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相似文献
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1.
目的 探讨银杏二萜内酯葡胺注射液(DGMI)对缺血性脑卒中的保护作用、治疗时间窗及相关机制。方法 制备大鼠大脑中动脉阻塞(tMCAO)模型,缺血1 h后ip不同剂量的DGMI(1.25、2.50、5.00、10.00 mg/kg),缺血1.5 h后血流复灌,再灌注24和72 h评价大鼠神经运动功能,72 h时测定脑梗死体积、脑组织含水量以及氧化应激和IL-1β水平;选取DGMI有效剂量5.0 mg/kg,分别于再灌注前0.5 h、再灌后1、2、3和6 h时给药,3 d后取材研究药物治疗时间窗。结果 2.5、5.0 mg/kg剂量的DGMI改善大鼠再灌注24 h后的神经运动功能、减小脑梗死体积、减轻脑水肿、增强缺血脑组织的超氧化物歧化酶(SOD)的活力,减弱肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活力,降低丙二醛(MDA)、IL-1β水平。DGMI 5.0 mg/kg在tMCAO大鼠再灌注3 h内给药均改善神经运动功能障碍、减小脑梗死体积、减轻脑水肿。结论 DGMI对大鼠缺血性脑卒中急性期损伤具有保护作用,治疗时间窗少于缺血再灌注后6 h,其机制与抗氧化应激、抑制炎症相关。  相似文献   

2.
目的探讨银杏内酯B对脑缺血再灌注损伤的保护作用及分子机制。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组(金纳多12 mg·kg-1)、银杏内酯B 1,2和4 mg·kg-1剂量组,采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,TTC染色测定梗死范围,HE染色检测脑组织病理变化,试剂盒检测大鼠脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、一氧化氮(NO)及丙二醛(MDA)含量的变化,透射电镜观察银杏内酯B对神经元超微结构改变,免疫组化法及Western blotting法检测胱天蛋白酶3,Bax和Bcl-2蛋白表达的影响,RT-CR检测胱天蛋白酶3、Bax和Bcl-2mRNA表达。结果与模型组比较,银杏内酯B可缩小梗死范围,减轻脑组织病理改变,明显提高脑组织SOD活性,降低脑组织中NO及MDA含量,免疫组化及Western blotting和RT-PCR结果显示脑缺血再灌注后胱天蛋白酶3、Bax蛋白及mRNA表达上调,Bcl-2表达降低;而银杏内酯B可下调胱天蛋白酶3、Bax的蛋白及mRNA表达,上调Bcl-2表达。结论银杏内酯B可减轻脑缺血再灌注神经细胞损伤,其机制可能与减少自由基产生,减轻NO神经毒性,抑制线粒体通路的诱导的神经细胞凋亡有关。  相似文献   

3.
银杏内酯上调CGRP对大鼠脑缺血再灌注损伤产生保护作用   总被引:10,自引:0,他引:10  
目的 研究银杏内酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用与降钙素基因相关肽 (CGRP)的关系。方法 大脑中动脉线栓法 (MCAO)制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。 6 0只SD♂大鼠随机分为假手术组 (sham)、脑缺血再灌注模型组 (MCAO)、溶媒对照组 (MCAO +vehicle)、银杏内酯低剂量 (MCAO +ginkgolide 10mg·kg-1)、中剂量(MCAO +ginkgolide 2 0mg·kg-1)和高剂量 (MCAO +ginkgolide 4 0mg·kg-1)治疗组 ,每组 10只大鼠。术后对大鼠进行神经缺陷评分 ,并取脑组织测量梗死体积。另 6 0只大鼠 ,分组、实验方法及步骤同上 ,术后取梗死侧脑组织制成匀浆 ,放射免疫法测量脑组织降钙素基因相关肽和内皮素(ET)含量。结果 银杏内酯能明显改善缺血再灌注损伤大鼠神经缺陷症状 ,缩小脑梗死体积 ,剂量依赖性升高缺血脑组织中已降低的CGRP含量和CGRP/ET值。结论 银杏内酯升高缺血脑组织中CGRP含量 ,使缺血脑组织中比例失衡的CGRP/ET值向正常恢复 ,可能是银杏内酯对缺血脑组织产生保护作用的机制之一  相似文献   

