组织中Hp感染平均阳性率为50.4%,CD44蛋白表达平均总阳性率为42.4%。随着胃黏膜癌变过程的加重,Hp感染及CD44的阳性表达随之升高,差异有统计学意义（P＜0.05）;慢性非萎缩性胃炎、胃黏膜肠上皮化生、胃黏膜不典型增生及胃癌组织Hp感染率与CD44的阳性率均呈正相关,相关系数分别为0.408、0.441、0.445、0.831,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：Hp感染是胃癌发生发展的重要因素,胃黏膜病变过程可诱导有细胞增殖特性的CD44蛋白的表达。CD44可作为胃癌前病变早期生物学信号。     

慢性非萎缩性胃炎与幽门螺杆菌感染的相关性分析

目的探讨慢性非萎缩性胃炎的胃黏膜炎症的程度、部位、活动性与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染的关系,为临床胃炎抗Hp治疗提供理论依据。方法对胃镜诊断为慢性非萎缩性胃炎的165例患者行活检病理诊断及Hp检测,然后对资料进行分析整理。结果 165例慢性非萎缩性胃患者Hp感染率为41.82%,与性别、胃黏膜炎症的程度、活动性均呈显著正相关(P<0.01),但与年龄、炎症部位差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 Hp感染与慢性非萎缩性胃炎的程度、活动性有关,慢性非萎缩性胃炎有必要作抗Hp根除治疗。     

胃癌患者幽门螺杆菌感染及与bcl-2、bad相关性研究

目的：通过检测凋亡相关基因bcl-2、bad在胃癌中的表达,进一步探讨幽门螺杆菌（Hp）对胃上皮细胞增殖和凋亡的影响。方法：对79例胃癌及29例慢性浅表性胃炎受试者应用快速尿素酶法及改良吉姆萨染色法检测Hp感染情况,用免疫组化SABC法检测胃黏膜中bcl-2、bad蛋白的表达。结果：胃癌组和慢性浅表性胃炎组中Hp阳性率分别为69.6%（55/79）和48.3%（14/29）（P〈0.05）。胃癌组中bcl-2蛋白表达阳性率为65.8%（52/79）,明显高于慢性浅表性胃炎组24.1%（7/29（）P〈0.05）;胃癌组bad蛋白表达阳性率为46.8%（37/79）,明显低于慢性浅表性胃炎组69.0%（20/29）（P〈0.05）。胃癌组中Hp感染阳性组bcl-2蛋白表达阳性率明显高于Hp阴性组（78.2%vs 37.5%）,bad蛋白表达阳性率明显低于Hp阴性组（38.2%vs 66.7%）,差异有统计学意义（P〈0.05）;胃癌组bcl-2、bad蛋白的表达与肿瘤的分化程度及浸润深度有关,而与淋巴结转移无关。结论：Hp感染可能通过调节凋亡相关基因蛋白的表达使细胞增殖和凋亡异常而参与胃癌的发生发展过程。     

幽门螺旋杆菌感染者的Th1/Th2和Treg细胞免疫应答及其相关性分析

目的：探讨幽门螺旋杆菌Hp感染胃部疾病患者Th1/Th2及Treg细胞表达量的变化及其相关性。方法：收集Hp感染无症状者，慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠的化生、不典型增生及胃癌患者的全血，利用胃黏膜尿素酶试验、ELISA和免疫印迹检测Hp的感染；采用流式细胞术检测Th1细胞、Th2细胞的表达水平，以及Treg细胞的表达。结果：在不同胃部疾病伴Hp感染者中，随着疾病的进展，Th1细胞的表达没有显著性变化，而Th2细胞的表达逐渐增加，Th1／Th2逐渐降低，而Treg细胞的表达逐渐增加．且Th1／Th2与Treg细胞的表达二者之间呈显著负相关。结论：在Hp感染者中，Th1／Th2及Treg细胞在调节HD感染的免疫应答中起重要作用，且与Treg细胞的表达增多呈显著负相关，与癌症的发生有一定的相关性。     