4.
目的 探讨银杏二萜内酯葡胺注射液适应证的适宜性,为中药注射剂专项点评提供参考。方法 依据相关法规文件、指南共识,深度解读2019版本说明书功能主治项各知识点。结果 本药最适宜用于不宜口服、动脉粥样硬化性血栓性脑梗死痰瘀阻络证,最佳用药窗口期为无神志(意识)障碍的轻中度缺血性脑卒中恢复期,经医疗机构备案和患者知情同意可超说明书用于急性期。结论 中药注射剂专项点评应精准把握说明书功能主治内容,重视适应证适宜性评价,促进临床用药安全有效、经济适宜。  相似文献   

5.
目的探讨银杏二萜内酯葡胺注射液(YXETNZ)对缺糖缺氧(oxygen-glucose deprivation,OGD)损伤的人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)的保护作用及可能的机制。方法 SHSY5Y细胞OGD损伤4 h后,与药物一起复氧1 h,然后测定细胞存活率(CCK-8法)、caspase-3/7酶活力、细胞质中核小体含量;蛋白质免疫印迹检测细胞中p-Akt、p-PKA、p-Bad蛋白量的变化。结果 OGD明显提高SH-SY5Y细胞caspase-3/7酶活力和细胞质中核小体含量,明显降低细胞的存活率。YXETNZ能明显提高OGD损伤的SH-SY5Y细胞的存活率,抑制caspase-3/7酶活性,减少细胞核核小体的释放量,上调p-Akt、p-PKA和p-Bad激酶蛋白量,提高Akt和PKA活性,保护神经细胞。结论 YXETNZ对OGD损伤的SHSY5Y细胞具有明显的保护作用,其保护机制可能与细胞内PI3K/Akt/Bad/caspase-3/7、c AMP/PKA/Bad/caspase-3/7细胞通路的激活有关。  相似文献   

6.
路言琴  赵蕾  谢军 《贵州医药》2020,(8):1214-1215
目的探究银杏二萜内酯葡胺注射液对脑梗死恢复期患者的影响。方法选取脑梗死恢复期患者72例,随机数分为观察组及对照组,各36例。观察组给予银杏二萜内酯葡胺注射液治疗,对照组选择阿司匹林和阿托伐他汀治疗。对比两组神经功能缺损评分、血液流变学指标变化、不良反应发生率情况。结果观察组的各项血液流变学指标均低于对照组(P<0.05);治疗后,观察组神经功能缺损评分低于对照组(P<0.05);观察组的不良反应总发生率低于对照组(P<0.05)。结论应用银杏二萜内酯葡胺注射液治疗脑梗死恢复期患者,可显著改善患者的生活质量,降低不良反应发生率,改善血液流变学,具有活血通络之功效,安全有效,可加快患者康复速度,具有临床应用价值。  相似文献   

7.
银杏内酯K对脑缺血的保护作用   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 研究银杏内酯K对脑缺血的保护作用。 方法 采用小鼠常压耐缺氧实验,测定小鼠存活时间;小鼠双侧颈总动脉结扎引起急性不完全脑缺血模型,测定小鼠喘气时间、脑乳酸含量和碱性磷酸酶活性,观察组织形态学、脑指数和脑含水量的变化。 结果 银杏内酯K能剂量依赖性地延长小鼠缺氧缺血的存活时间;延长喘气时间,减少乳酸含量,降低碱性磷酸酶活性,减小脑指数和脑含水量。病理学组织检查显示,银杏内酯K能改善脑缺血再灌注造成的小鼠神经细胞的损伤,减少组织坏死。 结论 银杏内酯K对脑缺血有保护作用。  相似文献   

8.
通过提取、迁移及吸附试验,全面考察银杏二萜内酯葡胺注射液与常用的4种材质[聚氯乙烯(PVC)、烯烃类热塑性弹性体(TPE)、聚氨酯类弹性体(TPU)、超低密度聚乙烯(ULDPE)]输液器的相容性。采用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)、气相色谱-质谱(GC-MS)、高效液相色谱(HPLC)等方法测定样品中的可提取物和迁移物。以银杏二萜内酯葡胺注射液说明书为依据,模拟临床实际输液状况以考察输液器中相关成分的提取和迁移情况,同时参照银杏二萜内酯葡胺注射液药品质量标准考察4种材质输液器对药品的吸附情况。提取试验中,TPU输液器可提取出金属元素和抗氧剂1010,抗氧剂1010检出量超出分析评价阈(AET)值;PVC输液器可提取出部分金属元素和邻苯二甲酸酯类;TPE输液器可提取出金属离子、苯乙烯、抗氧剂1010;ULDPE输液器可提取出金属离子,其他均未检出。迁移试验中,PVC中的邻苯二甲酸酯类成分有迁移,但低于安全值,其他材质中的各成分均未见明显迁移。吸附试验中,注射液流经4种材质输液器后pH值、紫外吸光度、含量测定等指标均无明显变化。结果表明,银杏二萜内酯葡胺注射液与TPU、PVC、TPE...  相似文献   

9.
银杏内酯对大鼠移植肝缺血再灌注损伤保护作用的研究   总被引:1,自引:2,他引:1  
景生虹  王惠成  苏刚  范玉琢  周炳刚 《中国药房》2007,18(33):2566-2569
目的:观察银杏内酯对大鼠自体原位肝移植缺血再灌注损伤的影响,探讨其对大鼠移植肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法:通过银杏内酯在门静脉-左肾静脉搭桥、肝后下腔静脉内置管分流法建立的大鼠自体原位肝移植模型上的应用,采用硝酸酶还原法测定肝脏缺血前和再灌注后5min、30min、2h血清血管活性递质一氧化氮(NO)和血浆内皮素(ET1)的水平变化;测定血清谷丙氨基转移酶(ALT)、谷草氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)的酶学差异和肝组织三磷酸腺苷(ATP)及丙二醛(MDA)的含量变化;再灌注2h取肝组织,用甲醛固定制成电镜标本,观察肝细胞、肝小叶超微结构。结果:银杏内酯能提高再灌注后血NO水平,并对ALT、AST、LDH的病理性升高有降低作用,且能改善肝脏缺血再灌注损伤的微循环,减轻肝细胞内超微结构的损害程度。结论:肝移植术前施行门腔分流是预防术后发生肝缺血再灌注损伤的有效措施;NO/ET1平衡可能是影响移植肝脏微循环血流量变化的调节因素。银杏内酯对大鼠肝缺血再灌注损伤有保护作用。  相似文献   

10.
目的 观察银杏二萜内酯葡胺注射液(DGMI)对急性缺血性脑卒中(AIS)再通成功患者预后的影响。方法 回顾性选取南京大学医学院附属鼓楼医院和南京医科大学第一附属医院2016年6月-2021年12月收治的AIS再通治疗患者为研究对象,共纳入颈内动脉或大脑中动脉闭塞者206例。根据再通治疗后3 d头颅磁共振血管造影(MRA)检查结果,将206例患者分为开通成功患者(n=157,其中61例接受DGMI治疗)和开通失败患者(n=49,其中21接例受DGMI治疗);以患者是否接受过DGMI治疗为依据,将接受DGMI治疗≥7 d的患者设为试验组(n=82),未接受DGMI治疗的为对照组(n=124)。收集的临床资料包括年龄、性别、发病至干预时间、干预方式、不良事件(症状性脑出血、死亡)、发病时和90 d的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和改良Rankin评分量表(mRS)评分。分别比较开通成功患者和开通失败患者中对照组和试验组间不良事件发生率和预后的差异,包括症状性脑出血率、死亡率,以及90 d后的NIHSS改善率和mRS评分。结果 开通成功患者中,试验组90 d NIHSS改善率和mRS评分均明显优于对照组(P<0.05);而在开通失败患者中两组间90 d NIHSS改善率和mRS评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);对照组和试验组的症状性脑出血率和死亡率在两亚组中均无明显差异(P>0.05)。结论 对于接受再通治疗的AIS患者,DGMI有利于再通成功患者的神经功能改善,且不增加不良事件发生风险。  相似文献   