慢性萎缩性胃炎与巨幼细胞贫血的相关性

目的探讨慢性萎缩性胃炎与巨幼细胞贫血发生的相关性,同时观察幽门螺杆菌（Hp）感染对巨幼细胞贫血发生的影响。方法检测117例慢性胃炎（包括萎缩性与非萎缩性）患者（其中不伴巨幼细胞贫血者55例,伴巨幼细胞贫血者62例）血清胃蛋白酶原（pepsinogen,PG）Ⅰ、PGⅡ、维生素B₁₂及叶酸水平。Hp经¹³C呼气试验及快速尿素酶法检测。结果慢性萎缩性胃炎伴巨幼细胞贫血组血清PGⅠ、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ水平明显低于非贫血组（P<0.05）,尤其以胃窦胃体萎缩为著（P<0.05）。伴巨幼细胞贫血组中,萎缩性胃炎组血清维生素B₁₂及叶酸水平均低于非萎缩性胃炎组（P<0.05）;胃窦胃体萎缩组中血清维生素B₁₂水平低于胃窦萎缩组（P<0.05）。在萎缩性胃炎与非萎缩性胃炎中,Hp阳性组血清维生素B₁₂水平较Hp阴性组均明显降低（P<0.05）。结论慢性萎缩性胃炎与巨幼细胞贫血可能相互作用、互为因果;Hp感染可促进萎缩性胃炎的发生,同时会影响维生素B₁₂及叶酸的吸收,间接导致巨幼细胞贫血的发生。     

胃癌组织中HpcagA基因表达

目的　了解胃癌组织 Hpcag A基因感染状况 ,探讨Hpcag A基因与胃癌的关系 .方法　采用 Warthin- Starry银染和原位 PCR方法 ,检测慢性浅表性胃炎 (CSG) 35例、慢性萎缩性胃炎 (CAG) 4 0例和胃癌 (CG) 35例的胃粘膜 Hp及cag A基因感染状况 .观察非癌患者胃粘膜炎症反应程度 .结果　慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎、癌组织、癌旁胃粘膜组织 Hp检出率分别为 5 7% ,6 2 % ,0 %和 5 4 % ;cag A基因检出率分别为 2 0 % ,5 0 % ,2 9%和 4 6 % ,萎缩性胃炎、癌旁组 cag A基因检出率显著高于浅表性胃炎组 (P<0 .0 1) .非癌患者胃粘膜单个核细胞、分叶核细胞浸润程度 cag A+组较 cag A-组、Hp+组较 Hp-组显著增多 (P<0 .0 1) ,且 cag A+组还较 Hp+组明显增多 (P<0 .0 5 ) .结论　萎缩性胃炎、胃癌患者 cag A菌株感染率显著高于慢性浅表性胃炎组 . cag A菌株引起更严重的炎症反应 .说明 Hpcag A菌株感染与萎缩性胃炎、胃癌关糸密切     

胃癌中幽门螺杆菌与凋亡相关蛋白p53、BcL-2、Fas表达相关性研究

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp）感染在胃癌发生、发展中与p53基因、BcL-2基因、Fas基因表达的关系。方法：用Warthin-Starry染色法和快速尿素酶试验观察在不同胃病黏膜组织中Hp的感染情况,用免疫组化S-P法检测p53、BcL-2、Fas基因蛋白的表达。结果：胃癌及癌前病变（IM、Dys）组中Hp感染率明显高于慢性胃炎（CG）组,差异有统计学意义（P〈0.05）。p53、Bcl-2的阳性表达率在GC、Dys和IM组中明显高于CG组,差异有统计学意义（P〈0.05）;Fas在GC及Dys组中表达明显低于CG组,差异有统计学意义（P〈0.05）。在GC、Dys及IM中,Hp感染（＋）组中p53、Bcl-2基因蛋白表达阳性率高于Hp感染（-）组,Fas基因蛋白的表达低于Hp感染（-）组,差异有统计学（P〈0.05）。结论：Hp与胃癌的发生关系密切,在胃癌的发生发展过程中,Hp感染与细胞凋亡调控蛋白p53、Bc1-2及Fas之间存在相互协同的关系。     

血清幽门螺杆菌抗体分型检测与胃黏膜病变的相关性

目的 观察不同毒素分型的幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染与慢性胃炎、萎缩、肠化生、早期胃癌的关系,探索与说明抗体分型检测的临床意义。方法 收集2020年1月至2020年12月检查幽门螺杆菌抗体分型,并近期进行胃镜和活组织病理检查的568例患者。根据H.pylori是否感染、年龄、H.pylori抗体分型以及胃镜诊断和病理诊断分型分为3组,分别为慢性非萎缩性胃炎组(277例)、慢性萎缩性胃炎+肠化生组(260例)和早期胃癌组(31例)。分析不同毒素分型的H.pylori感染与患者年龄、不同胃镜诊断和病理诊断分型的关系。结果 慢性萎缩性胃炎+肠化生组和早期胃癌组50岁及以上、男性及H.pylori阳性的比例,明显高于慢性非萎缩性胃炎组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。慢性非萎缩性胃炎组中,<50岁患者H.pylori CagA和VacA抗体阳性率明显高于≥50岁患者,差异有统计学意义(P<0.05)。而慢性萎缩性胃炎+肠化生组不同年龄间H.pylori抗体分型差异无统计学意义(P>0.05)。3组胃黏膜病变患者H.pylori菌株感染情况比较,差异均有统计学意义(P<0.05),慢性萎缩性胃炎+肠化生组和早期胃癌组高毒力菌株感染比例及低毒力菌株感染比例均高于慢性非萎缩性胃炎组。结论 慢性H.pylori感染与慢性萎缩性胃炎和肠化生、早期胃癌等胃黏膜病变的发生有相关性,H.pylori高毒力菌株感染与萎缩性胃炎+肠化生、早期胃癌发生有相关性。H.pylori低毒力菌株感染者中患慢性萎缩性胃炎和肠化生、早期胃癌等胃黏膜病变者占有一定比例,依据H.pylori毒力抗体分型来预测患者胃黏膜病变情况以及帮助决策是否根除H.pylori的可信度仍需探讨。     

P16蛋白在疣状胃炎、胃癌的表达和幽门螺杆菌感染的临床意义

目的探讨P16蛋白在疣状胃炎、胃癌组织的表达及其与幽门螺杆菌（Hp）感染的相关性。方法选择经胃镜确诊的疣状胃炎和正常胃黏膜标本各80例,另选胃癌和癌旁组织各80例患者进行P16蛋白及Hp检测。结果胃癌和疣状胃炎组织的Hp感染率均高于正常胃黏膜组织（P〈0.05）,而胃癌和疣状胃炎之间比较差异无统计学意义（P〉0.05）;癌旁组织、疣状胃炎和正常胃黏膜的P16表达率均高于胃癌组织（P〈0.05）,而疣状胃炎和正常胃黏膜的P16表达率差异无统计学意义（P〉0.05）;疣状胃炎组织中Hp感染与P16表达存在低度相关关系（C=0.282）;胃癌组织中Hp感染与P16表达存在中度相关关系（C=0.416）。结论 Hp感染、P16表达均与疣状胃炎和胃癌的发生发展密切相关,Hp感染、P16表达在胃癌的发生过程起协同作用。     

幽门螺杆菌、AID、P53在胃部疾病组织中的表达及关系

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）、胞嘧啶核苷脱氨酶（AID）、P53在胃部疾病组织中的表达及三者的关系。方法免疫组化法检测AID、P53蛋白及Hp。结果AID阳性例数在Hp感染的胃癌、慢性胃炎患者中的表达均高于未感染Hp者。在胃上皮瘤变患者中,Hp感染与未感染Hp者AID阳性例数无差异。P53在胃癌、上皮内瘤变组中表达的阳性例数均高于慢性胃炎。AID与P53在胃癌组织中表达呈正相关。结论胃黏膜Hp感染可能是AID高表达的因素之一,而AID的高表达可能会导致P53的蓄积,从而导致胃癌等胃部疾病的发生发展。幽门螺杆菌是胃癌等胃部疾病发生发展的重要原因。     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜炎症反应和IL-8活性的关系

目的 评价幽门螺杆菌（Hp）感染与胃粘膜炎症反应和组织IL－8活性的关系。方法 采用改良Giemsa染色、Hp免疫组化染色和PCR方法检测Hp感染并对Hp分类;组织IL－8含量测定采用ELISA方法。结果 十二指肠溃疡（DU,95％）、胃溃疡（GU,80％）和慢性萎缩性胃炎（CAG,70％）组Hp感染率显著高于正常对照组（30％）,而慢性浅表性胃炎（CSG,37．5％）组与正常对照组相比则无显著差异;DU（85％）、GU（60％）和CAG（50％）组cagA^ Hp感染率显著高于正常对照组（15．0％）,而CSG组（15．6％）与对照组相比则无显著差异;Hp感染率和IL－8水平随炎症程度的加重而增高。Hp感染和cagA^ Hp感染胃粘膜IL－8水平分别显著高于非Hp感染和cagA^-Hp胃粘膜。结论 胃粘膜Hp感染以及Hp cagA的表达状态与胃粘膜炎症反应程度以及胃粘膜IL－8含量密切相关。