11.
目的 研究依达拉奉联合银杏二萜内酯葡胺注射液治疗急性脑梗死(ACI)的临床疗效,探讨治疗ACI更为有效的治疗方案。方法 收集2014年1月至2015年1月于解放军463医院神经内科住院治疗的ACI患者100例,根据随机数字表法将患者分为观察组和对照组,每组各50例,观察组在常规治疗基础上加用依达拉奉和银杏二萜内酯葡胺注射液,对照组在常规治疗基础上加用银杏二萜内酯葡胺注射液。两组均连续治疗14 d,于治疗前、后采用神经功能评分比较,观察两组患者的临床疗效、不良反应和治疗满意度,并进行统计分析。结果 治疗前两组的神经功能缺损(NIHSS)评分无显著差异(P>0.05)。治疗后观察组的NIHSS评分明显优于对照组(P<0.05)。观察组总有效率为90%,对照组为66%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组发生的主要不良反应有皮疹、恶心、头晕,且不良反应发生率无明显差异(P>0.05)。观察组患者的治疗满意度为94%,对照组为84%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 在ACI常规治疗基础上,加用依达拉奉和银杏二萜内酯葡胺注射液,能够显著改善ACI患者的神经功能,提高治疗满意度,值得在临床推广使用。  相似文献   

12.
目的探讨银杏二萜内酯葡胺注射液在老年缺血性脑卒中(CIS)患者神经、血管保护及安全性作用。方法112例老年CIS患者,依据随机数字表法分为观察组和对照组,每组56例。对照组采取常规治疗,研究组于对照组基础上加用银杏二萜内酯葡胺注射液治疗。比较两组患者临床疗效、不良反应发生情况以及治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、Barthel指数(BI)评分、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、一氧化氮(NO)、抵抗素(resistin)、内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平。结果治疗后,两组患者NIHSS评分均低于治疗前、BI评分均高于治疗前,且研究组患者NIHSS评分低于对照组、BI评分高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。研究组治疗总有效率91.07%高于对照组的76.79%,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组BDNF高于治疗前、NSE低于治疗前,且研究组BDNF高于对照组、NSE低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组NO及CGRP水平均高于治疗前、resistin及ET-1水平均低于治疗前,且研究组NO及CGRP水平均高于对照组、resistin及ET-1水平均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论采取银杏二萜内酯葡胺注射液治疗老年CIS患者,利于神经功能及日常生活能力改善,可对神经及血管产生良好保护作用,提高疾病整体治疗效果,且不会增加不良反应,具有安全性。  相似文献   

13.
目的探讨银杏二萜内酯葡胺注射液对缺血/再灌注大鼠脑内氨基酸类和单胺类神经递质的影响。方法采用线栓法制备大鼠脑缺血/再灌注模型,缺血1.5 h,再灌注24h,尾静脉给予不同剂量银杏二萜内酯葡胺注射液后,用高效液相色谱串联电化学检测器(HPLC-ECD)测定脑内氨基酸类和单胺类神经递质含量。结果银杏二萜内酯葡胺注射液可以抑制缺血/再灌注导致的脑内天冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸和γ-氨基丁酸的升高;降低缺血脑区皮层和海马内去甲肾上腺素、二羟苯乙酸、5-羟色胺、5-羟吲哚乙酸的浓度,抑制皮层内肾上腺素的减少。结论银杏二萜内酯葡胺注射液可以通过调节脑内氨基酸类和单胺类神经递质的水平,对大鼠脑缺血/再灌注引起的损伤发挥治疗作用。  相似文献   

14.
15.
《中国医药科学》2019,(19):89-91
目的探讨银杏二萜内酯治疗进展性缺血性脑卒中的疗效及安全性分析。方法选取2017年6月~2018年6月本院进展性缺血性脑卒中100例,依据随机数字表法分为常规组和给药组,每组50例,常规组给予常规对症治疗(电解质平衡、调脂以及降压等),给药组在此基础上给予银杏二萜内酯治疗,比较两组治疗疗效及安全性。结果两组治疗后NIHSS、MRS评分明显低于治疗前,给药组治疗后NIHSS、MRS评分明显低于常规组,差异有统计学意义(P 0.05);给药组治疗有效率明显高于常规组,差异有统计学意义(P 0.05);两组不良反应比较,差异无统计学意义(P 0.05)。结论银杏二萜内酯可有效改善进展性缺血性脑卒中的神经功能损伤,有利于提高治疗疗效,且具有良好的安全性,值得临床推广。  相似文献   

16.
目的 :探讨苯妥英钠对实验性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :采用结扎大鼠双侧颈总动脉制作不完全脑缺血 4 5min再灌注 12 0min模型 ,观察苯妥英钠对脑组织ATP酶活性、脑组织线粒体琥珀酸脱氢酶 (SDH)活性以及超微结构病理变化的影响。结果 :苯妥英钠可明显增加脑组织ATP酶活性 ,增强SDH的活性 ,并可明显改善损伤病理变化。结论 :苯妥英钠对脑缺血再灌注有保护作用 ,其机制与其提高脑组织ATP酶活性、稳定细胞膜、线粒体膜、保护线粒体功能有关。  相似文献   

17.
目的研究白藜芦醇(resveratrol,Res)预处理对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后自噬的影响,探讨Res保护局灶性脑缺血/再灌注损伤的作用机制。方法将64只SD♂大鼠随机分成4组,假手术组(S组)、模型组(M组)、Res低剂量(15 mg.kg-1)干预组(R1组)和Res高剂量(40 mg.kg-1)干预组(R2组),用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,缺血2 h,再灌注24 h后,观察大鼠神经功能评分;透射电镜法观察神经元的超微结构及其内自噬空泡数量的变化;免疫组化法检测LC3的蛋白表达;RT-PCR法分别检测LC3和Beclin 1的mRNA表达。结果与M组相比,Res可明显减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤的神经功能评分(P<0.05);使自噬泡数量明显增加;上调缺血皮质区脑组织LC3和Beclin 1蛋白及mRNA的表达(P<0.05)。结论 Res对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后神经元有保护作用,其机制可能与其诱导自噬的生成,上调LC3和Beclin 1的表达有关。  相似文献   

18.
目的 探讨脑室直接灌注盐酸纳洛酮注射液 (纳洛酮 ) ,对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型 ,在再灌注后的不同时间点 ( 3、6、2 4h) ;通过脑室直接灌注、腹腔注射和脑室灌注 腹腔注射的方式使用纳洛酮 ,观察用药后大鼠神经功能和组织病理学改变 ,计算脑梗死体积比 ,脑水肿体积和脑含水量。结果 与对照组相比 ,纳洛酮组的脑梗死体积比 ,脑水肿体积和脑含水量均明显减轻 ,随着缺血时间的延长这种保护作用逐渐降低 ,脑室灌注和腹腔注射联合使用的保护效果明显优于单纯脑室灌注或腹腔注射给药。结论 脑缺血再灌注后使用纳洛酮具有明显的神经功能保护作用 ,脑室灌注和腹腔注射给药的保护作用相似 ,但在损伤后的早期 ( <6h)、超早期 ( <3h)采用脑室灌注和腹腔注射联合给药的方式效果最佳  相似文献   

19.
厚朴酚对脑缺血的保护作用   总被引:20,自引:0,他引:20  
目的 研究厚朴酚对脑缺血的保护作用。方法 采用小鼠常压耐缺氧实验 ,测定小鼠氧耗量及存活时间 ;小鼠双侧颈总动脉结扎引起急性不完全脑缺血模型 ,测定小鼠死亡时间 ;大鼠大脑中动脉阻塞法 (MCAO)造成局灶性脑缺血模型 ,评价动物行为功能 ,测定脑梗死范围及脑组织中SOD、MDA及LDH的含量 ,并进行病理学组织检查。结果 厚朴酚能剂量依赖性地延长小鼠缺氧缺血的存活时间 ;改善大鼠脑缺血造成的行为缺陷 ,提高脑组织中SOD和LDH活性 ,减少MDA含量 ,缩小梗死范围 ,降低脑含水量。病理学组织检查显示 ,厚朴酚能改善脑缺血造成的大鼠神经细胞的损伤 ,减少组织坏死。结论 厚朴酚对脑缺血有保护作用 ,这可能与其抗自由基作用有关  相似文献   

20.
摘要:目的 探究M2型巨噬细胞来源的外泌体(M2 Exos)对刀豆蛋白A(Con A)诱导的小鼠自身免疫性肝炎(AIH)的保护作用。方法 采用IL-4(20 μg/L)刺激RAW264.7巨噬细胞24 h后提取M2 Exos并用透射电子显微镜、纳米颗粒跟踪分析技术和蛋白质免疫印迹对其进行鉴定;免疫荧光观察RAW264.7巨噬细胞对M2 Exos的摄取情况。将12只C57BL/6J小鼠随机分为PBS组、DiR-M0 Exos组、DiR-M2 Exos组和DiR染料对照组。Con A(15 mg/kg)注射完成1 h后通过尾静脉分组注射PBS溶液、DiR-M0 Exos(100 μg)、DiR-M2 Exos(100 μg)和DiR染料,活体成像技术观察Exos在AIH小鼠肝、脾、心、肺、肾、肠的分布情况。将20只C57BL/6J小鼠随机分为Control组(PBS溶液)、Con A组(15 mg/kg Con A),M0 Exos组(15 mg/kg Con A+200 μg M0 Exos)和M2 Exos组(15 mg/kg Con A+200 μg M2 Exos),每组5只。Con A注射完成12 h后处死小鼠,收集外周血和肝组织,全自动生化仪测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平;苏木精-伊红(HE)染色观察肝脏病理形态变化;实时荧光定量PCR(qPCR)检测肝组织肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6的mRNA表达水平;流式细胞术检测肝脏巨噬细胞亚群变化情况。结果 成功诱导并分离了M2 Exos,可被RAW264.7巨噬细胞摄取;经尾静脉注射后,M2 Exos主要在小鼠肝脏和脾脏中蓄积。与Control组相比,Con A组小鼠血清ALT和AST明显升高(P<0.05),肝脏结构紊乱,肝细胞大片坏死,肝组织TNF-α和IL-6 mRNA表达升高(P<0.05),肝脏单核细胞来源巨噬细胞(MoMFs)的浸润增多(P<0.05)。与Con A组相比,M2 Exos组小鼠血清ALT和AST水平显著下降(P<0.05),肝脏坏死明显减轻,肝组织TNF-α和IL-6 mRNA表达降低(P<0.05),肝脏MoMFs的浸润减少(P<0.05)。结论 M2 Exos可对小鼠AIH起到保护作用,其作用机制可能与降低肝脏炎性细胞因子的表达及减少对MoMFs的招募有关。  相似文献   

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